呼吸衰竭(七版).pptx

临床医学本、临床麻醉本、医学影像学本适用临床医学本、临床麻醉本、医学影像学本适用临床医学本、临床麻醉本、医学影像学本适用临床医学本、临床麻醉本、医学影像学本适用病理生理学教研室病理生理学教研室肺功能不全肺功能不全第一页，共一百零八页。教学目的与要求教学目的与要求掌握：呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通掌握：呼吸衰竭、限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、气缺乏、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。的发生机制、血气变化特点。熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解：防治呼吸衰竭的病理生理根底。了解：防治呼吸衰竭的病理生理根底。第二页，共一百零八页。肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第三页，共一百零八页。概概 述述肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸通气与换气通气与换气防御防御特异性与非特异性：纤毛特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器滤过：静脉血液过滤器代谢代谢外表活性物质与血管活性物质外表活性物质与血管活性物质大气肺泡通气通气血液换气换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力第四页，共一百零八页。第五页，共一百零八页。第六页，共一百零八页。概概 念念外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaO2PaO2，伴有或不伴，伴有或不伴有有PaCO2PaCO2的病理过程。的病理过程。判断标准：海平面大判断标准：海平面大气压，静息状态，呼吸气压，静息状态，呼吸空气空气PaO2 PaO2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCO2 PaCO2 6.6kPa 6.6kPa(50mmHg)(50mmHg)第七页，共一百零八页。正常人在静息时正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。因此老年人常偏低。PaO2=PaO2=13.3-0.04313.3-0.043年龄年龄0.66 7.5mmHg0.66 7.5mmHgPaCO2PaCO2正常值为正常值为40 540 5mmHg,mmHg,极少受年龄影响。极少受年龄影响。第八页，共一百零八页。氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线氧离曲线氧离曲线2040608010020406080100氧氧氧氧饱饱饱饱和和和和度度度度%氧分压氧分压氧分压氧分压(mmHg)(mmHg)HH+2,3DPG2,3DPGS形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点第九页，共一百零八页。呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数RFIRFI RFI RFIPaO2PaO2FiO2FiO2 当当FiO220FiO220时，时，RFI300RFI300为为呼吸衰竭。呼吸衰竭。第十页，共一百零八页。分类：分类：u据发生部位分：中枢性和外周性据发生部位分：中枢性和外周性u据发生机制分：通气性和换气性据发生机制分：通气性和换气性u据血气变化分：据血气变化分：型和型和型型第十一页，共一百零八页。型型 和和型型 v型型:PaO28kPa,PaCO2正常正常v型型:PaO26.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸血症型高碳酸血症型第十二页，共一百零八页。肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第十三页，共一百零八页。肺总通气量肺总通气量有效肺泡通气量有效肺泡通气量死腔气量（死腔气量（30%30%）当肺总通气量当肺总通气量或死腔气量或死腔气量有效肺泡通气量缺乏。有效肺泡通气量缺乏。第十四页，共一百零八页。一、原因和发病机制一、原因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍解剖分流增加解剖分流增加V/Q比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足第十五页，共一百零八页。一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞第十六页，共一百零八页。一、通气功能障碍一、通气功能障碍一限制性通气障碍：一限制性通气障碍：吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡吸气时肺泡扩张扩张扩张扩张受限引起的通气受限引起的通气受限引起的通气受限引起的通气障碍。障碍。障碍。障碍。原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸肌收缩性减弱呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压肺组织变硬、受压顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍感染、损伤压感染、损伤压迫、抑制迫、抑制第十七页，共一百零八页。多发行肋骨多发行肋骨骨折骨折第十八页，共一百零八页。第十九页，共一百零八页。胸胸腔腔积积液液第二十页，共一百零八页。气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉第二十一页，共一百零八页。张张力力性性气气胸胸第二十二页，共一百零八页。限制性通气缺乏的病因限制性通气缺乏的病因呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力 胸廓：胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡：肺泡：表面活性物质表面活性物质:合成合成：早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗：肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性：肺水肿肺水肿 第二十三页，共一百零八页。二阻塞性通气障碍：二阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气缺乏。气道狭窄或阻塞引起的通气缺乏。关键是气道阻力增加关键是气道阻力增加(80%:80%:直径直径直径直径 2mm,2mm,20%:20%:直径直径直径直径 2mm)2mm)。诸多因素影响着气道阻力，最重诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第二十四页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸气气呼呼气气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压狭窄处气道内压明显低于大气压*吸吸气性呼吸困难气性呼吸困难胸外胸外第二十五页，共一百零八页。吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难第二十六页，共一百零八页。第二十七页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气呼气时胸腔内压升高压迫气道呼气时胸腔内压升高压迫气道*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸内胸内吸气时，胸腔内负压吸气时，胸腔内负压绝对值大于气道内负绝对值大于气道内负压，将气道向外牵拉压，将气道向外牵拉第二十八页，共一百零八页。桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿第二十九页，共一百零八页。外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 小气道内径变小：小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。直径小于直径小于2mm第三十页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第三十一页，共一百零八页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞20203525正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点302010020100202020202020呼呼气气时时气气流流方方向向第三十二页，共一百零八页。中央性阻塞中央性阻塞外周性阻塞外周性阻塞呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难吸气性吸气性呼吸困难呼吸困难胸内段胸内段胸外段胸外段呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难气管分叉以上气管分叉以上直径小于直径小于2mm2mm阻阻塞塞性性通通气气不不足足第三十三页，共一百零八页。肺通气功能障碍肺通气缺乏时的血气变化第三十四页，共一百零八页。正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第三十五页，共一百零八页。PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2通气通气障碍引障碍引起哪型起哪型呼吸衰呼吸衰竭竭?型型肺泡通气量肺泡通气量KPa第三十六页，共一百零八页。二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍o弥散障碍弥散障碍o肺泡通气与血流的比例失调肺泡通气与血流的比例失调o解剖分流增加解剖分流增加第三十七页，共一百零八页。弥散障碍弥散障碍(diffusion impairment)第三十八页，共一百零八页。O O2 2和和COCO2 2的弥散的弥散肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m第三十九页，共一百零八页。一弥散障碍一弥散障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除第四十页，共一百零八页。一弥散障碍一弥散障碍原原 因因1.1.肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少2.2.肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺水肿、肺透明肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血化、肺泡毛细血管扩张管扩张第四十一页，共一百零八页。1.肺泡外肺泡外表活性物表活性物质质2.肺泡上肺泡上皮皮3.肺间质肺间质4.基底膜基底膜5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.血浆血浆7.红细胞膜红细胞膜第四十二页，共一百零八页。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快第四十三页，共一百零八页。血气变化血气变化PaO2PaCO2不变或不变或？CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍！倍！第四十四页，共一百零八页。溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2O O2 224241 11.21.21 120201 11 110102 21 1COCO2 2弥散系数比弥散系数比O O2 2大大2020倍倍弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度第四十五页，共一百零八页。血气变化血气变化PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2不变或不变或弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！第四十六页，共一百零八页。二肺泡通气与血流比例失调二肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)类型类型局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏 V/Q V/Q局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏 V/Q V/Q第四十七页，共一百零八页。第四十八页，共一百零八页。通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8通气血流比值范围通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积第四十九页，共一百零八页。1.1.局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏病因病因支哮、慢支、阻塞性肺支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等气肿、肺纤维化、水肿等机制机制局部肺泡通气局部肺泡通气 血流正常血流正常静脉血掺杂静脉血掺杂功能性分流功能性分流未完全未完全动脉化动脉化V/Q第五十页，共一百零八页。正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图第五十一页，共一百零八页。局局部部肺肺泡泡通通气气缺缺乏乏低氧低氧血流血流通气通气缺乏缺乏第五十二页，共一百零八页。通通气气不不足足低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流未完全未完全动脉化动脉化正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占慢阻肺占30%50%第五十三页，共一百零八页。血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 PaO2CaO2通气缺乏通气缺乏病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCO2NCaCO2N第五十四页，共一百零八页。第五十五页，共一百零八页。2.2.局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏病因病因肺肺A A动脉炎、肺血管动脉炎、肺血管收缩、栓塞收缩、栓塞 、破坏等。、破坏等。机制机制局部肺泡血流局部肺泡血流通气正常通气正常死腔样通气死腔样通气V/Q生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30%30%。疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70%第五十六页，共一百零八页。血血流流不不足足血流血流增多增多低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流第五十七页，共一百零八页。局局部部肺肺泡泡通通气气缺缺乏乏低氧低氧血流血流血流血流缺乏缺乏第五十八页，共一百零八页。血气变化血气变化病肺：病肺：病肺：病肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2 健肺：健肺：健肺：健肺：PaOPaO2 2、CaOCaO2 2PaO2CaO2病肺：病肺：病肺：病肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2健肺：健肺：健肺：健肺：PaCOPaCO2 2、CaCOCaCO2 2PaCO2NCaCO2N血流缺乏血流缺乏第五十九页，共一百零八页。O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2CO2含量(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血血液中血液中CO2的含量随的含量随Pco2上升而增加上升而增加,无饱和点无饱和点O2O2和和CO2CO2解离曲线的差异：解离曲线的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb释放出释放出8ml 8ml 左右的左右的CO2CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb能结合的能结合的O2O2，仅仅只有，仅仅只有3 35ml 5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。了。第六十页，共一百零八页。三解剖分流增加三解剖分流增加原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等静脉血掺杂静脉血掺杂真正分流真正分流完全未完全未动脉化动脉化第六十一页，共一百零八页。吸氧吸氧无效无效 静脉血静脉血(完全未完全未动脉化动脉化)低氧血流低氧血流第六十二页，共一百零八页。第六十三页，共一百零八页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分流增加。比例失调、解剖分流增加。第六十四页，共一百零八页。呼衰四种主要机制的呼衰四种主要机制的血气变化特点血气变化特点总结如下表：总结如下表：发病机制发病机制PaO2PaCO2通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍 正常，正常，或或通气通气/血流失调血流失调 正常，正常，或或解剖分流解剖分流正常，正常，或或第六十五页，共一百零八页。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)1.1.概念概念慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同慢支、肺气肿、及支气管哮喘具有共同的气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功的气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。能障碍，统称为慢性阻塞性肺病。第六十六页，共一百零八页。肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎哮哮 喘喘第六十七页，共一百零八页。2 2 病因病因：慢性肺部炎症，常慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、见于慢性支气管炎、肺气肺气肿和哮喘等。肿和哮喘等。第六十八页，共一百零八页。3.3.临床检查：临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第六十九页，共一百零八页。第七十页，共一百零八页。COPD肺气肿第七十一页，共一百零八页。慢性支气管炎慢性支气管炎第七十二页，共一百零八页。4.4.COPD导致呼衰的机制导致呼衰的机制 (1)(1)阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 炎性增生、肉芽组织增生；炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；水肿液、粘液堵塞；炎症介质炎症介质支气管痉挛；支气管痉挛；肺组织弹性下降肺组织弹性下降小气道阻塞。小气道阻塞。(4)(4)肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调 气道阻塞气道阻塞肺泡低通气肺泡低通气功能性分流；功能性分流；微血栓形成微血栓形成死腔样通气。死腔样通气。(3)(3)弥散功能障碍弥散功能障碍 吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)(2)限制性通气障碍限制性通气障碍 肺组织增生、纤维化及肺组织增生、纤维化及型上皮细胞受损；型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良缺氧、酸中毒、营养不良呼吸肌衰竭。呼吸肌衰竭。第七十三页，共一百零八页。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第七十四页，共一百零八页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS)病因和机制病因和机制化学性因素：吸入毒气、烟雾化学性因素：吸入毒气、烟雾物理性因素：放射性物理性因素：放射性生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克全身性病理过程：严重感染、败血症、休克某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 血气变化血气变化常只有常只有PaO2PaO2严重时影响通气伴有严重时影响通气伴有PaCO2 PaCO2 第七十六页，共一百零八页。发生机制发生机制致病因子致病因子致病因子致病因子激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板激活中性粒细胞和血小板释放体液介质释放体液介质释放体液介质释放体液介质肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高和通透性增高和通透性增高微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成 第七十七页，共一百零八页。肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO PaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或晚期晚期肺水肿肺水肿肺纤维化肺纤维化肺表面活性物质肺表面活性物质限制性通气障碍限制性通气障碍第七十八页，共一百零八页。肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺不张肺不张第七十九页，共一百零八页。呼吸窘迫的机制呼吸窘迫的机制:原发病根底上，突发进行性呼吸困难和呼吸加原发病根底上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J J感受器，感受器，使呼吸变浅快。使呼吸变浅快。PaO2PaO2进行性下降，晚期进行性下降，晚期 PaCO2 PaCO2升高刺激化学感升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。受器，使呼吸困难更显著。第八十页，共一百零八页。第八十一页，共一百零八页。由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe severe acute respiratory syndrome,SARSacute respiratory syndrome,SARS)，国内又称非，国内又称非典型肺炎，是典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传染世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是病，其病理过程就是ARDSARDS。SARS:第八十二页，共一百零八页。肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第八十七页，共一百零八页。第二节第二节 主要功能代谢变化主要功能代谢变化 PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第八十八页，共一百零八页。呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：CO2CO2潴留引起潴留引起型型呼吸性碱中毒：缺氧呼吸性碱中毒：缺氧型引起型引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱第八十九页，共一百零八页。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)(Mixed acid-base disturbances)第九十页，共一百零八页。酸碱失衡酸碱失衡 发生机制发生机制电解质紊乱电解质紊乱呼呼 酸酸COCO2 2潴留潴留高钾、低氯高钾、低氯代代 酸酸低低O O2 2、感染、休克、感染、休克高钾、血氯升高高钾、血氯升高呼呼 碱碱低氧低氧过度通气、过度通气、呼吸机使用不当呼吸机使用不当低钾、血氯升高低钾、血氯升高代代 碱碱呕吐、利尿剂、纠呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱酸时过量补碱低钾低钾呼衰导致酸碱及电解质紊乱：呼衰导致酸碱及电解质紊乱：第九十一页，共一百零八页。二二.呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常潮式呼吸潮式呼吸PaO2PaCO23060mmHg5080 mmHg80 mmHg第九十二页，共一百零八页。PaO2呼吸中枢呼吸中枢外周化学外周化学感受器感受器PaCO2PaCO2呼吸中枢兴奋性的变化呼吸中枢兴奋性的变化+PaO2 6030mmHgPaO2 80mmHg第九十三页，共一百零八页。呼吸中枢兴奋性的变化呼吸中枢兴奋性的变化PaCO2PaCO2对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。但不持久。型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对受器对PaCO2PaCO2的感受性将显著下降，此时呼吸的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠代偿靠低氧低氧兴奋呼吸中枢。兴奋呼吸中枢。型呼衰型呼衰低浓度低浓度(30%(30%左右左右)给氧给氧保持气道通畅保持气道通畅第九十四页，共一百零八页。心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、心收缩力 、外周血、外周血管收缩、全身血液重新分配。管收缩、全身血液重新分配。重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张、外周血管扩张肺血管收缩、血压肺血管收缩、血压。肺源性心脏病肺源性心脏病指由于肺的病变和或呼吸功能障碍指由于肺的病变和或呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。引起右心室肥大、功能衰竭。发生机制发生机制1.1.肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过度右心负荷过度2.2.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度心脏舒张受限度三三.循环系统的变化循环系统的变化第九十五页，共一百零八页。慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 第九十六页，共一百零八页。心律失常心律失常(arrhythmia)(arrhythmia)细胞外钾浓度升高细胞外钾浓度升高 心肌兴奋性增高、传导性降低心肌兴奋性增高、传导性降低 异位起搏点异位起搏点 第九十七页，共一百零八页。四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 PaO2 下降将会出现一系列的临床病症。下降将会出现一系列的临床病症。PaO2 60mmHg,PaO2 60mmHg,智力、视力减退。智力、视力减退。PaO2 40-50mmHgPaO2 40-50mmHg，神经精神病症头痛、，神经精神病症头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。昏迷。同样同样CO2 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功潴留也会影响到中枢神经系统功能。能。PaCO2 PaCO2 80mmHg80mmHg，“二氧化碳麻醉扑二氧化碳麻醉扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制。制。第九十八页，共一百零八页。肺性脑病肺性脑病(pulmonnary(pulmonnary encephalopathy)encephalopathy)发生机制发生机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害第九十九页，共一百零八页。缺氧缺氧酸中毒酸中毒肺肺性性脑脑病病对对脑脑血血管管的的作作用用对对脑脑细细胞胞的的作作用用脑血管内皮受损通透性脑血管内皮受损通透性脑间质水肿脑间质水肿血管内皮损伤引起血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑微循环障碍脑血管扩张，血流量脑血管扩张，血流量脑充血脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化。磷脂酶活化。Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍脑细胞水肿脑细胞水肿中枢抑制中枢抑制GABA生成生成颅内压颅内压脑功能障碍功能障碍CNS症状症状第一百页，共一百零八页。肺功能不全肺功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理根底防治的病理生理根底第一百零一页，共一百零八页。防治原那么防治原那么防治原发病防治原发病改善通气改善通气氧疗氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸低浓度低流量吸氧氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善器官功能第一百零二页，共一百零八页。小结小结 呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。其发病机制包括肺通气功能障碍和肺换理过程。其发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍两方面。气功能障碍两方面。呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。肺源性心脏病。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS是临床上危重是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其根本病理改变为肺泡症为特征，其根本病理改变为肺泡-毛细血管膜毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。呼衰防治要点是在积极防治原发病的根底上、呼衰防治要点是在积极防治原发病的根底上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。浓度或较高浓度的吸氧治疗。第一百零三页，共一百零八页。思考题思考题 1 1阻塞性通气缺乏中，不同阻塞部位出阻塞性通气缺乏中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？现的呼吸困难形成有何不同，为什么？2 2肺泡通气与血流比例失调时血气如肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？何变化？为什么？3 3什么是肺性脑病？试述其发病机制。什么是肺性脑病？试述其发病机制。4 4试述急性呼吸窘迫综合征时的血气试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。变化的特点及其发生机制。第一百零四页，共一百零八页。典型病例 患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉病症加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T 37.5，P 104次分，BP 12.0/8.0 kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC 11109L，N 0.83，L 0.17。pH 7.31,PaO2 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm正常值15mm，心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。1本病人初步诊断有哪些？本病人初步诊断有哪些？2患者引起血气异常的机制有哪些？患者引起血气异常的机制有哪些？3为什么会出现右心肥大的佂象？为什么会出现右心肥大的佂象？4患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？5患者吸氧时应注意什么？为什么？患者吸氧时应注意什么？为什么？第一百零五页，共一百零八页。病例二 患者，男性，患者，男性，5959岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽、气喘岁，木匠，有长期吸烟史，两天前因重感冒引起咳嗽、气喘加重而急诊入院。加重而急诊入院。体检：血压体检：血压18.4/11.7kPa(138/88mmHg),18.4/11.7kPa(138/88mmHg),心率心率112112次次/分，呼吸分，呼吸3535次次/分且十分吃分且十分吃力力,听诊双肺可闻罗音。皮肤呈浅灰色，指甲紫绀。听诊双肺可闻罗音。皮肤呈浅灰色，指甲紫绀。患者入院后即采血进行血气分析并接受患者入院后即采血进行血气分析并接受纯氧纯氧吸入治疗，随后进行胸部吸入治疗，随后进行胸部X X线透视线透视检查。半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已处于深度昏迷检查。半小时后病人情况恶化，当医生被叫到病人床边时患者已处于深度昏迷状态。患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为状态。患者肤色已由浅灰转为潮红，呼吸浅而弱，频率为1010次次/分。血压分。血压11.2/6.7kPa(85/50mmHg),11.2/6.7kPa(85/50mmHg),心率心率140140次次/分。分。此时血气结果已经出来：血红蛋白此时血气结果已经出来：血红蛋白160g/L,PaO160g/L,PaO 6.4kPa(48mmHg),6.4kPa(48mmHg),HCOHCO-48mmol/L PaCO48mmol/L PaCO12.0kPa(90mmHg),pH7.3512.0kPa(90mmHg),pH7.35。(1)患者入院后状况恶化的原因是什么患者入院后状况恶化的原因是什么?(2)病人胸片预计会有哪些表现病人胸片预计会有哪些表现?(3)病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱病人发生了什么类型的酸碱平衡紊乱?(4)病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色病人经治疗后皮肤为什么由浅灰色转为潮红色?第一百零六页，共一百零八页。内容总结临床医学本、临床麻醉本、医学影像学本适用。外表活性物质与血管活性物质。外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。PaO2=13.3-0.043年龄0.66 7.5mmHg。氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线。S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点。据血气变化分：型和型。呼气时胸腔内压升高压迫气道。气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积。炎性增生、肉芽组织增生第一百零八页，共一百零八页。