胃炎诊疗规范2022版.docx

胃炎诊疗规范2022版胃炎(gastritis)是指各种原因引起的胃黏膜炎症,是胃黏 膜对各种损伤的反应过程,包括 上皮损伤、黏膜炎症反应和上 皮再生。仅有上皮损伤和细胞再生过程,而无黏膜炎症反应, 则称为胃病(gastropathy)。按发病的缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型;按病因的 不同，可分为幽门螺杆菌相关性胃炎、应激性胃炎、自身免疫性胃炎等。临床上通常分为 急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎三类。一、急性胃炎急性胃炎是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症，病理上以中性粒细胞浸润为 主要特点。根据黏膜损害程度，分 为急性单纯性胃炎(acute simple gastritis)和急性糜烂性胃 炎 (acute erosive gastritis) o【病因与发病机制I(一)理化因素过冷、过热或过于粗糙的食物、饮料(如浓茶、浓咖啡、烈酒)、刺激性调 味品、特殊类型药物(如非笛体抗炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗肿瘤药物等)，均可破 坏黏膜屏障造成胃黏膜的损伤和炎症。非笛体抗炎药还能干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋 白，使胃内黏液减少,脂蛋白膜的保护作用削弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致黏膜固有 层肥大 细胞释放组胺、血管通透性增加，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂 和出血等病理过程。 同时药物还抑制前列腺素合成，使胃黏膜的修复受到影响而加重炎症。(-)生物因素包括细菌及其毒素。常见的致病菌为沙门菌属、嗜盐菌、肠致病性大肠埃 希菌等;常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌 或毒素的不洁食物后可合并肠炎，此即急性胃肠炎。近年因病毒感染而引起本病者渐多。(三)机体因素包括全身感染、严重创伤、颅内高压、大手术、休克、过度紧张劳累等。 应激状态下，交感神经及迷走神 经兴奋，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少;后者则 使黏膜下动静脉短路开放，黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。【病理】病变多为弥漫性，也可为局限性，仅限于胃窦部。大体表 现为黏膜充血、水肿，表面常 有渗出物及黏液覆盖。急性糜烂出血性胃炎表现为多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出 血病 灶。显微镜下表现为黏膜固有层中性粒细胞浸润或形成小脓肿。糜烂出血性胃炎的胃 黏膜上皮失去正常柱状形态并形成脱落,黏膜层有多发局灶性出血、坏死。白血症。超声胃镜能清晰显示黏膜第二层有明显增厚改变，超声图像如为低回声间以无回 声改变，可帮助 诊断。本病需与淋巴瘤、皮革胃、胃克罗恩病等注意鉴别。本症有8%-10% 可发生癌变,故应对患者密切随访观察。四、其他()胃假性淋巴瘤(gastric pseudolymphoma)也称反 应性淋巴滤泡性胃炎(reactive lymphoid follicular gastritis),是胃黏膜局限性或弥漫性淋巴细胞明显增生的良性疾病，诊断 依赖病理。(一)放射性胃炎(radiogastritis)多继发于放疗，呈进 行性发展，可出现糜烂、溃疡甚至出 血。小剂量激素(泼尼松10mg,每日3次)有效，疗程12个月，复查胃镜评估治疗 效果。(三)肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis)是胃黏 膜层或深层的慢性肉芽肿性病变，可 见于克罗恩病、结节病、Wegener肉芽肿等。深部胃黏膜活检有助于诊断。治疗基于基 础 疾病的方案与疗程，如克罗恩病，初治时用激素(泼尼松60mg/d)联合免疫抑制药物治疗， 待12个月有效后,再用免 疫抑制药物(硫腔瞟吟2550mg/d)维持12年。【临床表现】多数急性起病，症状轻重不一。急性单纯性胃炎主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减 退、暧气、恶心、呕吐等。由沙门菌或金黄色葡萄球菌及其毒素致病者，常于进不洁饮食 数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热，严重者可表现为脱水、酸中毒或休克等。 外周血白细胞总数增加，中性粒细胞比例增多。糜 烂出血性胃炎可无症状或为原发病的症 状所掩盖，也可表现为 腹痛、腹胀、恶心等消化不良症状;严重者起病急骤，在原发病 的 病程中突发上消化道出血，表现为呕血或黑便。内镜检查可 见胃黏膜充血、水肿、渗出， 严重者表现为黏膜糜烂、出血或溃疡,可表现为弥漫性或局限性。【诊断与鉴别诊断】依据病史和临床表现不难诊断，但应注意与消化性溃疡、早期急性阑尾炎、急性胆囊 炎、急性胰腺炎等相鉴别。内镜检 查结合病理结果有助于诊断。糜烂出血性胃炎的确诊依 靠早期胃镜检查，镜下可表现为黏膜充血糜烂或出血灶，超过48小时病变可能已消失。通 过临床观察、超声检查、血液生化检查、腹部X线检查等排除其他疾病。除消化道出血外， 轻症或短期发生的急性胃黏膜病变不推荐首选胃镜检查。【治疗)急性单纯性胃炎，治疗需去除病因、适当休息、进清淡流质 饮食，必要时禁食12餐。 呕吐、腹泻剧烈者注意水与电解质补充，保持酸碱平衡;可给予黏膜保护剂;细菌感染所致 者应给 予抗生素;腹痛明显可适当给阿托品等解痉治疗。急性糜烂出血性胃炎，应积极治疗原发病，去除致病因素。除应用黏膜保护剂外，疼 痛明显或胃镜下糜烂、出血病灶广泛的患者可同时给予H2受体拮抗剂;严重患者需要应用 质子泵抑制剂(PPI)。临床上对存在应激状态、可能引起急性胃黏膜病变的患者常给予适当抑酸治疗达到预 防目的;对长期服用非笛体抗炎药 物的患者应采用选择性环氧合酶2( C0X-2)抑制剂，饭后 服用，或加用比受体拮抗剂或PPIo【预后】急性胃炎是一种可逆性病变，可在短期内治愈。除消化道大出血外,本病一般预后良好。二、慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)是多种病因引起的胃黏膜慢性 炎症，病理上以淋巴细胞浸润 为主要特点，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生，继而出现上皮内瘤变，与 胃癌的发生密切相关。【分类】慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化及胃炎分布范围 等指标进行分类。目前多以悉尼系统进行慢性胃炎分类(表15-5-1-1),主要根据部位、形 态学和病因学三者而定。结合我国的实际情况将慢性胃炎分成非萎缩性(浅表性)胃炎、萎 缩性胃炎和特殊类型胃炎三大类。【病因与发病机制】(一)生物因素 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Up)感染 是慢性胃炎最主要的病 因,70%-90%的慢性胃炎有Hp感染。Hp为革兰氏阴性微需氧菌，长2.5-4.0(xm,宽0.5-L叫 呈弯曲螺旋状，一端带有26根鞭毛，寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部的上皮表面 和黏液层中最易找到，亦可侵入细胞间隙中。Hp胃炎是一种感染性疾病，其致病机制与以 下因素有关:Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂 酶A等，对黏膜有破坏作用；Hp分泌的细 胞毒素(cytotoxin)如含有细胞毒素相关基因 (cog/)和空泡毒素基因(沁gd)的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏 死;Hp抗 体可造成自身免疫损伤。(-)免疫因素胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫的基础上,又称为自身免疫性胃 炎或A型萎缩性胃炎。患者 血清中能检测到壁细胞抗体(parietal cell antibody, PCA)，伴有 恶 性贫血者还能检出内因子抗体(intrinsic factor antibody, IFA)o壁细胞抗原和PCA形成的免疫 复合体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻断维生素Bn与内因子结 合，导 致恶性贫血。(三)物理因素长期饮浓茶、烈酒、浓咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃 黏膜屏障的反复损伤。表15-5-1-1悉尼胃炎新分类系统胄炎分类病因 胃炎同义语非萎缩性幽门螺杆菌 浅表性其他因素？弥漫性胃窦炎慢性胃窦炎萎缩性自身免疫性自身免疫 A型胃炎弥漫性胃体炎恶多灶萎缩性Hd的谷甲妻环境因素?B型A 口刑田小环境因素特殊类型 化学怦放射性淋巴细胞性非感染性肉芽肿性嗜酸性粒细其他感染性疾病化学性刺激口口、汁枇 非常侏金案NSAIDsO射线损伤 原发件？珀 由於麦胶药物性克罗恩病 结节病Wegener 肉芽肿及其他血肿食物过敏细菌（除外HpO、士木反应性Rv涪枇NTQ A THcC型胃炎疣状胃炎乳糜泻相关孤立性肉芽过敏蜂窝织炎（四） 化学因素长期大量服用非窗体抗炎药如阿司匹林等药物可抑制胃黏膜前列腺 素的合成，破坏黏膜屏障;烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括 约肌 功能紊乱，造成胆汁反流;各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均 可破坏黏膜屏障，造成 胃黏膜慢性炎症改变。（五） 其他萎缩性胃炎的发生率随年龄而增加，老年人是萎缩性胃炎的高发人群。 除Hp感染外，同属螺杆菌的海尔曼螺杆菌也可引起慢性胃炎。其他感染性胃炎（包括其 他细 菌、病毒、寄生虫、霉菌）更少见。嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞 性、肉芽肿性胃炎和 MGnGtrier病相对少见。对于克罗恩病累及胃所导致的胃黏膜肉芽肿改变也需要提高认识。【病理】（-）黏膜慢性炎症固有膜内以炎症细胞浸润为特征，炎症细胞以淋巴细胞为主，可见 灶性出血。根据慢性炎症细胞 密集程度和浸润深度对慢性炎症进行分级（以前者为主）。 正 常:单个核细胞每高倍视野不超过5个,如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊 断为无明显异常;轻度:慢性炎症较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3;中度:慢性炎 症细 胞较密集，超过黏膜层1/3,达到2/3；重度:慢性炎症细胞密集，占黏膜全层。活动性 炎症表现为在慢性炎症基础上有中性粒细胞浸润。（-）腺体萎缩胃黏膜萎缩是指胃固有腺体（幽门腺或泌酸腺）减少，组织学上有两种 类型。化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代;非化生性萎缩：胃黏膜层固 有 腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。萎缩程 度以固有腺体减少量来计算。（三） 化生慢性胃炎胃黏膜萎缩性病变中常见有肠化生（血estinal metaplasia）和假 幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia °前者指肠腺样腺体替代了胃固有腺体;后者指胃体 泌酸 腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织 学上一般难以区别，病 理检查时应注意所取黏膜确实来自胃体部而非幽门部。一般的胃黏膜化生指肠化生，根据 细胞形态及分泌的黏液类型，用组织化学和酶学方法将其分小肠型完全肠化生、小肠型不 完全肠化生、大肠型完全肠化生、大肠型不完全肠化生。肠化生范围和肠化生亚型对预测 胃癌发生危险性有一定的价值，其中不完全型/大肠型肠化生与胃癌关系更密切。（四） 上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）与异型增 生 dysplasia、不典型增生 同义，系指腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能异常。细胞核多形 性，核 染色过深，核质比例增大，胞质嗜碱性，细胞极性消失。黏液细 胞、主细胞和壁细 胞之间差别消失。胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则。上皮内瘤变可见于炎症、 糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上，本身尚不是癌，但可能恶变，也可能长期 保持原 状，甚至自然地或在某些药物作用下退变恢复。上皮内瘤变是世界卫生组织（WHO国际 癌症研究协会推荐使用的术 语，更强调肿瘤演进的过程，分为低级别（low grade neoplasia 和 高级别highgradeneoplasiadoWHO于2002年修订了胃黏膜上 皮病变分类及处理原则, 即Vienna分类o（五）其他组织学特征分非特异性和特异性两类，不需要分级。前者如淋巴滤泡、小 凹上皮增生、胰腺化生等;后者如肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞 浸润和特异性病原体等。【临床表现】慢性胃炎缺乏特异性症状,并且症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数患者 常无症状或有程度不等的消化不良症状，如上腹痛、腹胀、餐后饱胀和早饱感等。严重萎 缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。【实验室及辅助检查】（-）血清学检测包括胃泌素水平、壁细胞抗体、内因子 抗体、胃泌素抗体、血清维生 素BQ浓度等。血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PGD I、PGH及胃泌素-17的检测可能有助于 判断有无胃黏膜萎缩及程度。（-）胃镜和活体组织检查是诊断慢性胃炎的主要方 法。内镜表现为黏膜充血水肿，或 伴有糜烂、隆起、出血、粗大 皱裟、胆汁反流等征象。必须进行多部位活检诊断黏膜萎缩 和 化生,并依据悉尼系统分类标准对胃黏膜行组织形态学评估。疑为上皮内瘤变者应取多 块活检。疑为自身免疫性胃炎者，应在胃体、胃底或内镜发现病变处做多部位活检。新型 内镜诊断技术对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定的价值。电子染色放大内镜对慢性胃炎 和胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度,但其具体表现特征和分型尚无完全统一的标准。 共聚焦激 光显微内镜光学活检技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能实时辨别胃小凹、 上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级（慢性炎症反 应、活动性、萎缩和肠化生）具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位 进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。慢性胃炎有五种'组织学变化分级，即Hp 感染、活动性、炎症反应、萎缩 和肠化生,分成无、轻度、中度和重度四级（0、+、+、+）。 研 究显示:萎缩、肠化生、鸡皮样胃炎、皱裂肿大增加胃癌风险。（三）Hp检查包括有创检查和无创检查。有创检查主要指通过胃镜检查获得胃黏膜 标本的相关检查,包括快速尿素 酶试验、病理Hp检查（HE或Warthin-Starry或Giemsa染 色）、组织细菌培养、组织PCR技术。前两种检查常应用于临床，后 两种作为科研项目只 对特殊患者采用。用于Hp检测的标本应 在胃窦小弯侧距幽门5cm （邻近胃角处）或胃窦 大弯侧正对胃角处活检取材12块。近期接受抗生素或PPI治疗的患者易呈现假阴性结果, 取材范围应包括胃体上部。无创检查指不需要通过胃镜检查获得标本，包括血清抗体 检测、“C或"C尿素呼气试 验、粪Hp抗原检测（多用于儿童）等方法。前者通常应用于流行病学调查,后两种方法应 用于临床,并作为Hp根除治疗后评价疗效的主要方法。需要注意的是，抗生素及抑酸药 物影响Hp检查，复查时需要停用抑酸药物2周或者抗生素4周。【诊断与鉴别诊断】诊断依据胃镜检查与胃黏膜多部位活检。由于慢性胃炎的病变有局灶性分布，做活检 时宜多部位取材。一般胃角部萎缩和肠化生较严重，亦是上皮内瘤变的好发部位。在胃炎 的诊 断中,2015年发布的幽门螺杆菌胃炎京都全球共识强调组 织学评估，胃黏膜病变 的程度和范围与胃癌的发生风险密切相关。胃镜检查同时可以排除胃癌、消化性溃疡。消化不良症状按慢性胃炎处理后症状改善 不明显时，需要考虑其他疾病如胆囊疾病、胰腺疾病等，可通过B超、生化检查等排除。【治疗】慢性胃炎的治疗目的是去除病因、缓解症状、改善胃黏膜 组织学，治疗遵循个体化原 则。无症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎不需特殊治疗。（-）饮食和生活方式调整宜进食易消化无刺激性的食 物，少吃过酸、过甜的食物及饮 用碳酸饮料，避免长期大量吸 烟、饮酒，避免过多饮用浓茶、咖啡，进食应细嚼慢咽等。 尽量 避免长期大量服用损伤胃黏膜的药物。（-）根除Hp治疗 对慢性胃炎伴萎缩、糜烂或消化不良症状，长期服用PPI,计划长 期使用非笛体抗炎药，有胃癌家 族史者推荐Hp检测和根除治疗。根除Hp治疗能使部分患 者的消化不良症状消失，同时减轻炎症程度、延缓或阻止胃黏膜 萎缩和/或肠化生的发生 和发展，降低胃癌发生风险。PPI对Hp有较强的抑制作用，提高胃内pH水平，从而抑制 Hp尿素酶活性，能明显加强抗菌药物的杀菌活性。标准三联疗法的根除率已显著下降。2016年第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告推荐PPI+钳剂+两种抗菌药物组成的四联疗法为一线治疗方案，疗程为14天。1-标准剂量PPI埃索美拉哩20mg、雷贝拉腔10mg （Maastricht共识推荐20mg、奥美 拉睦20mg、兰索拉腔30mg、泮托拉醴40mg、艾普拉瞠5mg，2次/d。1 .标准剂量钮剂枸椽酸钮钾220mg,2次/d。2 .有效抗生素甲硝哩400mg或替硝ft500mg国内大部 分地区耐药），克拉霉素250 500mg朕喃睦酮lOOmg；四环素750mg，阿莫西林1 OOOmg,左氧氟沙星200mg； 2次/d。抗生素的选择需要考虑耐药率，甲硝腔、克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率超过15%,选 择时应避免联用。无过敏的情况下优先选择阿莫西林，甲硝醴高耐药地区避免使用，克拉霉 素耐药超过20%的地区避免使用，老年患者合并冠心病时应用低剂量克拉霉素。任何一种方案初次治疗失败后，可通过调整抗生素进行补 救治疗。治疗无效的患者可 结合抗生素敏感试验选择药物。根除Hp时已有胃黏膜萎缩/肠化生，根除Hp后仍属于胃 癌高风险患者，需要定期内镜检查随访。胃癌切除术后，或早期胃癌、胃上皮内瘤变内镜 下切除术后，一定要评估并根除Hp,根除后也需要密切随访。（三）对症治疗无症状可以随访;反酸、腹痛，内镜可见 糜烂灶者可给予抑酸治疗。上 腹饱胀、恶心或呕吐可选用促动力药物;与进食相关的腹胀、胃纳减退可应用消化酶。存在 胆 汁反流可给予结合胆酸作用的胃黏膜保护剂如吉法酯、替普瑞 酮、铝碳酸镁、瑞巴派特 等。萎缩性胃炎伴恶性贫血者可给予维生素b2和叶酸;存在明显精神心理因素者可以考虑 采取心理干预、抗抑郁药物或抗焦虑药物治疗。（四）癌前病变的干预内镜下治疗是胃癌前病变治疗的重要手段之一，其中包括黏膜切 除术、黏膜下剥离术,高频电切、氨气刀、激光、微波等治疗。中药及维生素类药物对癌前 病 变可能有益，中药如胃复春可作为上皮内瘤变的辅助用药，长期口服叶酸（5mg/次,3次 /I）可能对预防癌前病变的进展有一定控制作用。【预后与随访】慢性胃炎一般预后良好，但伴有萎缩、中至重度肠化生或上皮内瘤变者应定期随访胃 镜检查及病理组织学检查。癌前 状态患者、无家族史患者，胃镜复查可5年1次，胃癌高 发区可缩短到3年1次,有家族史患者12年复查1次。癌前病变患者，根据内镜下的表 现，内镜显示边界明确、范围局限的患者可及时行内镜下治疗并进行术后标本评估；内镜无 特征性改变或 者边界显示不明确/非局限的患者，轻度异型增生或低级别上 皮内瘤变可选 择36个月复查1次，高级别上皮内瘤变患者需及时确认，证实或有癌变需行内镜下治疗 或手术治疗,并密切随访。三、特殊类型胃炎（一）急性腐蚀性胄炎（acute corrosive gastritis）急性 腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱或 其他腐蚀剂所引起的胃壁腐蚀性炎症。病理变化的轻重决定于腐蚀剂的性质、浓度、剂量、当时胃内情况（空腹与否）、有无 呕吐及是否得到及时抢救等因素。主 要的病理变化为黏膜充血、水肿，严重者可发生糜烂、 溃疡、坏死黏膜剥脱甚至穿孔，后期可引起消化道狭窄。一般可同时出现食管和胃贲门部 的损害，并且更为严重。吞服腐蚀剂后，最早出现的症状为口腔、咽喉、胸骨后及中上腹部剧烈疼痛，常伴有 吞咽疼痛、咽下困难、频繁的恶心呕 吐。患者可发生虚脱或休克，严重病例可出现食管或 胃穿孔的症状。唇、口腔及咽喉黏膜与腐蚀剂接触后，可产生颜色不同的灼痂:与硫酸接 触后呈黑色痂;与盐酸接触后结灰棕色痂；与硝酸接触后结深黄色痂；与醋酸或草酸接触后 结白色痂;强碱 使黏膜透明水肿。因此，应特别注意观察口腔黏膜的色泽变 化，以有助于对 各种腐蚀剂中毒的鉴别。诊断:首先要问清病史，着重询问腐蚀剂的种类、吞服量与吞服时间;检查唇与口腔黏 膜结痂的色泽，呕吐物的色、味及酸 碱反应;收集剩下的腐蚀剂作化学分析,对于鉴定其性 质最为可靠。在急性期内，禁忌采用X线锁餐及胃镜检查，以避免食管、胃穿孔。腐蚀性胃炎是一种严重的急性中毒，必须积极抢救。吞服 强酸、强碱者严禁洗胃，可 服牛奶、蛋清或植物油，或用液态黏 膜保护剂，但不宜用碳酸氢钠中和强酸，以免产生二 氧化碳导致腹胀，甚至胃穿孔。剧痛时可用吗啡、哌替睫镇痛。若继发 感染，应选用抗菌 药物。抑酸药物应静脉给予或者舌下含服(兰索拉馨口崩片30mg,每日2次)，剂量足够并 维持到开始口服治疗，以减少胃酸对破损胃黏膜病灶的损伤。在病情好转后1个月或更长 时间，可行X线碘水造影检查了解食管损伤的程度和范围，应用内镜检查了解黏膜病变的 情况。对局限性狭窄如食管狭窄、幽门狭窄可施行内镜下治疗(如内镜下球囊扩张术)。反 复狭窄也可采用覆膜支架置入术、手术治疗等。()急性化脓性胃炎(acute purulent gastritis)又称急 性蜂窝织炎性胃炎(acute phlegmonous gastritis),是细菌感染胃壁引起的急性化脓性炎症，以黏膜下层最为明显，个 案报道可继发于艾滋病、肿瘤化疗、应用免疫抑制药物者等。多由化脓 菌通过血液循环或 淋巴播散至胃壁所致;亦可继发于胃部疾病(如胃溃疡穿孔、胃壁异物嵌顿、胃内镜下治疗 或外科手术等)，由致病菌直接从溃疡或病灶进入胃壁，引起蜂窝织炎。本病起病突然且凶险，以全身败血症和急性腹膜炎为其主要临床表现，常有上腹剧痛、 寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛。可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓 肿。早期进行胃镜检查可判断病变范围和程度，但存在穿孔风险，需谨慎。应及早给予积极治疗，用大剂量敏感抗生素控制感染，纠正休克、水与电解质紊乱等。 在感染控制后需要持续应用抗生素维持至少1个月或至病变消失后1周以上，如病变局限 而形 成脓肿者，可考虑在内镜下穿刺引流治疗，或患者全身情况许 可时行胃部分切除术。(三)巨大胃黏膜肥厚症(giant hypertrophic gastropa- thy)又称MSGtrier病。病因尚不清楚, 近年来有报道称可能与Hp感染有关。常见于50岁以上的男性。临床表现有上腹 痛、体 重减轻、水肿及腹泻。无特异性体征，可有上腹部压痛、水肿、贫血及低蛋白血症。粪隐 血常呈阳性。内镜可见胃底、胃体部黏膜皱裂粗大、曲折迂回呈脑回状，有的呈结节状或 融 合为息肉样隆起，大弯侧较明显。皱嬖熔上可有多发性糜烂或 溃疡。组织学显示胃小凹 增生、延长，伴明显囊状扩张,炎症细 胞浸润不明显。胃底腺主细胞和壁细胞相对减少，代 之以黏液 细胞化生，造成低胃酸分泌。由于血浆蛋白经增生的胃黏膜漏 入胃腔，可有低蛋