2021年病理生理学试题库下.docx

二、多选题B型题CI外周阻力CVPBPA.TT1TB.T11TC.i1TTD.1111E.11T142 .心源性休克43 .过敏性休克44 .低动型感染性休克45 .高动型感染性休克46 .失血性休克参考答案42 C题目题解 心源性休克时心输出量明显减少,心脏指数降低,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩， 外周阻增加,心泵功能下降,血液回流发生障碍，引起中心静脉压增高。参考答案43 D题目题解 过敏性休克时组胺、缓激肽大量入血，外周阻下降，全身血管床容量增加，有效循环血量 相对不足，血压下降，同时回心血量减少,导致中心静脉压下降，心输出量下降，心脏指数下降。参考答案44 E题目题解 低动型感染性休克其血流特点是外周阻增高,心输出量减少,表现为心脏指数下降,外 周阻增高，中心静脉压和血压下降。参考答案45 B题目题解 高动型感染性休克的血流特点是外周阻降低，心输出量增高。但血压下降，中心静脉压 升高。参考答案46 E题目题解 失血性休克时，全身血容量降低，回心血量下降，中心静脉压下降，血压下降，引起交感兴 奋，外周血管收缩，外周阻增高。A.缩血管药D.盐皮质激素B.扩血管药E.心得安C,输液输血47 .过敏性休克治疗首选48 .失血性休克早期发病学治疗主要用49 .高排低阻型感染性休克可使用 参考答案47 A题目题解对过敏性休克和神经源性的休克治疗，使用缩血管的药物是首选。参考答案48 C题目题解失血性休克早期主要是血容量不足,发病学治疗为输液输血，主要是补充血容量。参考答案49 E题目题解心得安是B 受体阻断剂,可以使高排低阻型感染性休克时开放的动-静脉短路关闭。A.单克隆抗体拮抗D.皮质激素抑制B.卡托普利(captopr i I)拮抗E.別嚅吟醇拮抗C.抑肽酶拮抗50 .肾素一血管紧张素51 .激肽52 . TNF53 .黄嚅吟氧化酶54 .前列腺素,白三烯55 .血小板活化因子（PAF）参考答案50 B题目题解卡托普利（captopril）为血管紧张素转化酶的抑制剂,可拮抗肾素一血管紧张素中的血管紧张素产生。参考答案51 C题目题解抑肽酶能抑制激肽释放酶而减少激肽的生成。参考答案52 A题目题解TNF可被其单克隆抗体拮抗。参考答案53 E题目题解别嚅吟醇是黄嚓吟氧化酶的抑制剂。参考答案54 D题目题解皮质激素能抑制磷脂酶以减少前列腺素和白三怖的生成。参考答案55 D题目题解皮质激素能抑制PAF的生成。A.内啡肽B.前列腺素C.组胺E. N0D. 0J56 .消炎病抑制生成57 .纳络酮拮抗58 .阿司匹林抑制生成59 .超氧化物歧化酶（SOD）能消除60 .苯海拉明拮抗参考答案56 B题目题解非附体类药物消炎痛能抑制环氧合酶,减少前列腺素的生成。参考答案57 A题目题解纳络酮可拮抗内啡肽。参考答案58 B题目题解阿司匹林抑制前列腺素生成。参考答案59 D题目题解SOD是/的清除剂»参考答案60 C题目题解 苯海拉明是组胺H,受体拮抗剂,拮抗组胺。量性休A,低血容克D.过敏性休克B ,高 排 低 阻 型克E.神经源性休克C.心源性休克具有下列血流动力学特点是上述哪种休克?中心静脉压心输出量外周阻61.11T62.11163.T11'或64.TT参考答案61 A题目题解 低血容量性休克中心静脉压下降,心输出量下降,外周阻增高。参考答案62 D题目题解过敏性休克中心静脉压、心楡出量和外周阻都下降。参考答案63 C题目题解 心源性休克患者心输出量下降，心脏射血减少，使得中心静脉压增高，外周阻力可以升高, 也可以降低。参考答案64 B题目题解高排低阻型感染性休克的血流特点是外周阻下降,心输出量升高,血液大量从动静脉短路回流到静脉，使得中心静脉压升高。三、多选题C型题A.急性功能性肾功能衰竭C.两者都有B.急性器质性肾功能衰竭D.两者都无65 .休克时可发生66 .呼吸衰竭时可发生67 .应激时可发生68 .肝硬化失代偿期可发生参考答案65 C题目题解 休克缺血性缺氧期发生的是急性功能性肾功能衰竭,如果休克的时间较长，严重的肾缺血或 肾毒素可发生急性肾小管坏死，肾脏本身有器质性的病变，就发展成急性器质性肾功能衰竭。参考答案66 A题目题解呼衰时发生的肾功能衰竭是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾 结构往往无明显的改变，属于功能性肾衰。参考答案67 A题目题解应激时交感-肾上腺髓质兴奋，同时肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活，都使肾血管收缩， 肾小球滤过率下降，出现少尿、无尿,属于急性功能性骨衰。参考答案68 A题目题解 在肝硬化晩期（失代偿期）患者多伴有肾功能衰竭，但肾脏并无器质性的病变，故属于功能 性肾衰。A,低血容量C,两者均有B.感染D.两者均无69 .早期烧伤性休克的发生是由于70 .晩期烧伤性休克的发生是由于参考答案69 A题目题解早期烧伤性休克发生是由于低血容量和疼痛。参考答案70 C题目题解晩期烧伤病人可发生感染，低血容量和感染都是其发生休克的原因。A.低血容量性休克B.血管源性休克71.严重呕泻引起的休克属C两者均有72 .挤压伤解除压迫后引起的休克属73 .神经源性休克属参考答案71 A题目题解严重的呕泻引起血容量下降,属于低血容量性休克。参考答案72 A题目题解挤压伤解除压迫后引起的休克属于低血容量性休克。参考答案73 B题目题解 神经源性休克属血管源性休克。A.毛细血管前阻增加C,两者均有B,毛细血管后阻增加D.两者均无74 .休克微循环缺血期发生75 .休克微循环淤血期发生参考答案74 C题目题解 缺血性缺氧期时全身小血管都收缩,毛细血管前、后阻力都增加。参考答案75 B题目题解 淤血性缺氧期时微动脉对儿茶酚胺的反应性降低,但由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚 集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态的改变引起毛细血管后阻增加, 使毛细血管后阻大于前阻。A.神经调节C,两者均有B.体液调节D.两者均无76 .微动脉舒缩受77 .毛细血管前括约肌受78 .微静脉舒缩受参考答案76 C题目题解微动脉受交感神经和体液的调节。参考答案77 B题目题解毛细血管前括约肌受体液调节。参考答案78 C题目题解 微静脉受神经和体液的调节。C.两者均有D.两者均无A.低排高阻型休克B.高排低阻型休克79 .感染性休克属80 .烧伤性休克属81 .心源性休克属82 .失血性休克属参考答案79 C题目题解感染性休克可以分为低排高阻型和高排低阻型两种类型。参考答案80 A题目题解烧伤性休克一般为低排高阻型休克。参考答案81 A题目题解心源性休克心输出量下降,引起交感兴奋,外周阻增加。为低排高阻型休克。参考答案82 A题目题解失血性休克为低排高阻型休克。四、多选题X型题83 .烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关?A,疼痛D.感染B.低血容量E.过敏C.心衰参考答案A B D题目题解烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关,晩期可继发感染,发展为败血症性休克。84 .休克淤血性抉氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为A.脸色苍白,少尿C.脉搏细速，脉压小B,四肢冰凉,出冷汗D,血压进行性下降E.神志可转入昏迷参考答案D E题目题解 扶血性缺氧期时血压可骤降，也可略降，甚至可以正常（由于机体的代偿），故血压下降不 是判断休克的早期指标，同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常，故缺血性缺氧期的病人神志 一般是清楚的。85 .由血管床容量增加引起的休克有A, 失血性休克D.心源性休克B, 过敏性休克E.神经源性休克C, 感染性休克参考答案BCE题目题解过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加,神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑 制交感缩血管功能,引起血管扩张和血压下降。86 .休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于A. 小动脉收缩D.组织液进入血管B. 肌性微静脉及小静脉收缩E.心输出量增加C. 肝脾储血库收缩参考答案BCD题目题解 肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容 量，有利于动脉血压的维持;同时,由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细 血管前阻大于后阻,毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管,起到了 “自身输液”的作用。87 .休克缺血性扶氧期微循环变化的机制有A. 交感肾上腺髓质系统兴奋D. TXA?TB. 肾素-血管紧张素系统激活E.内皮素释放TC. 血管加压素释放T参考答案A B C D E题目题解 缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋，此外,休克时 体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血 管作用。88 .休克缺血性缺氧期机体代偿表现有A. 血液重新分配D.毛细血管床容量TB. 血容量得到补充E,心收缩力TC. 微静脉收缩，回心血量T参考答案A B C E题目题解 缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身输液”及血液重新分配等。另外,交感- 肾上腺髄质系统兴奋，使心肌收缩加强，增加外周阻，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。89 .休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于A.酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B. 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C. 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D. 白细胞粘附于内皮细胞E. 血液浓缩,血液流变学的改变参考答案A B C D E题目题解淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。90 .休克淤血性鋸氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B.抉血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C.内毒素引起拟交感的作用D.内毒素引起N0增多E.内毒素通过内皮素及TXAz的作用参考答案A B D题目题解淤血性矮氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩 血管的代谢产物增多有关,另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起N0增多。91 .休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A.毛细血管的静水压升高,血浆外渗B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加,血浆外渗C.血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加D.毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E.交感神经由兴奋转入衰竭参考答案A B C D题目题解 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻大于前阻,血管内流体静压升高,“自身输液”停止， 血浆外渗到组织间隙,组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩， 血细胞压积上升,血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进步减少,加重了恶性循环。 淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。92 .休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A.毛细血管床大量开放D.血液流变学改变引起血液淤滞B .组 织 间 液 生 成 回 流 减少E.心肌收缩减弱C.毛细血管通透性增强而血浆外渗参考答案A B C D题目题解 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放,血液分隔并淤滞在内脏器官,造成有效循环血量锐减， 静脉充盈不足,回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学 改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。93 .休克难治期容易导致DIC的因素是A.血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加C,酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮8. 血液淤滞,血流缓慢，血细胞聚集D.严重创伤，组织因子入血E.溶血导致大量红细胞素释放参考答案A B C D E题目题解 休克难治期血液进步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度 增高、血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重,组织因子入血，内毒素血症和大量红 细胞素的释放都可导致DIC的发生。94 .休克难治期为不可逆期是因为A. DIC形成D.动-静脉吻合支大量开放B.重要器官功能衰竭E.严重的细胞损伤C.微血管麻痹参考答案A B C E题目题解休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。95.各类休克难治期可发生内毒素血症是由于A. 肠道细菌丛生D.肠粘膜损害,通透性增强B. 继发&细菌感染E.补体缺乏0.单核呑噬细胞系统功能受抑制参考答案A C D题目题解休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生,胃肠道运动减弱，同时粘膜损害,通透性增 强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晩期单核呑噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血 症的发生。96 .休克时血管加压素代偿性释放增多是由于A. 大量失血,低血容量,低血压D.血管紧张素II TB. 血浆晶体渗透性TE.剧烈疼痛C. 血浆胶体渗透压T参考答案A B D E题目题解 大量失血,低血容量,低血压,血浆晶体渗透压T,血管紧张素II T,剧烈疼痛都可以使血 管加压素代偿性释放增多。97 .休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于A. 皮肤屏障功能减退D.肾排毒功能减退B. 肠道屏障功能减退E,肝解毒功能减退C. 呼吸道屏障功能减退参考答案B E题目题解休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝抉血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。98 .较易引起DIC的休克类型是A,失血性休克C,过敏性休克B.创伤性休克D.心源性休克E.感染性休克参考答案B E题目题解严重的创伤性休克时，组织因子入血,可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DICo99 .休克时能引起血管收缩的体液因子有激D.肾素一血管紧张素B.内皮素E.儿茶酚胺C. 肿瘤坏死因子参考答案B D E题目题解内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩,缓激肽使血管扩张。100 .休克综合征临床特点是A. 脉细速,脉压差小D.神志昏迷,意识丧失B. 面色苍白或发紺,四肢冰凉E.心功能障碍C. 血压降低,尿少参考答案ABCD题目题解休克综合征的临床特点是面色苍白或发紺，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷， 意识丧失，血压降低。101 .能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有A. Cm、C5.D.前列环素(PGL)B. 白三烯(LTB4)E.肿瘤坏死因子(TNF)C. 白介素I(IL-1)参考答案A B C E题目题解 白细胞膜受PAF、LTB,、C3.、Cs.、TXA,及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多:内皮细胞在 TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下产生粘附分子。102 .休克时发生的酸中毒对机体影响是A.损伤血管内皮细胞D,降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性B.引起高钾血症E.引起溶酶体酶释放C,降低心肌收缩性参考答案A B C D E题目题解 休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞,引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。103 .休克时细胞内离子含量变化是A.细胞内Na TD.细胞内K,E.细胞内H*C.细胞内Ca"T参考答案A C D E题目题解 休克时,细胞能量不足,钠泵失灵,细胞内Nai, Kl, Ca2' T :同时细胞内酸中毒而H*T。104 .休克时细胞膜受损原因有D.钠泵功能降低E.细胞内水肿C.细胞内钙超载参考答案ABODE题目题解休克时细胞膜是最早发生损伤的部位，缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放,自由基引起的脂质过氧化都会造成细胞膜的损伤，出现离子泵障碍，水、Na,和Ca"内流，细胞内水肿，跨膜 位明显下降。105 .休克肺的病理变化有A.肺水肿,肺淤血D.肺内透明膜形成B.局限性肺不张E.肺出血C.肺内微血栓形成参考答案A B C D E题目题解 休克的晩期常可发生急性的呼吸衰竭，肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血，肺内微血栓形成 及肺不张，肺出血，透明膜形成等。106 .休克时发生呼衰的机制是A.限制性通气障碍D.肺泡通气-血流比值1B.阻塞性通气障碍E.肺泡通气-血流比值TC.弥散障碍参考答案ABODE题目题解 休克肺时可影响肺的通气功能,妨碍气体弥散,改变部分肺泡通气和血流的比例,引起进行 性低氧血症和呼吸困难。107 .休克时可引起心功能障碍的因素有A. H'和 K*D. PGLB. MDFE.心钠素0.细菌内毒素参考答案ABC题目题解 休克时酸中毒和高血钾可使心肌收缩性减弱;MDF也可使心肌的收缩性减弱;细菌内毒素通 过内源性介质，引起心功能的抑制;另外，心肌冠脉血流减少，心肌耗氧量增加，心肌内的DIC使心肌受损也 是引起心功能障碍的因素。108.内毒素可导致中毒性休克的机制是拟交D,促进血管活性物质释放活凝血、感作纤 溶 系E.激活白细胞A.用B ,激统C. 激活激肽、补体系统参考答案A B C D E题目题解内毒素可激活白细胞，促进血管的各种活性物质的释放，并可激活凝血、纤溶系统和激肽、补体系统,内毒素还具有拟交感和作用。109 .在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物?A.高排低阻型休克B.低排高阻型休克C.神经源性休克E.心脑灌注过低的休克患者D.休克中晩期儿茶酚胺浓度过高者参考答案B D题目题解对低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，以及休克中晩期体内儿茶酚 胺浓度过高的病人，可使用血管犷张剂。110 .下列情况治疗休克时常选择缩血管药A. 低排高阻型休克D,出现休克肺和休克肾时B. 血压过低心脑灌注过低E.高排低阻型体克C. 过敏性休克参考答案B C E题目题解过敏性休克和神经源性的休克治疗使用缩血管的药物是最佳的选择:血压过低降低到心脑血 管临界关闭压(7.0 kPa)以下时扩容不能迅速进行时,应使用缩血管升压药物,保证心脑重要器官的灌流:高 排低阻型休克在综合治疗的基础上也可采用缩血管药物。111 .扩血管药物不宜应用于A, 失血性休克D.神经源性休克B, 过敏性休克E.创伤性休克C，失液性休克参考答案B D题目题解过敏性休克和神经源性休克都有血管床容量的增加，不宜应用扩血管的药物。112 .引起内皮细胞激活产生ICAM的主要物质有A. LPSD. IL-1B.TNFE.氧自由基C. LTB4参考答案A B D E题目题解LTB.主要引起白细胞趋化和激活，不引起内皮细胞激活。113,引起白细胞活化，并产生CD, CD,、氧自由基和溶酶体酶的主要活性介质有A. IL-1D. PAFB. C, Cs.E. LTs 及PGsC. TNF参考答案B C D E题目题解IL-1主要活化巨噬细胞和内皮细胞，而不参与百白细胞活化。114.休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于A.毛细血管后阻大于前阻D.动-静脉短路开放C.血浆儿茶酚胺的浓度降低E.血液重新分参考答案A B题目题解灌大于流,毛细血管静水压增加,同时组胺、激肽、PGs使血管通透性增高,血浆外渗、血液浓缩所致。115.休克时下列哪些细胞会发生凋亡?D.淋巴细胞B.嗜中性粒细胞E.脏器的实质细胞C.单核巨噬细胞参考答案A B C D E题目题解休克时细胞凋亡是细胞损伤的种表现。它常由非致死量的细胞因子或自由基引起。五、名词解释题1.休克(shock)参考答案机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2.内毒素休克(endotoxic shock)参考答案革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休3.败血症休克 (septic shock)参考答案感染伴有败血症的休克称败血症休克。4,感染性休克 (infectious shock)参考答案严重感染引起的休克。5 .心源性休克(cardiogenic shock)参考答案大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。6 .低血容量性休克 (hypovolemic shock)参考答案由于血量减少引起的休克,见于失血、 失液或烧伤等情况。7 .休克缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase of shock)参考答案微循环少灌少流引起组织缺血扶氧时期称缺血性缺氧期。8 .休克淤血性缺氣期 (stagnant anoxia phase of shock)参考答案休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。9 .白细胞粘附分子 (leukocyte adhes i on mo I ecu I e , I eu CAMs)参考答案 由白细胞激活后表达的类粘附分子,以分化抗原(CD)命名,包括CD11a/CD18, CD11b/CD18, CD11c/CD18,10I心肌抑制因子(myocardial depressant factor , MDF)参考答案休克时胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生能抑制心肌收缩的体 液性物质。11 .休克肾(shock kidney)参考答案休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。12 .休克肺(shock lung)参考答案严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性(成人)呼吸窘迫综合征。13 .暖休克(worm shock)参考答案即高动型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降， 故又称暖休克。14 .冷休克(cold chock)参考答案即低动型休克或低排高阻型休克，临床特点有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷体 克。六、填空题1 .烧伤性休克的发生早期与一和有关，晩期可继发 发展为败血症休克。参考答案低血容量疼痛 感染2 .休克发生的起始环节是、和。参考答案血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍3 .休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于 时，可造成失调性心脑灌注不足。参考答案6. 67 kPa (50mmHg)4 .缺血性跳氧期微循环灌流的特点可纳为;淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为.参考答案少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流5 .休克难治期病情进步恶化,这是因为:： 。参考答案（1）血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环（2）发生重要器官功能衰羯6 .创伤性休克病人易于发生DIC机制有:激活外源性凝血系统,激活内源性凝血系统。参考答案组织因子入血血管内皮细胞受损7 .休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于 不足和 运转失灵。参考答案ATP 钠泵8 .休克时细胞代谢障碍表为:; ： »参考答案（1）糖酵解加强（2）能量生成J,钠泵失灵（3）局部酸中毒9 .休克时最常见的酸碱平衡紊乱是型;其发生机制是:导致 生成增多。参考答案AGT 代谢性酸中毒组织缺血缺氧乳酸10 .休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有 和,可引起细胞自溶。参考答案酸性蛋白酶中性蛋白酶11 .休克时细胞膜通透性,导致 和 内流,外流。参考答案T Na* Ca2* K*12 .休克持续时间较长可引起肾小管 发生 肾功能衰竭。参考答案坏死器质性13 .休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属:休克难治期发生的急性肾衰属.参考答案功能性肾衰（肾前性肾衰）器质性肾衰（肾性肾衰）14 .在INF - IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有 和。参考答案|CAM-1 （细胞间粘附分子1）ELAM （内皮细胞-白细胞粘附分子）15 .高动力型感染中毒性休克时CI:外周阻： CVP： BP。参考答案TXT116 .低动型感染中毒性休克时Cl:外周阻_ ; CVP_; BP_。参考答案X T 1X17 . PAFLTB,、G.、激活白细胞产生的粘附分子是。参考答案CD/CD,8 （Leu-CAMS）18 .过敏性休克时Cl 外周阻; CVP; BP。参考答案X X X X19 .心源性休克按血流动力学特点可分为 型和 型。参考答案低排高阻高排低阻七、简答题1 .休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?答题要点肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减弱，有利于肠道菌繁殖。肠粘膜糜烂,应激性溃 疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感 染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。2 .为什么部分感染中毒性休克病人外周阻下降,心输出量增高,但仍有明显微循环障碍?答题要点这种类型休克是高动型休克,它的发生机制之一是:CATf 0受体(+)TA-V吻合支大量开放 T外周阻丄+回心血量TTCOT,由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉,而营养通路血流灌注量仍是减少, 所以休克仍然发生，A-V氧含量差，,因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量T。3 . 一般采取哪些措施改善休克病人的微循环?为什么?答题要点扩容,因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。合理使用血管活性药物, 根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。纠正酸中毒,休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中 毒，血印T,可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效,还可使心肌收缩性减弱。4 .什么叫休克?休克发生的始动环节是什么?答题要点有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱,称为休克。引 起有效循环血量减少的始动环节是:血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。5 .试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点 临床表现;脸色苍白，四肢冰冷,出冷汗，脉搏细速，脉压减少,尿少,烦躁不安,血压下 降也可正常。微循环特点:微循环痉挛;少灌少流,灌少于流，A- V短路开放。6 .试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点临床表现:血压进行性下降,心搏无,心音低钝:神志淡漠，可进入昏迷;少尿:脉细速, 静脉塌陷;皮肤可出现发紺、花斑。微循环特点:微循环淤滞,泥化;灌而少流,灌少于流。7 .为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?答题要点此期的代偿表现有:微静脉及储血库收缩“自身楡血''；组织液返流入血管“自身输液”； 血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩增强，外周阻增加，动脉血压维持正常。8 .为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?答题要点此期失代偿表现有:微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减,心输出量血压进行性下 降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋;组织灌流量更低,形成恶性循环。毛细血管后阻大于前阻,血浆 外渗,血液浓缩:MAP<7kPa (1kPa=7. 5mmHg),心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。9 .试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点答题要点休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重 影响:微血栓阻塞微循环,使回心血量锐减;凝血纤溶产物(FDP等)增加血管通透性;血量进步减少; 器官栓塞梗死,加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学 障碍和细胞严重损伤后。该期微循环特点:微血管扩张;微循环阻塞或出血,血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹,对血管活性药物失去 反应,称微循环衰竭期。10 .为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭,有什么根据?答题要点病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻高于正常;动物大量用肾上腺素 可导致休克;临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。11 .休克时血细胞压积有什么变化?为什么?答题要点缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释,血细胞压积J;淤血性缺氧期因血液 浓缩,血细胞压积T。12 .为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?答题要点淤血性缺氧期血流变慢,白细胞贴壁,轴流消失,血液浓缩,血压下降,这些是白细胞嵌塞的 条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、补体、LTs.及 PGs激活后产生。I CAM-1和ELAM粘附分子受TNF、IL-1及LPs激活，起粘附配基的作用。13 .休克时细胞会发生哪些损害?答题要点细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、Na"和Ca”内流;线粒体变化，氧化磷酸化障碍;溶酶体 的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶，MDF形成。14 .休克时细胞有哪些代谢障碍?答题要点供氧不足而酵解加强,能量不足而钠泵障碍，胞膜损害,局部酸中 毒，线粒体损害和溶酶体变化。15 .为什么休克时可发生心功能障碍?答题要点因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC,细菌毒素作用。、论述题1 .成人急性失血1000ml会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?答题要点失血1000 ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,机制见缺血性缺氧期的代偿 方式。2 .试说明休克与DIC相互关系答题要点休克TDIC:因血液浓缩，纤维蛋白原T而高凝，血流慢,酸中毒，外源、内源凝血系统激活; DICT休克:因微血栓阻塞,FDP1而血管通透性T ,出血，回心血量减少。3 .为什么说休克与DIC可互为因果关系?答题要点DIC可引起休克,休克亦可引起DIC,故二者互为因果'栓塞T回心量J 一心肌受损j休克DIC -血容量1C01-补体释放血管扩张T外周阻T血粘度T-组胺释放休克难治期DICT血流速度变慢T酸中毒T内皮受损T外源性凝血系统启动T组织因子入血T外源性凝血系统启动(1)持续的缺血缺氧酸中毒T血管内皮细胞损伤T内源性凝血系统激活(2)如是感染性休克或创伤性休克,由于内毒素的作用或组织因子大量入血,更易发生DIC(3)严重的微循环障碍(4)血液处于高凝状态4 .试比较休克缺血性缺氧期和淤血性抉氧期的微循环变化及对机体影响的异同答题要点缺血性缺氧期 淤血性缺氧期微循环变化:1 .微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩2.毛细血管阻前阻明显t后阻明显T3.毛细血管血压1T4毛细血管床容量1T5.组织灌流状态少灌少流,灌少于流微灌而少流，灌大于流,微循环缺血,组织灌流量微循环淤血,组织灌流量严重丄对机体的影响:1.容量血管收缩和组织1.毛细血管床容量T液吸收入血T回心血量T2.血液重新分布,保证心和血浆外渗TECBV Jf组织灌流量进行性丄脑血供循环3.血压可维持正常,为代偿阶段形成恶性2. C01, BP13.心脑血管灌流不足T功能障碍.为 失代偿阶段.5 .试分析G菌感染性休克病人发生DIC的机制答题要点(1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统。(2)内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。(3)内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。6 .试比较高动型休克与低动型休克血流动力学