胃炎-2010.ppt

第四章第四章 胃炎胃炎（Gastritis）凌贤龙凌贤龙 副教授副教授DepartmentofGastroenterology,XinqiaoHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity.教教 学学 目目 的的 与与 要要 求求授课对象：授课对象：医学影像医学影像5年制年制 使用教材：使用教材：全国高等学校教材全国高等学校教材内科学内科学（第七版）（第七版），全国高全国高全国高全国高 等学校教材等学校教材等学校教材等学校教材内科学与野战内科学内科学与野战内科学内科学与野战内科学内科学与野战内科学。1、了解了解胃炎的临床表现、诊断要点及防治原则。胃炎的临床表现、诊断要点及防治原则。2、熟悉胃炎的病因及发病机理。、熟悉胃炎的病因及发病机理。3、掌握掌握慢性胃炎慢性胃炎的的分类、病理学特点、临床表现、分类、病理学特点、临床表现、诊断方法及治疗原则。诊断方法及治疗原则。重重 点点 与与 难难 点点重点：重点：胃炎的临床表现、诊断要点以及胃炎和胃炎的临床表现、诊断要点以及胃炎和 幽门螺杆菌感染的治疗原则。幽门螺杆菌感染的治疗原则。难点：难点：不同临床类型胃炎的临床表现及原因。不同临床类型胃炎的临床表现及原因。蠕动波蠕动波下食管括约肌下食管括约肌胃底胃底胃体胃体幽门括约肌幽门括约肌食团食团胃窦胃窦胃胃 壁壁 组组 织织 学学 结结 构构1、粘膜层(mucosa)：单层柱状上皮固有 层(腺体、血管等)粘膜肌层2、粘膜下层(submucosa)：疏松结缔组织3、肌层(muscularis propria)：平滑肌4、浆膜层(serosa)DefinitionGastritis：各种病因引起的胃粘膜炎症（各种病因引起的胃粘膜炎症（inflammation），），常伴有上皮损伤（常伴有上皮损伤（damage）和细胞再生）和细胞再生（regeneration）。迄今为止，胃炎的分类和命）。迄今为止，胃炎的分类和命名仍未统一，根据临床表现分为急性胃炎和慢名仍未统一，根据临床表现分为急性胃炎和慢性胃炎，是临床常见疾病之一。性胃炎，是临床常见疾病之一。第一节 急性胃炎Acute Gastritis多种病因引起的急性胃粘膜炎症（充血、水肿、糜烂、出血等）组织学特点是粘膜固有层有中性粒细胞为主的炎细胞浸润。分类分类（内科学第七版）（内科学第七版）1、急性幽门螺杆菌感染性胃炎（临床少见）2、急性非幽门螺杆菌感染性胃炎3、急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎Acute erosive-hemorrhagic gastritis各种病因引起、以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴胃粘膜出血，可有一过性浅溃疡形成。病因和发病机制病因和发病机制etiology and Pathogenesis1、药物：非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID）（阿司匹林、消炎 痛、布洛芬、炎痛喜康等），皮质类固醇、铁 剂、氯化钾、抗肿瘤药及抗生素等。机制：抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素合成，削弱胃粘膜屏障功能。NSAIDs是把“双刃剑”v作为治疗骨关节肌肉疼痛的一线药物 抗炎和止痛 全球每天约有三千万病人服用,老年人占40%。v使用过程中，特别是长期或大量服用时常引起胃肠道损害。英国：NSAIDs引起的副作用占所有药物副作用的25%。2、应激：严重脏器疾病、严重创伤、大手 术、大面积烧伤、休克或颅内病变等。机制：胃粘膜缺血、缺氧，粘液和碳酸氢盐分泌不足、前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等引起胃粘膜屏障功能受损。应激如何导致粘膜损伤?严重烧伤Curling ulcer严重CNS病变Cushing ulcerAcid,pepsine粘膜微循环障碍！粘膜微循环障碍！3、乙醇：直接破坏胃粘膜屏障，引起急性 胃粘膜损伤、糜烂、出血。病理（病理（Pathology）肉眼观察（胃镜下观察）：胃粘膜充血、水肿、糜烂、表面灰黄色渗出物、病变呈点状、片状或相互融合，受累部位局限于胃窦、胃体、胃底，或全胃。胃粘膜充血、水肿、糜烂胃粘膜充血、水肿、糜烂 胃粘膜充血、水肿、出血胃粘膜充血、水肿、出血Pathology镜下观察：表层上皮坏死、脱落、粘膜下出血，组织中有大量的多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞、嗜伊红细胞浸润。临床表现临床表现（Clinical manifestation）症状症状 原原发病的表病的表现：休克、：休克、烧伤、外、外伤等；等；上消化道症状：上腹痛、上消化道症状：上腹痛、饱胀、恶心、呕吐；心、呕吐；上消化道出血的表上消化道出血的表现：呕血、黑便。：呕血、黑便。体征体征 诊断：电子胃镜治疗治疗（Treatment）1、去除病因 2、抑制胃酸 3、保护胃粘膜 4、出血治疗5、对症治疗第二节第二节 慢性胃炎慢性胃炎Chronic Gastritis胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在。分类分类（Classification）参考中国慢性胃炎共识意见（2006）及新悉尼系统（Update Sydney system）：1、非萎缩性（浅表性，non-atrophic）2、萎缩性（Atrophic）3、特殊类型（Special forms）临床分类（临床分类（Clinical classification）1、慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见，绝大多数（90%）由Hp感染 引起，病变主要累及胃窦。2、慢性胃体炎（A型胃炎）少见，由自身免疫反应引起，病变主要 累及胃体和胃底。胃炎的悉尼分类（参考）胃炎的悉尼分类（参考）n幽幽门螺杆菌螺杆菌 Hp的定植因子的定植因子 螺旋状螺旋状,有鞭毛有鞭毛 尿素尿素酶 特殊的粘附因子特殊的粘附因子 侵侵袭因子因子 尿素尿素酶，氨的毒性，氨的毒性 Vac A,Cag A 磷脂磷脂酶A1 趋化和激活炎性化和激活炎性细胞胞 抗原模抗原模拟 自身免疫自身免疫壁壁细胞抗体胞抗体 内因子抗体内因子抗体病因和发病机制病因和发病机制etiology and Pathogenesis其他因素其他因素 十二指十二指肠反流反流 外源外源损伤因子因子Hp感染是最主要的病因2005年诺贝尔生理学和医学奖得主年诺贝尔生理学和医学奖得主For their discovery of the bacterium H.pylori and its role in gastritis and peptic ulcer diseaseHp 的科学革命的科学革命1.1979年,Warren(病理医生)光镜下发现Hp2.1981年,Marshall(实习生)参与研究3.1982年，Marshall主研：PU-Hp4 4.19831983年年年年,LancetLancet(柳叶刀柳叶刀柳叶刀柳叶刀)IFIF:17.49:17.49:17.49:17.49分分分分 作者：作者：作者：作者：Warren，MarshallMarshall.19841984年年年年,LancetLancet:Marshall,WarrenWarren.首次提出首次提出“消化性溃疡的细菌学说消化性溃疡的细菌学说”！5.1985年,Marshall“以身试法”证实胃炎-Hp关系6.1986年,Marshall“治疗试验”反证DU-Hp病理（病理（Pathology）一、肉眼观察（胃镜下观察）一、肉眼观察（胃镜下观察）从浅向深扩展至腺区，继之腺体破坏和萎缩。从浅向深扩展至腺区，继之腺体破坏和萎缩。1、慢性浅表性胃炎、慢性浅表性胃炎粘稠性粘液；粘稠性粘液；局限性充血；局限性充血；粘膜水肿粘膜水肿PathologyPathology2、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎 粘膜退色粘膜退色 粘膜菲薄化粘膜菲薄化 血管显露血管显露 出血、浅表糜烂及颗粒样增生。出血、浅表糜烂及颗粒样增生。萎缩性胃炎浅表性胃炎PathologyPathology二、病理改变（显微镜下观察）二、病理改变（显微镜下观察）1、炎症：粘膜固有层以浆细胞、淋巴细胞浸润为主；炎症：粘膜固有层以浆细胞、淋巴细胞浸润为主；2、萎缩：固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，伴萎缩：固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，伴 固有膜中纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生。固有膜中纤维组织、粘膜肌和淋巴滤泡增生。浅表性胃炎萎缩性胃炎PathologyPathology3、肠腺化生（、肠腺化生（intestinal metaplasia）：）：长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生，萎缩的长期慢性炎症使胃粘膜产生不完全性再生，萎缩的 胃腺被肠腺替代。胃腺被肠腺替代。4、不典型增生（、不典型增生（dysplasia）：）：细胞再生过程过度增生和丧失正常分化，结构和形细胞再生过程过度增生和丧失正常分化，结构和形 态偏离正常轨道，表现细胞的异型性和腺体结构的态偏离正常轨道，表现细胞的异型性和腺体结构的 紊乱。紊乱。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。PathologyPathology三、病理特点三、病理特点1、病程：持久病程：持久2、深度：表浅深度：表浅3、面积：灶性到片状面积：灶性到片状4、方向：逐渐向口侧发展方向：逐渐向口侧发展5、窦体：胃窦重于胃体窦体：胃窦重于胃体6、大小弯：小弯侧重于大弯侧大小弯：小弯侧重于大弯侧临床表现临床表现（Clinical manifestation）1、病程迁延；、病程迁延；2、症状无特异，半数病人为消化不良表现，上腹、症状无特异，半数病人为消化不良表现，上腹 不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心及不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心及 上腹痛等。上腹痛等。A 型胃炎明显厌食、体重减轻、贫型胃炎明显厌食、体重减轻、贫 血，重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。血，重者出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。3、体征少，有时上腹轻压痛。、体征少，有时上腹轻压痛。实验室及辅助检查实验室及辅助检查（Investigation）一、胃镜及活组织检查一、胃镜及活组织检查最有诊断价值，胃镜检查加组织病理学最有诊断价值，胃镜检查加组织病理学检查是最可靠的诊断方法。检查是最可靠的诊断方法。胃镜诊断悉尼标准分类（胃镜诊断悉尼标准分类（Reference）充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎。反流性胃炎、皱襞增生性胃炎。二、二、Hp检测检测1、快速尿素酶试验：胃镜取活检标本测定；快速尿素酶试验：胃镜取活检标本测定；2、血清血清Hp抗体测定；抗体测定；3、13C-或或14C-尿素尿素呼气试验：呼气试验：Hp能产生尿素能产生尿素 酶，口服标记的尿素被尿素酶水解成酶，口服标记的尿素被尿素酶水解成 13CO2或或14CO2，从肺排出。，从肺排出。4、培养：胃镜取标本作微氧环境下培养；培养：胃镜取标本作微氧环境下培养；5、活检标本涂片；、活检标本涂片；6、活检标本常规病理切片。活检标本常规病理切片。快速尿素酶试验和快速尿素酶试验和13C-或或14C-尿素尿素呼气试验呼气试验三、血清学检查三、血清学检查A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，血清中壁型胃炎血清胃泌素水平明显升高，血清中壁细胞抗体（细胞抗体（parietal cell antibody,PCA,90%）和内和内因子抗体（因子抗体（intrinsic factor antibody,IFA,75%）阳阳性；性；B型胃炎血清胃泌素水平正常或下降。型胃炎血清胃泌素水平正常或下降。诊断（诊断（Diagnosis）1、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；、确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检；2、应用上述各种方法检测有无、应用上述各种方法检测有无Hp感染；感染；3、怀疑为、怀疑为A型胃炎，应检测血型胃炎，应检测血PCA、IFA。诊诊 断断胃胃镜检查 包括病理包括病理检查 Hp检测鉴别诊断鉴别诊断钩虫感染虫感染十二指十二指肠炎症炎症胃内占位胃内占位胃癌胃癌溃疡病病治疗（治疗（Treatment）1、无症状者无需治疗；、无症状者无需治疗；2、一般应用：粘膜保护剂、胃动力药、抑、一般应用：粘膜保护剂、胃动力药、抑 酸剂、抗菌素等；酸剂、抗菌素等；3、腹痛、反酸、水肿、糜烂、腹痛、反酸、水肿、糜烂 抑制胃酸、抑制胃酸、粘膜保护剂；粘膜保护剂；4、腹胀、早饱、反流、腹胀、早饱、反流 增加胃动力；增加胃动力；5、Hp阳性者：积极抗菌治疗；阳性者：积极抗菌治疗；6、祛除病因、调整饮食、起居、作息；、祛除病因、调整饮食、起居、作息；7、萎缩胃炎、萎缩胃炎 帮助消化、补充维生素、复查。帮助消化、补充维生素、复查。关于根除关于根除Hp2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除Hp特别适用于：1、伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化、异型增生；2、有消化不良症状；3、有胃癌家族史。其他注意点其他注意点1、症状与病理、症状与病理变化不平行！化不平行！2、多数患者求医是担心有、多数患者求医是担心有严重的疾病！重的疾病！3、并非所有患者都需要、并非所有患者都需要药物治物治疗！（药物治物治疗要要强调个体化原个体化原则）男，28岁，黏膜糜烂，上腹部 女，47岁，无明显症状，每年胀痛不适，以胀为主治疗后糜 复查1次。烂修复，但症状变化不明显。预预后（后（Prognosis）1、慢性胃炎预后良好，少数浅表性胃 炎可以逆转为正常，也可演变为萎 缩性胃炎。2、萎缩性胃炎可演变为胃癌，据国内 资料报道癌变率为1-2%。小结（小结（Brief summary）我们利用2个学时系统地介绍了胃炎的临床分类、病因及发病机理、病理、临床表现、实验室检查、诊断及临床治疗原则。药物治疗药物治疗自学自学根除根除HP 减低胃酸减低胃酸 改善改善动力力 保保护胃粘膜胃粘膜 调节心理心理复习题（复习题（Problems of review）一、名词解释：一、名词解释：1 1、不典型增生（、不典型增生（dysplasia）2 2、肠腺化生（肠腺化生（intestinal metaplasia）二、简述二、简述A A型胃炎的特点型胃炎的特点