糖尿病酮症.ppt

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒：(diabeticketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。诱 因 n nT1DM患者有自发DKA倾向，n nT2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。病理生理 n n酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经解加速，大量脂肪酸在肝经p p氧化产生大量乙酰乙氧化产生大量乙酰乙酸、酸、pp羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和临床上统称为酮症。乙酰乙酸和pp羟丁酸均为较羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。能力，便发生代谢性酸中毒。严重失水 n n进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；n n蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；n n厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。电解质平衡紊乱 n n渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。携带氧系统失常 n n红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧力有关。可由血氧n n离解曲线来反映。血氧离解曲线受血离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pHpH、二氧化、二氧化碳分压等因素影响，酸中毒时，低碳分压等因素影响，酸中毒时，低pHpH值使血红蛋值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧于向组织供氧(直接作用直接作用)。另一方面，酸中毒时，。另一方面，酸中毒时，2 2，3DPG3DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移血氧离解曲线左移(间接作用间接作用)，通常直接作用大，通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。于间接作用，但间接作用较慢而持久。周围循环衰竭和肾功能障碍 n n严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。中枢神经功能障碍 n n在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。临床表现 n n多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。实验室检查 n n血糖多数为血糖多数为1616?33333mmol3mmolL(300L(300600mg600mgd1)d1)，有时可达，有时可达55555mm015mm01几几(1 000mg(1 000mgd1)d1)以上。以上。n n血酮体升高，多在血酮体升高，多在4 48mmol8mmolL(50mgL(50mgd1)d1)以上。以上。n n尿糖、尿酮体强阳性尿糖、尿酮体强阳性 n nPaC02PaC02降低，降低，pH7pH73535。碱剩余负值增大。碱剩余负值增大(低于一低于一2 23mmol3mmol几几)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等n n血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症低钾血症 n n白细胞数升高，即使无合并感染，也可达白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X1010X10l l中性中性粒细胞比例升高。粒细胞比例升高。鉴别诊断 n n低血糖昏迷、n n高渗性非酮症糖尿病昏迷n n乳酸性酸中毒 根据临床表现特征、细致的体格检查和及 时作必要的实验室检查鉴别 防治原则n n输液 是抢救是抢救DKADKA首要的、极其关键的措施。首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重通常使用生理盐水，补液总量可按原体重1010估估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2 2小时内输入小时内输入1 0001 0002 000ml2 000ml，以便较快补充血，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2 2至第至第6 6小时约输入小时约输入1 0001 0002 000ml2 000ml。第。第1 1个个2424小时输小时输液总量约液总量约4 0005 000ml4 0005 000ml，严重失水者可达，严重失水者可达6 6 0000008 000ml8 000ml。胰岛素治疗 n n大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重01U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100200t-tUml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。n n静脉注射普通胰岛素静脉注射普通胰岛素1020U1020U。血糖下降速度一。血糖下降速度一般以每小时约降低般以每小时约降低3 39 96 61mmol1mmolL(?0L(?0110mg110mgd1)d1)为宜。如开始治疗后为宜。如开始治疗后2 2小时血糖无小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每每1212小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至当血糖降至1313，9mmol9mmolL(250mgL(250mgd1)d1)时，时，改输改输5 5葡萄糖液并加入普通胰岛素葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每按每3 34g4g葡萄糖加葡萄糖加1U1U胰岛素计算胰岛素计算)。纠正电解质及酸碱平衡失调 n n轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的纠正，不必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血pHpH上升，上升，而脑脊液而脑脊液pHpH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。昏迷。n n DKADKA患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程在，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰岛素治疗后度。经输液、胰岛素治疗后4 46 6小时，血钾常明小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平显下降，有时可达严重程度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头已低于正常，开始治疗时即应补钾，头2 24 4小时小时通过静脉输液每小时补钾约通过静脉输液每小时补钾约1320mmol1320mmolL(L(相相当于氯化钾当于氯化钾1 10 0一一1 15g)5g)。处理诱发病和防治并发症 n n休克 应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。n n感染 是本症的常见诱因，DKA可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。n n脑水肿 与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。