肝硬化内科学课件.ppt

肝肝 硬硬 化化（cirrhosis of livercirrhosis of livercirrhosis of livercirrhosis of liver）1定义：在肝组织广泛变性、坏死的基础上，以肝组织弥漫性纤维定义：在肝组织广泛变性、坏死的基础上，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。临床表现：因最终肝功能衰竭，多系统受累。以肝功能损害和门临床表现：因最终肝功能衰竭，多系统受累。以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症，死亡率高。染等并发症，死亡率高。发病高峰年龄发病高峰年龄35-4835-48岁，男女比例为岁，男女比例为3.6-83.6-8：1 1v概述概述2Chronic viral hepatitis HB-Virus False lobular 病毒性肝炎：病毒性肝炎：乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染，乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染，甲型和戊型不引起肝硬化甲型和戊型不引起肝硬化13-excessive alcohol intake 乙醇中毒：乙醇中毒：每日摄入乙醇每日摄入乙醇80g达达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用24非酒精性脂肪性肝炎（非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：）：50岁、岁、DM2、体重指数明显增加、体重指数明显增加、ALT异常异常Fatty liver (Non alcholic)易于发展成肝硬化易于发展成肝硬化35胆汁淤积：胆汁淤积：肝内梗阻、肝外梗阻肝内梗阻、肝外梗阻46循环障碍、血管异常：循环障碍、血管异常：慢性心衰、缩窄性心包炎、布慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征（肝静脉栓塞）加综合征（肝静脉栓塞）、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。57Drug-induced liver demage cirrosis药物或毒物：药物或毒物：四氯化碳、磷、砷、四氯化碳、磷、砷、双醋酚双醋酚、酊、四环素、酊、四环素 甲基多巴甲基多巴687 免疫性疾病免疫性疾病自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎 风湿免疫疾病的肝损害风湿免疫疾病的肝损害肝硬化肝硬化98 寄生虫感染寄生虫感染血吸虫血吸虫华支睾吸虫华支睾吸虫109 遗传代谢疾病遗传代谢疾病1、铜代谢紊乱：肝豆状核变性、铜代谢紊乱：肝豆状核变性2、血色病：铁代谢异常、血色病：铁代谢异常3、1-抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症K-F 环环1110 其它少见原因，或找不到原因的肝硬化其它少见原因，或找不到原因的肝硬化12v发病机制及发展过程发病机制及发展过程各种原因各种原因肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全门静脉高压症、肝功能不全13v病理病理1.1.大体形态大体形态:早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。2.2.组织学组织学:假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。3.3.病理分型（根据结节形态）病理分型（根据结节形态）小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节3mm，大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、WilsonWilson病，病，结节结节3mm 混合性肝硬化：混合性肝硬化：1-抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症14对其它器官的影响：对其它器官的影响：（1 1）脾：）脾：脾淤血、脾索纤维组织增生、脾窦扩张等，伴随机能亢进。脾淤血、脾索纤维组织增生、脾窦扩张等，伴随机能亢进。（2 2）胃肠道：）胃肠道：门脉高压性胃病（胃黏膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克门脉高压性胃病（胃黏膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克 或蛇皮状改变）。或蛇皮状改变）。（3 3）肝肺综合征：）肝肺综合征：由于门体分流和血管活性物质增多，肺内毛细血管由于门体分流和血管活性物质增多，肺内毛细血管 扩张，肺动静脉分流，通气扩张，肺动静脉分流，通气/血流失调，引起低氧血症。血流失调，引起低氧血症。（4 4）睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行性变。）睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行性变。15病理生理主要影响两方面：病理生理主要影响两方面：一、肝功能减退一、肝功能减退：代：代偿期、失代期、失代偿期期二、二、门静脉高静脉高压：侧枝循枝循环、脾大、腹水、脾大、腹水16v临床表现临床表现代偿期：症状较轻，缺乏特异性代偿期：症状较轻，缺乏特异性乏力、食欲减退；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻乏力、食欲减退；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻肝轻度肿大，质地结实或偏硬；脾轻度或中度肿大肝轻度肿大，质地结实或偏硬；脾轻度或中度肿大肝功能正常或轻度异常肝功能正常或轻度异常临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3 35 5年或年或1010年以上，少数因短期大片肝坏死，年以上，少数因短期大片肝坏死，3 36 6个月可发展成肝硬化个月可发展成肝硬化17失代偿期：失代偿期：1.1.全身症状：消瘦乏力、肝病面容、不规则低热、全身症状：消瘦乏力、肝病面容、不规则低热、夜盲、浮肿夜盲、浮肿 2.2.消化道症状：食欲不振，腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸消化道症状：食欲不振，腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸 原因原因:(1):(1)腹水和胃肠积气腹水和胃肠积气 (2)(2)门脉高压胃肠道淤血水肿门脉高压胃肠道淤血水肿 (3)(3)消化吸收障碍消化吸收障碍 （4 4）肠道菌群失调）肠道菌群失调3.出血倾向和贫血：鼻出血出血倾向和贫血：鼻出血,牙龈出血牙龈出血,皮肤紫癜皮肤紫癜,胃肠出血等倾向。胃肠出血等倾向。出血原因出血原因:(1)肝合成凝血因子减少肝合成凝血因子减少 (2)脾功能亢进脾功能亢进 (3)毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加 贫血原因贫血原因:(1)营养不良营养不良 (2)肠道吸收障碍肠道吸收障碍 (3)胃肠失血胃肠失血 (4)脾功能亢进脾功能亢进4.内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。临床表现临床表现18病理生理门静脉高静脉高压（portal hypertensionportal hypertension）门静脉静脉压力持力持续10mmHg10mmHg。阻力增加阻力增加-肝肝窦结构改构改变的机械性因素的机械性因素血流量增加血流量增加-去甲去甲肾上腺素上腺素胰高血糖素胰高血糖素NO NO，高，高动力循力循环状状 态，内，内脏血管充血，血流量增加血管充血，血流量增加 门脉高脉高压的后果：的后果：p 侧枝循枝循环建立建立p 腹腔腹腔积液液p 脾大：脾大：(1)(1)轻至中度至中度肿大，上消化道出血大，上消化道出血时脾脾缩小小 (2)(2)脾功能亢脾功能亢进:血血WBC,PLT,RBCWBC,PLT,RBC减少减少 19 侧枝循枝循环:1.1.食管、胃底静脉曲食管、胃底静脉曲张：可破裂出血：可破裂出血 2.2.脐静脉静脉显露和曲露和曲张 3.3.直直肠下静脉下静脉丛：痔静脉：痔静脉丛曲曲张，易于出血，易于出血20腹腔积液（腹腔积液（ascitesascites）的形成机制：）的形成机制：（1 1）门静脉压力增高）门静脉压力增高10mmHg,10mmHg,肝窦静水压肝窦静水压，肝淋巴液生成过肝淋巴液生成过多多,从包膜漏入腹腔。从包膜漏入腹腔。（2 2）有效循环血量）有效循环血量，肾血流，肾血流，激活交感神经、肾素，激活交感神经、肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮系统，醛固酮系统，ADH，造成肾血管收缩、钠水潴留。，造成肾血管收缩、钠水潴留。（3 3）血浆胶体渗透压降低：）血浆胶体渗透压降低：低白蛋白血症低白蛋白血症 （4 4）雌激素灭活）雌激素灭活，抗利尿激素分泌增，多致水的重吸收增加。抗利尿激素分泌增，多致水的重吸收增加。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加、肾血流量重新分布等。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加、肾血流量重新分布等。（5）肝淋巴生成增加：因为肝窦压力升高）肝淋巴生成增加：因为肝窦压力升高 病理生理病理生理21肝触肝触诊 早期：表面尚平滑早期：表面尚平滑 晚期：表面晚期：表面颗粒状，可触及粒状，可触及结节，常无，常无压痛痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲育、腹壁静脉曲张等等体体 征征22Jaundice 黄疸黄疸肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高23内分泌紊乱：雌激素灭火减少内分泌紊乱：雌激素灭火减少24内内 分分 泌泌 紊紊 乱乱男性乳房发育男性乳房发育面色晦暗面色晦暗25Nose-bleed /teeth-bleedecchymosis 凝血机制异常凝血机制异常26并发症：并发症：1、上消化道出血、上消化道出血2、胆石症、胆石症3、感染：自、感染：自发性性细菌性腹膜炎菌性腹膜炎 胆道感染胆道感染 肺部、尿路、腹腔等各种感染肺部、尿路、腹腔等各种感染4、门脉血栓、脉血栓、门脉海脉海绵样变5、肝性、肝性脑病病6、肝、肝肾综合征合征7、水、水电解解质紊乱、酸碱失衡紊乱、酸碱失衡8、肝肺、肝肺综合征合征9、肝癌、肝癌27并发症并发症上消化道出血上消化道出血：最常：最常见，原因：，原因：食管、胃底静脉曲食管、胃底静脉曲张门脉高脉高压性胃病性胃病消化性消化性溃疡 28胆石症胆石症发病率升高的机制：发病率升高的机制：1、肝硬化、肝硬化时胆汁酸减少，降低胆胆汁酸减少，降低胆红素和胆固醇的溶解性，素和胆固醇的溶解性，结晶析出；晶析出；2、kuffer细胞减少，免疫力，感染，坏死脱落的胆管胞减少，免疫力，感染，坏死脱落的胆管细胞胞成成为结石的核心；石的核心；3、脾亢慢性溶血，、脾亢慢性溶血，间接胆接胆红素，与素，与钙结合；合；4、雌激素、雌激素对抗胆囊收抗胆囊收缩素，排空障碍，易于成石。素，排空障碍，易于成石。29自自发性腹膜炎（性腹膜炎（SBPSBP）:机理：机理：肠道菌群移位，道菌群移位，进入腹腔腹水感染，入血即入腹腔腹水感染，入血即为菌血症。菌血症。特点：特点：G G-杆菌杆菌为主主症状：一般起病症状：一般起病较急，表急，表现为腹痛、腹水迅速增腹痛、腹水迅速增长，严重者重者 中毒性休克；起病中毒性休克；起病缓慢者，表慢者，表现为低低热、腹、腹胀和腹水和腹水 持持续不减；不减；体征：腹膜刺激征。体征：腹膜刺激征。病理生理病理生理30肝肝肾综合征合征(HRS)(HRS)：又称功能性：又称功能性肾衰衰 特征：特征：自自发性少尿或无尿性少尿或无尿 氮氮质血症血症 稀稀释性低性低钠血症和低尿血症和低尿钠 肾脏无明无明显病理改病理改变机理：机理：肾血管收血管收缩，致，致肾皮皮质血流量和血流量和肾小球小球滤过率持率持续降低降低 交感神交感神经兴奋性增高，去甲性增高，去甲肾分泌增加分泌增加 肾素素-血管血管紧张素系素系统活性增活性增强 肾PGsPGs合成减少，血栓素（合成减少，血栓素（TXATXA2 2）增多增多 内毒素血症：增加内毒素血症：增加肾血管阻力血管阻力 白白细胞三胞三烯产生增加，引起生增加，引起肾血管收血管收缩31肝肾综合征肝肾综合征急急进型：型：2周内肌周内肌酐升至升至2倍以上倍以上 多于多于2周内死亡周内死亡缓进型：肌型：肌酐缓慢上升慢上升 难治性腹水治性腹水 发展成展成肾衰竭后很快死亡衰竭后很快死亡32 肝肺肝肺综合症合症三三联征：征：进展期肝病、展期肝病、肺内血管肺内血管扩张、低氧血症低氧血症/肺泡肺泡动脉氧梯度增加。脉氧梯度增加。临床上表床上表现为严重的低氧血症。重的低氧血症。33血液系血液系统的影响：的影响：脾亢脾亢血血细胞减少胞减少 出血出血贫血血 肝功能肝功能-凝血因子缺乏，出凝血机制异常凝血因子缺乏，出凝血机制异常34原原发性肝癌：多在大性肝癌：多在大结节或大小或大小结节混合型肝硬混合型肝硬化基化基础上上发生。短期内出生。短期内出现肝迅速增大、持肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，或血性腹水，应怀疑疑电解解质和酸碱平衡紊乱：低和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低血症、低钾低低氯血血症和代症和代谢性碱中毒性碱中毒35v实验室检查和辅助检查实验室检查和辅助检查1.1.血常规血常规:HGb,WBC,PLT:HGb,WBC,PLT 降低降低.2.2.尿常规尿常规:胆红素胆红素(+),(+),尿胆原增加尿胆原增加.3.3.肝功能试验肝功能试验 （1 1）ALTALT、胆红素升高、胆红素升高 （2 2）ASTALT,ASTALT,提示肝细胞损害严重提示肝细胞损害严重 （3 3）白蛋白下降，球蛋白升高白蛋白下降，球蛋白升高 （4 4）PTPT延长，注射延长，注射VKVK后不能纠正后不能纠正 （5 5）ICGICG清除试验清除试验:肝储备功能降低肝储备功能降低364.4.免疫功能免疫功能检查 (1)(1)细胞免疫胞免疫:T:T淋巴淋巴细胞数低于正常胞数低于正常 (2)(2)体液免疫体液免疫:IgG:IgG增高明增高明显 (3)(3)非特异性自身抗体：非特异性自身抗体：(4)(4)肝炎病毒阳性肝炎病毒阳性37腹水腹水检查:漏出液漏出液 (1)(1)自自发性腹膜炎：腹水透明度降低，比重介于渗漏之性腹膜炎：腹水透明度降低，比重介于渗漏之间，白白细胞胞500 x10500 x106 6/L,PMN250 x10/L,PMN250 x106 6/L/L；床；床边用血培养瓶做用血培养瓶做腹水腹水细菌培养及菌培养及药敏敏试验。(2)(2)结核性腹膜炎：核性腹膜炎：WBC500 x10WBC500 x106 6/L,/L,以淋巴以淋巴细胞胞为主。主。(3)(3)癌性腹水：血性癌性腹水：血性,癌癌细胞胞(+)(+)。38影像学检查影像学检查(1)(1)钡餐：食管静脉曲餐：食管静脉曲张:虫虫蚀样或蚯蚓状充盈缺或蚯蚓状充盈缺损 胃底静脉曲胃底静脉曲张:菊花菊花样充盈缺充盈缺损(2)CT(2)CT、MRI:MRI:肝肝脏缩小，左右叶比例失小，左右叶比例失调，肝表面不，肝表面不规则,脾脾大大,腹水腹水(3)B(3)B超超:门脉主干内径脉主干内径 13mm13mm，脾静脉内径，脾静脉内径 8mm8mm39内内镜检查：胃胃镜：直接：直接窥见静脉曲静脉曲张的部位、范的部位、范围、程度、有无糜、程度、有无糜烂、出、出血等，血等，对判断出血部位、病因有重要意判断出血部位、病因有重要意义，并可行内，并可行内镜下治下治疗 （1 1）食道胃底静脉曲）食道胃底静脉曲张的部位及程度的部位及程度 （2 2）RCRC征征 （3 3）门脉高脉高压性胃病性胃病 （4 4）出血的部位和原因）出血的部位和原因 （5 5）急）急诊胃胃镜的最佳的最佳时间：出血后：出血后24-4824-48小小时 （6 6）镜下止血下止血肠镜：痔静脉曲：痔静脉曲张及及门脉高脉高压性性肠病病腹腔腹腔镜：观察肝察肝脏的大体形的大体形态并取肝并取肝组织活活检40肝肝组织活活检：（肝穿刺）：（肝穿刺）意意义：取病理确定取病理确定诊断、断、判断疾病判断疾病严重性、有无活重性、有无活动性肝炎、性肝炎、查明病因。明病因。41诊诊 断断 详细询问病史：肝炎史、病史：肝炎史、饮酒史、家族史等酒史、家族史等临床表床表现体征体征检查：如肝掌、蜘蛛痣、静脉曲：如肝掌、蜘蛛痣、静脉曲张、腹部、腹部查体等体等l生化生化检查（主要（主要为肝功能、凝血功能等）肝功能、凝血功能等）影像学影像学检查（彩超、（彩超、CT等）等）l个个别情况可行肝活情况可行肝活检42病因病因诊断：断：肝炎病毒肝炎病毒检测（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）免疫指免疫指标（免疫性肝硬化）（免疫性肝硬化）K-F环、血尿、血尿铜、铜蓝蛋白（蛋白（Wilson病）病）病理病理诊断：断：肝活肝活检病情判断：病情判断：肝功能（白蛋白、胆肝功能（白蛋白、胆红素）素）凝血指凝血指标 AFP（癌（癌变情况）情况）43预 后44v鉴别诊断鉴别诊断与表现为肝大的疾病鉴别与表现为肝大的疾病鉴别:肝炎、原发性肝癌、寄生虫感染等肝炎、原发性肝癌、寄生虫感染等与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别:结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、卵巢囊肿等卵巢囊肿等与肝硬化并发症的鉴别与肝硬化并发症的鉴别:上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征45肝硬化肝硬化 治治 疗疗无特效治无特效治疗针对病因的治病因的治疗：乙肝只要有就抗病毒：乙肝只要有就抗病毒 丙肝失代丙肝失代偿期不抗期不抗 酒精性戒酒酒精性戒酒 免疫性，免疫性，调节免疫相关的免疫相关的药物物 药物性：解毒物性：解毒 代代谢性：性：驱铜 46 代代 偿 期：期：休息、无特殊治休息、无特殊治疗措施措施 失代失代偿期：改善肝功能期：改善肝功能 抢救并救并发症（症（对症治症治疗）治治疗原原则：综合性合性 延延缓生命生命 延延缓癌癌变 提高生存提高生存质量量 终末期可末期可尝试肝移植肝移植47一般治疗一般治疗休息休息饮食：食：1 1、高、高热量，高蛋白量，高蛋白质，高，高维生素，易消化生素，易消化软食食 2 2、肝功能差或有肝性、肝功能差或有肝性脑病病时，限制或禁食蛋白，限制或禁食蛋白质 3 3、腹水多、腹水多时应限限盐 4 4、禁酒、禁酒 5 5、避免、避免进食粗糙、食粗糙、坚硬食物，以免出血硬食物，以免出血 6 6、禁用、禁用损害肝害肝脏的的药物物48 支支 持持 治治 疗:维持水、持水、电解解质平衡平衡应用复方氨基酸、白蛋白或新用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冰冻血血浆注意注意补充充维生素生素49药 物物 治治 疗目前无有效逆目前无有效逆转肝硬化的肝硬化的药物物多种保肝多种保肝药物：物：维生素、生素、甘草酸制甘草酸制剂、水水飞蓟素、素、中中药（要慎重）（要慎重）50临床上经常治疗的并发症：临床上经常治疗的并发症：消化道出血（消化道出血（门脉高脉高压性出血性出血为主）主）腹水（包括自腹水（包括自发性性细菌性腹膜炎）菌性腹膜炎）肝性肝性脑病病 51上消化道出血：上消化道出血：原因：原因：1、门脉高脉高压性食管胃底静脉曲性食管胃底静脉曲张出血出血 2、门脉高脉高压性胃粘膜糜性胃粘膜糜烂 3、合并消化性、合并消化性溃疡 4、其他少、其他少见原因原因52 上消化道出血的治上消化道出血的治疗：禁食、静卧、重症禁食、静卧、重症监护 补充血容量、充血容量、纠正休克正休克 止血治止血治疗的措施：的措施：a.a.药物止血：物止血：b.b.三腔二囊管三腔二囊管压迫止血迫止血 c.c.介入介入 d.d.内内镜：e.e.手手术53药 物物 止止 血：血：垂体后叶素及其衍生物特利加垂体后叶素及其衍生物特利加压素，（减少内素，（减少内脏血流）血流）生生长抑素（降低抑素（降低门脉脉压力）力）凝血凝血酶 去甲去甲肾上腺素上腺素 维生素生素K K 质子子泵抑制抑制剂（提高胃内（提高胃内值）54 门脉高脉高压症的治症的治疗：1.1.药物治物治疗：血管收：血管收缩药 血管血管扩张药 联合用合用药 2.2.介入治介入治疗：经皮皮经肝胃冠状静脉栓塞肝胃冠状静脉栓塞术 （PTOPTO）脾栓塞脾栓塞术 TIPSSTIPSS55内内镜治治疗措施：措施：经内内镜药物物喷洒洒 电凝微波激光止血凝微波激光止血 硬化硬化疗法法 皮圈套扎皮圈套扎 组织粘合粘合剂注射注射56 手手 术 治治 疗：根据根据EVEV程度、脾程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危度及危险性、性、门脉及食管静脉脉及食管静脉压力、肝功能状力、肝功能状态及肝硬及肝硬化病因化病因综合考合考虑。目的：降低目的：降低门脉脉压力，消除脾功能亢力，消除脾功能亢进 方法：分流方法：分流术、断流、断流术、脾切除、脾切除术 禁忌禁忌证：黄疸：黄疸 、腹水、肝、腹水、肝损严重、有并重、有并发症者症者57 腹水的治腹水的治疗1 1、限制、限制钠、水的、水的摄入：无入：无盐或低或低盐饮食食 钠盐：500500800mg(800mg(氯化化钠1.21.22.0g)2.0g)日日 水：水：1000ml1000mld d左右，左右，显著低著低钠血症，血症，500ml/500ml/日以内日以内 卧床休息卧床休息582 2、利、利 尿尿 剂：主要使用螺内主要使用螺内酯（安体舒通）和（安体舒通）和呋塞米（速尿）塞米（速尿）比例比例100mg 100mg：40mg40mg 最大最大剂量：量：400mg/d 400mg/d：160mg/d 160mg/d 原原则：小：小剂量开始，防止低量开始，防止低钾及并及并发症症体重下降体重下降0.5kg/0.5kg/天天593 3.放腹水和放腹水和输注白蛋白注白蛋白 适适应证：大量腹水，需放液减：大量腹水，需放液减压，同，同时输注白蛋白注白蛋白4.4.提高血提高血浆胶体渗透胶体渗透压：定期、小量、多次定期、小量、多次输注新注新鲜冰冰冻血血浆，白蛋白，白蛋白5.5.腹水腹水浓缩回回输：是治是治疗难治性腹水的治性腹水的较好好办法法 5 5千千1 1万万ml500mlml500ml回回输 禁忌禁忌证：感染性或癌性腹水：感染性或癌性腹水 不良反不良反应和并和并发症：症：发热、感染、感染、电解解质紊乱等紊乱等606、TIPSTIPS：经颈静脉肝内静脉肝内门体分流体分流术（trans-trans-jugular intrahepatic portosystemic shuntjugular intrahepatic portosystemic shunt）1.1.适用于：食管静脉曲适用于：食管静脉曲张大出血和大出血和难治性腹水，但易治性腹水，但易诱发肝性肝性脑病，病，多用于肝移植前的多用于肝移植前的门静脉高静脉高压患者。患者。2.2.方法：将硅管留置腹腔方法：将硅管留置腹腔,经腹壁皮下腹壁皮下,插入插入颈内静脉，利用腹胸腔内静脉，利用腹胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉。力差，将腹水引向上腔静脉。3.3.并并发症：腹水漏、肺水症：腹水漏、肺水肿、低、低钾血症、血症、DICDIC、感染和硅管阻塞、感染和硅管阻塞 4.4.禁忌禁忌证:腹水感染腹水感染,癌性腹水癌性腹水.61自自发性腹膜炎的治性腹膜炎的治疗：早期、足量、早期、足量、联合合应用抗生素，用抗生素，疗程足程足够长腹腔局部用腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗，放腹水或腹腔冲洗加加强支持治支持治疗62肝肝肾综合征合征：（目前无有效治：（目前无有效治疗）去除去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因因严格控制格控制输液量，液量，纠正水、正水、电解解质和酸碱失衡和酸碱失衡输注右旋糖注右旋糖酐、白蛋白或、白蛋白或浓缩腹水回腹水回输，在，在扩容基容基础上上应用利尿用利尿剂特利加特利加压素素联合白蛋白治合白蛋白治疗重在重在预防，避免防，避免强烈利尿、烈利尿、单纯大量放腹水及服用大量放腹水及服用损害害肾功能的功能的药物等物等63肝移植肝移植术可提高患者的存活率可提高患者的存活率 64