传染病学-临床医学-重点知识总结归纳.docx

总论传染病学lemology：研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。传染病（Communicable diseases）：是指由病原微生物（阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体）和寄生虫 （原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。第一节感染与免疫一、感染的概念感染infection：又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitismo在漫长的进化过程中，有些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应，互不损害对方的共生状态 commensalism o某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物parasite离开固 有寄生部位而到达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。pportunistic infection。临床感染形式：1 .首发感染:primary infection初次被某种病原体感染。麻疹、水痘、流行性腮腺炎2 .重复感染:reinfection某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。疟疾、血吸虫病、钩虫病3 .混合感染:coinfection同时被两种或两种以上的病原体感染。少见4 .重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。慢性乙肝感染重叠戊肝病毒感染5.继发性感染:secondary infection在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。病毒性肝炎、真菌感染二、感染过程的表现（感染谱）根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱（1）病原体被清除：机体非特异性防御能力（皮肤黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内 细胞的吞噬作用）+体内特异性体液免疫和细胞免疫（特异性免疫球蛋白、细胞因子）（2）隐性感染/亚临床感染：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织 损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。（最常见）清除或无症状 携带者，对防止流行的扩散有积极意义。（3）显性感染/临床感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体 的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。麻疹、水痘清除后获得稳固免疫力一一麻疹、甲型肝炎、伤寒免疫力不牢固，再感染细菌性痢疾、阿米巴痢疾慢性病原携带者（4）病原携带状态（重要传染源）：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长、繁殖, 而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。（5）潜伏性感染/潜在性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起 显性感染。在一定条件下可相互转变三、感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能1、侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2、毒力：包括毒素和各种毒力因子。毒素：外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌；与细胞受体结合进入细胞）、内毒素（伤寒沙门菌、志贺菌；激 活单核吞噬细胞、释放细胞因子）其他细胞因子：穿透能力、侵袭能力、溶组织能力3、数量：在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4、变异性：病原体可因环境或遗传等因素而发生变异。四、感染过程中机体免疫应答的作用机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应性两大类。（四）流行特征秋冬季、夏季地区性：亚洲为主国内：山东、陕西、湖北、东北等季节性:姬鼠：11-1大高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月林区姬鼠：夏季周期性四、发病机制与病理（一）发病机制汉坦病毒进入人体后随血液到达全身，通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的B3整合素介导进入血管内皮细胞 内以及骨髓、肝、脾、肾和淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。1、病毒直接作用：病毒血症期；病毒毒力与临床症状轻重相关；病毒抗原几乎在所有脏 器组织中均可检测到，尤其血管内皮细胞 2、免疫作用：1）免疫复合物引起变态反应团型变态反应2）其他免疫反应（变态反应、细胞免疫反应）3）细胞因子和介质作用 （二）病理生理1、休克：原发性休克（病程第37天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC 继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱 2、出血：发热期皮肤出血点：1）毛细血管受损2）血小板减少/功能异常低血压休克至多尿早期：DIC、血小板减少、血小板功能异常、肝素类物质增多、尿毒症3、急性肾功能不全：肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱（肾素-血管紧张素增加）（三）病理解剖基本病理改变：广泛性的小血管和毛细血管损伤、多发性出血、严重的渗出和水肿、组织器官充血、出血、变性及坏 死、广泛的微血栓形成肾脏病变：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿，可见灰白色的缺血坏死区。肾小球充血，基底膜增厚，肾 小球囊内有蛋白和红细胞，近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质炎症反应轻，肾小管受压而变窄或闭塞，细胞浸润。 心脏病变：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜下，心肌纤维不同程度的变性、坏死、断裂。脑垂体：肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。肝、胰和脑实质细胞：有充血、出血和坏死。后腹膜和纵隔胶冻样水肿。免疫组化检查：小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中 均能检出EHF病毒抗原。五、临床表现（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）（-）发热期发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损伤发热：起病急，体温在3940之间，以稽留热和弛张热为主，多为37天，平均为5天左右，热退后病情变化全身中毒症状：重病感：极度乏力和严重的消化道症状腹痛，关节痛“三痛头痛、腰痛、眼眶痛消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆等神经精神症状：嗜睡、烦躁、瞻望、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷毛细血管损害征：充血-“皮肤三红征”-颜面、颈部、前胸 醉酒貌 “粘膜三红征”-眼结膜、咽部、软腭出血-腋下、前胸、软腭及球结膜出血点严重者大片瘀斑和腔道出血渗出水肿一“三肿征”：球结膜、颜面及眼睑胸水、腹水、心包积液等肾损伤：腰痛、肾区叩击痛；少尿倾向、尿异常改变、肾功能异常红C、白C、血红蛋白高，血小板低在蛋白尿和镜检可发现管型。重症患者尿中可排出膜状物，镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型。（-）低血压休克期第4.6天发热I 低血压休克、感染中毒、毛细血管损坏、急性肾损征t 发结、DIC临床表现：血压下降、脉搏细弱增快；症状加重，面色苍白，皮肤发花，四肢发凉；呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显实验室检查：血液浓缩，血红蛋白高（三）少尿期第58天尿毒症、实验室检查：血液浓缩，血红蛋白高（三）少尿期第58天尿毒症、少尿：24小时尿量2400ml尿毒症：氮质血症引起的一组症候群 酸中毒：呼吸增快或库氏深大呼吸白蛋白低；肾脏损伤加重，尿素氮、肌酎、尿蛋白增高 酸中毒、水电解质紊乱、高血容量综合征、肺水肿无尿/尿闭：24小时尿量0 50ml头昏软弱、面部浮肿、厌食恶心；呕吐腹泻、高血压和贫血等。钠水潴留：腹水、高血容量综合征腹水：体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部胀满和心率增快高血容量综合征:多见少尿初期面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大；血压升高、血液稀释、肺脑水肿电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙（四）多尿期第9-14天1 .移行期：每日尿量4002000mL血尿素氮（BUN）和肌酎等升高，症状加重。2.多尿早期：每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善，症状仍重。3多尿后期：每日尿量超过3000ml,并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。易出现：脱水、电解质紊乱、感染和继发性休克不典型病例：虽越期，多有多尿或多尿倾向实验室检查：三低：低比重尿，低电解质，低蛋白血症（五）恢复期般持续13月，每日尿量在3000ml以内，症状基本消失、肾功能基本恢复轻型中型重型危重型非典型体温<3939 40 240 在重型基础上，出 现以下任何一种严 重症候群者难治性休克；重要 脏器明显出血；少 尿5d/尿闭2d, 或 BUN 42. 84mmol/L；心 衰，肺水肿,ARDS； 脑出血、水肿、脑 疝；严重继发感染； 其他严重合并症<38中毒症状轻重，球结膜水肿严重血压正常范围低血压休克毛细血管损 伤细小出血点出血现象皮肤瘀斑、腔道出血散在出血点肾脏损害肾损轻尿蛋白+无休克及少尿有多尿期肾损明显尿蛋白，+有明显少尿期肾损严重蛋白+/膜状物少尿W5d无尿W2d尿蛋白（土）六、实验室及其他检查病毒感染细菌血象1、血常规：白细胞计数及中性粒细胞比率升高、异型淋巴细胞计数升高、红细胞计数及血红蛋白升高、血小板进行性 下降2、尿常规：尿蛋白、血尿、管型尿、膜状物“一早二快三多”3、血液生化检查：肾功：尿素氮、肌酎升高，肝功：白蛋白下降，转氨酶、胆红素升高4、凝血功能检查：凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解物FDP升高5、免疫学检查：特异性IgM抗体（1:20）、IgG抗体（1:40）6、分子生物学方法，病毒分离及其他七、并发症（一）腔道出血：呕血、便血常见，咯血、腹腔出血、鼻出血、阴道出血等（二）中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、颅内出血（三）肺水肿-ARDS/心源性肺水肿（四）其他：继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害八、诊断流行病学+临床特征+实验室检查 早期诊断：发热、出血点（软腭）、血小板减少、尿蛋白阳性诊断注意事项：全面的询问病史：发病季节，病前2个月进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触临床症状:五期三主征细致的体格检查（特别重要）：皮肤、眼、口咽、肾区叩痛必要的化验：血尿常规变化快，血液浓缩、血红蛋白、红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少；尿蛋白大量出现 和尿中带膜状物。血清、血细胞和尿中检出肾综合征出血热病毒抗原和血清中检出特异性抗体可明确诊断；特异性IgG 抗体;RT-PCR全面的综合分析:不可片面强调阴性表现及依赖实验室疑似病例需先按照出血热治疗原则处理，尽量收入院观察；切不要简单否定诊断 九、鉴别诊断上呼吸道感染、普通感冒及流行性感冒，HFRS无咽痛钩体病、流脑、流行性斑疹伤寒败血症急腹症：局部体征明显血液系统疾病：急性白血病、血小板减少性紫瘢泌尿系统感染：急性肾炎、急性肾盂肾炎休克期：流脑、感染性休克，中毒性菌痢肾衰：原发性肾小球肾炎十、治疗三早一就：早诊断、早休息、早治疗，就近或就地治疗把好三关：休克、出血、肾衰以液体疗法为主的综合治疗：抓各期主要矛盾，进行预见性治疗，在前一期治疗后期兼顾后一期特点（-）发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC抗病毒：5天以内，利巴韦林，干扰素改善中毒症状：休息，软食，退热（忌大汗）减轻渗出：路丁、激素、钙剂预防DIC：低分子右旋糖醉，丹参，根据凝血小剂量肝素抗凝出血：止血敏、路丁、VitC、潘生丁等液体疗法：平衡盐液为主，适当扩容，预防休克禁忌：强烈发汗解热剂（二）低血压休克期：积极补充血容量、注意纠正酸中毒、改善微循环原则：补充血容量：晶胶并重纠正酸中毒改善微循环：多巴胺、654.2,肾上腺皮质激素边输液，边观察，边调整：量，成分，速度常用胶体：低分子右旋糖酎，白蛋白、血浆、甘露醇晶体：碳酸氢钠，平衡盐，林格氏液，生理盐水（不要用全血）（三）少尿期：“稳、促、导、透”，稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗稳内环境：水电，酸磴，热量利尿：速尿等透析：常规透析持续性血液滤过（CRRT）导泻：20%甘露醇、番泻叶等防治并发症：出血、高血容量综合征、感染、肾破裂、心衰肺水肿、ARDS等（四）多尿期：维持水、电解质平衡、防止二次休克、再次肾衰、防治继发感染（五）恢复期补充营养，逐步恢复工作定期复查：肾功、血压和垂体功能治疗后遗病症：高血压、贫血、慢性肾功不全等H一、预防（-）疫情监测（二）防鼠灭鼠（三）作好食品卫生和个人卫生（四）疫苗注射麻疹 Measles一、概述麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床表现为发热、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他症状及眼结膜炎，口腔麻疹黏膜斑（Kopliksspots）及皮肤斑丘疹。乙类传染病；麻疹疫苗在我国1978年列入计划免疫。二、病原学副黏病毒科麻疹病毒属；RNA病毒；只有一个血清型。病毒核心为由负股单链RAN和三种核衣壳蛋白（L、P、N）组成的核衣壳；外膜蛋白主要有血凝素（H蛋白）、融合蛋白（F蛋白）和膜蛋白（M蛋白）。最重要的为H、F、和M三种蛋白，分别产生血凝抑制（HI）,血溶抑制（HLI）及中和抗体。体外抵抗力较弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56摄氏度30分钟即可灭活。但对寒冷及干燥环境有较强的抵抗 力，室温下可存活数天，70。可存活数年。三、流行病学1、传染源：人为唯一宿主，患者是唯一的传染源。急性期是重要的传染源。发病前2天（潜伏期末）至出疹后5天内均具有传染性。传染性强，以前驱期传染性最强。易感者直接接触后90%以上可发病。2、传播途径：呼吸道飞沫传播。患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结膜而致感染。通过第三者或衣物传染的可能性 较小。3、易感人群：普遍易感。易感者感染后90%以上发病，麻疹病后免疫力持久。6月一5岁间流行；近年来发病年龄有增大趋势。4、流行特征：一年四季散发；冬春季节为高峰四、发病机制及病理改变发病机制一一麻疹病毒 侵入I 淋巴结麻疹病毒 侵入I 淋巴结侵。曙上皮细胞内、单核巨噬细胞系统III网状内皮系统复制局部炎症反应发热第二次病毒血症一高热、皮疹57d第一次病毒血症2-3d病理一一多核巨细胞（显著的病理特征）上皮巨细胞位于皮肤、鼻、咽、眼结膜、上呼吸道、胃肠道粘膜网状内皮巨细胞（华-佛细胞）存于全身淋巴组织及肝脾脏器中皮疹：系病毒直接或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润，充血肿胀所致。麻疹粘膜斑：系口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。脱屑：系皮疹上的表皮细胞肿胀、坏死、变性及退行性变所致。五、0临床表现潜伏期：6-21,平均10天左右。经被动免疫预防者，可延至20天，最长达28天。典型经过：分三期，每期34天（烧3天、出3天、退3天），全程912天。（一）典型麻疹 KFCCC 前驱期：从发热到出疹，一般34日。急性起病1、发热、咳嗽、流涕2、眼部症状：畏光、流泪、眼分泌物增多、眼结膜出血；3、麻疹黏膜斑（Kopliks spots） 具早期诊断价值！时间：发热第23天，常于皮疹出现2天后消失。部位：先出现于第二磨牙对侧的颊粘膜上，12天内迅速增加，可遍布唇、颊、龈黏膜。形态：帽针头大小，细盐粒儿样，灰白色斑点，直径约0.5lmm,微隆起，周围红晕。4、少数在病除12日内在颈胸部出现类似玫瑰疹、风疹或猩红热样皮疹，数小时即小时，同时可在口腔内出现棕红色 细小的黏膜疹。 出疹期：发热35日后出疹。持续1周左右1）出疹时间：多在第4病日，少数可于第27病日出疹。顺序：耳后及发际整个脸部、颈部及上胸部躯干及四肢近端f全身、手掌、脚心形态：斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹呈充血性，压之褪色，皮疹可融合。部分皮疹呈出血性，压之不褪色。皮疹高峰时全身中毒症状、卡他症状加重。2）伴随症状神经症状：嗜睡、烦躁不安、澹妄、抽搐全身症状：体温高达40,眼部及呼吸道症状加重，呼吸急促，干咳频作，肺部可闻及少量散在湿罗音。其他：脾肿大，淋巴结轻度肿大，回盲部淋巴结肿痛，重症可有显著腹泻，大便可含少许脓细胞。胸部X线检查：多数病人可见广泛的大小一致的粟粒样肺部浸润，但胸部体征可不明显。 恢复期：约病程第6天。发热开始消退，全身症状明显减轻。皮疹按出疹的先后顺序消退，可见皮肤色素沉着，伴糠数样细小脱屑。（二）非典型麻疹1、轻型麻疹：有部分免疫力者（6个月前婴儿、近期接受过被动免疫、曾接种过麻疹疫苗者）；潜伏期长，前驱期短, 轻，常无麻疹粘膜斑；皮疹稀疏，无脱屑及色素沉着；呼吸道卡他症状弱；无并发症。2、重型麻疹：多见于全身状况差，免疫力低下或继发严重感染者；起病急，持续高热，全身中毒症状重。病情重，病 死率高。（1）中毒性麻疹：全身感染中毒症状重，突然高热，体温可达40c以上，伴有气促和发缈，心率加快，甚至追妄、抽 搐、昏迷，皮疹也较严重，可融合成片（2）休克型麻疹：除具有感染中毒症状外，很快出现循坏衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绡、四肢厥冷、心 音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹出现后又突然隐退。（3）出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。（4）疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱，同时体温高且感染中毒症状重。3、异型麻疹：多见于接种麻疹灭活疫苗后46年，再次感染麻疹者。表现为高热、头痛、肌痛或腹痛、乏力等，卡他 症状不明显；多无麻疹黏膜斑，2-3后出疹，但从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干及面部。皮疹为多形性，有斑丘疹， 疱疹，紫瘢或尊麻疹等。常伴四肢水肿，肝脾肿大。多为自限性，无传染性。诊断为恢复期检测麻疹血凝抑制抗体呈 现高滴度，但病毒分离阴性。六、实验室检查1、血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。2、血清学检测：ELISA法或化学发光法测定血清麻疹IgM抗体，是早期特异性诊断方法（在病后5-20,阳性即可确诊 麻疹）。测急性期和恢复期血清IgG抗体，较早期增高4倍以上即为阳性。3、病原学检测：1）病毒分离；2）病毒抗原检测：阳性可早期诊断；3）核酸检测；RT-PCR敏感而特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患者，尤为有价值。七、0并发症（一）肺炎是麻疹最常见的并发症，可发生于病程各期，是引起麻疹死亡的主要原因之一，多见于5岁以下患儿。原发性肺炎：由麻疹病毒侵犯肺部引起继发性肺炎：继发细菌或其他病毒感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发维，肺 部有明显的啰音，肺CT可见大片或多段炎症。（二）喉炎：2-3岁小儿多见，犬吠样咳嗽，声音嘶哑，呼吸困难、发纳（三）心肌炎：多见于2岁以下婴幼儿。气促、烦躁、面色苍白、发绢，听诊心音低钝、心率快。皮疹不出或突然隐 退。心电图示T波和ST段改变。（四）脑炎：表现类似病毒性脑炎；病死率15%。（五）亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）远期并发症属于慢性或亚急性脑炎，罕见（1-4/100万）病理特点：脑组织退行性病变。常在原发麻疹2-17年（7年）后发病，起病隐匿，行为异常，进行性智力减退、烦躁、睡眠障碍。数月后出现持续肌阵挛，视听障碍，语言不清，共济失调或局部强直性瘫痪、昏迷，去大脑强直性瘫痪而死亡。八、0诊断、鉴别诊断流病一当地麻疹流行？接种疫苗？与患者接触史？症状一发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血体征一KFC（口腔粘膜斑），疹间皮肤正常、烧3天,出3天，退3天病原一病毒抗原检测、核酸检测鉴别诊断结膜炎咽痛麻疹粘膜斑出疹时间皮疹特征其他麻疹+发热3-4天红色斑丘疹由耳后开始急性，上呼吸道卡他症状， 柯氏斑风疹±土-发热12天淡红色斑丘疹，由面部开始 来去匆匆！疹后无色素沉淀，常伴耳 后、颈部淋巴结肿大幼儿急疹-热骤降后出疹散在，玫瑰色，多位于躯干猩红热土+-发热1-2天全身出现针尖大小红色丘 疹，疹间皮肤充血外周血白细胞总数及中性 粒细胞增高药物疹用药后出疹多形性、停药后疹退末梢血嗜酸粒细胞可增多九、0治疗麻疹为：自限性疾病。治疗主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。（一）一般治疗：隔离；保持眼、鼻、口腔清洁。（二）对症治疗：高热用半量或1/3量解热药。水电解质、酸碱平衡（三）并发症治疗（complication treatment）：肺炎：青霉素35万u/Kg/日静注、或口服利菌沙、SMZCOo症状严重者，用氢化可的松510mg/Kg/日，静滴23日 心肌炎：严重者用强的松，心衰者用西地兰。脑炎：同乙脑治疗。急性喉炎：蒸气吸入，选用抗菌素，喉部水肿者肾上腺皮质激素，梗阻时及早行气管切开重症用激素，喉梗阻时行气管切开或气管插管。十、预防（-）管理传染源：呼吸道隔离（体温正常，出疹后第5天；并发症者至疹后10天）。（二）切断传播途径：患者隔离；流行期间戴口罩。（三）保护易感人群：1、主动免疫：麻疹减毒活疫苗0.2ml；皮下注射，8月龄初种，7岁时复种。应急接种：流行季节前1个月或接触麻疹病人后2日内注射。2、被动免疫：人血免疫球蛋白3ml（0.25ml/Kg/次）肌注。接触病人后5日内可预防发病，6日后用可减轻症状，38 周。布鲁菌病/波状热一、概念布鲁菌病（brucellosis"简称布病），又称地中海热，马耳他热（Malta fever）,波浪热或波状热，是由布鲁菌（brucella） 引起的一种重要的自然疫源性疾病。临床表现：长期发热、多汗、关节疼痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等为主要特点。病情轻重不同，易变为慢性感染, 易复发。二、病原学羊猪牛犬羊种布氏菌（马耳他布鲁菌生物型1-3） 牛种布氏菌（生物型17、9）猪种布氏菌（生物型15）犬种布氏菌（1个生物型）沙漠森林野种布氏菌（1个生物型）为胞内生长的G.多形球状杆菌，初次分离呈球状，球杆状，或卵圆形，传代培养后呈短小杆状。无荚膜、鞭毛、芽抱及天然质粒，毒力菌株有薄的荚膜。细菌可在哺乳动物生殖道黏膜细胞上生长。布鲁菌含蛋白抗原和脂多糖，其中脂多糖在致病中起重要作用。抵抗力较强。在自然环境的生活能力较强，在乳及乳制品、皮毛中能生存数月，在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏 器中能生存4个月左右，在水中可生存5天至4个月。对光、热、酸以及常用化学消毒剂均敏感，紫外线照射或湿热 60回20分钟即死亡。3%含氯石灰（漂白粉）澄清液等数分钟即可将其杀灭。三、流行病学1、传染源：宿主可以是家畜、家禽、野生动物；传染源以羊、牛和猪为主；其次是犬、鹿、马、骆驼等。先感染动物 在波及人类。2、传播途径：经皮肤、黏膜接触传染；消化道：进食含菌的乳类、水或食物。呼吸道：吸入含菌的气溶胶；其他：苍 蝇携带、蟀虫叮咬传播，人与人之间罕见传播。3、人群易感性：人群普遍易感，病后可获较强免疫力。存在交叉免疫，故再次感染者很少。4、流行特征：全球性疾病；由牧区向半牧区半农区甚至农区转变，聚集暴发向散在发病转变。；每年该病高峰位于春 夏之间，与动物产仔季节有关。；我国以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。我国为新疆、内蒙古，及与之接壤的北方省份，如山西、吉林、河北、黑龙江等地，报告病例占到90%以上。四、发病机制及病理改变布氏杆菌病，是一种胞内寄生菌（伤寒、结核），发病机制较为复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地参与疾 病的发生和发展过程。主要的致病机制：细菌侵入宿主细胞释放内毒素、菌体其他成分致组织损伤；细菌适应胞内环境，躲避宿主的免疫清 除，并在形成的复制液泡中进行增殖，导致宿主慢性感染。本病的病理变化极为广泛，几乎所有器官组织均可被侵犯，其中以单核吞噬细胞系统最为常见。病理主要：渗出性坏死：肝、脾淋巴结、心、肾等浆液性炎性渗出；增殖淋巴、单核吞噬细胞增生；肉芽肿病变；慢性期表现为 由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴结细胞组成的肉芽肿。五、0临床表现潜伏期1-3周，平均2周，可达数月至1年以上。临床分为：急性感染：病程在半年以内；慢性感染：病程超过6个月。（-）急性感染：多缓慢发病主要症状为发热、多汗、发力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛。1、发热：典型者波状热（5%-20%）,弛张型多见，部分为不规则或低热，且多发生于午后、夜间等。发热特点：发热2.3周后，间歇数天至2周，发热再起，如此循环起伏：热退后症状加重，疲乏。2、多汗：是本病的突出症状，较其他发热性疾病为著；常于深夜或清晨热骤降，出现大汗淋漓；大多患者感乏力，软 弱。3、乏力：几乎全部病例均有乏力4、肌肉、关节疼痛全身肌肉关节疼痛：多见于两侧大腿和臀部，后者可出现痉挛性疼痛关节疼痛：可累及一个或数个关节，主要为舐骼、骸、膝、腕、肘关节、等大关节，急性期可呈游走性。部分患 者的关节有红肿、化脓、局部肿胀如滑囊炎、关节周围炎等也较多见。部分脊柱受累，表现为腰疼。5、睾丸炎卵巢炎：也是布病的特征性症状之一，乃睾丸及附睾被累及所致，大多呈单侧性，可大如鹅卵，伴明显压 痛。女性病例可见卵巢炎，子宫内膜炎及乳房肿痛。6、其他症状：有头痛（30%-84%）、神经痛、肝脾肿大（约50%）、淋巴结肿大等、皮疹较少见。（-）慢性感染1 .非特异性症状，似神经官能症和慢性疲劳综合征。急性期遗留的症状：长期低热、头痛、腰背痛、关节痛、坐骨神经痛、明显乏力、盗汗、化脓性病变、关节痛。神经官能症状：失眠、抑郁、易激动等.器质性损害：骨髓肌肉系统常见、如大关节损害、肌肉痉挛、周围神经炎等。2 .局灶感染：常见骨、关节、腰椎化脓性炎症或脓肿。六、团实验室检查1、血象：白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞相对或绝对增加，可出现少数异性淋巴细胞。红细胞沉降率在急性期加快, 慢性期则正常或偏高，持续增高提示有活动性。2、病原学检查：血液、骨髓、组织、脑脊液等做细菌培养，急性期培养阳性率高。（But需时较长4周，骨髓培养的 阳性率高于血液，慢性期尤然）3、免疫学检查：1）虎红平板（RBPT）成平板凝集试验（PTA）:阳性（初筛）。2）试管凝集试验（SAT）：滴度1:100 （+）及以上，病程一年以上1:50 （+）及以上。3）布鲁菌病抗-人免疫球蛋白试验（Coomb）:滴度1:400 （+）及以上。4）补体结合试验（CFT） 1:10 （+）及以上。5）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1:320为阳性。4、特殊检查：骨、关节X片、CT、MRI、心电图、肝功能、淋巴结活检、脑脊液、脑电图等检查。七、并发症及后遗症.血液系统：贫血、血小板减少、血小板减少性紫瘢、再生障碍性贫血、噬血细胞综合症等。1 .眼睛：葡萄膜炎、视神经炎、视神经盘水肿及角膜损害，多见于慢性。2 .神经、精神系统：3%.5%患者可出现脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、多发性神经根神经病，部分患者可出现精神症状。4,心血管系统：偶有心肌炎、心包炎、主动脉炎。5 .运动系统：关节疼痛、畸形和功能障碍等，骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，有些发展成为关节强直、 肌肉挛缩、畸形和瘫痪等。6 .其他：妊娠者若不抗菌治疗，流产、早产、死产均可发生。八、0诊断流行病学接触史+临床症状体征+实验室检查急性期-风湿热/风湿性关节病（流病）、结核病、伤寒、败血症等（特殊症状体征）、淋巴瘤、胶原病慢性病-各种骨、关节性疾病、神经官能症、疲劳综合征、周围神经炎九、0治疗（一）急性感染治疗：1、对症及一般治疗：休息，补充营养，注意水、电解质平衡；中毒症状重及有严重并发症，可适当应用糖皮质激素； 关节剧痛可用解热镇痛剂或用普鲁卡因局部封闭；骨髓炎者应彻底清创；脑膜炎应脱水治疗。2、病原治疗 原则：宁期、联合、规律、适量、全程的抗菌。必要时延长疗程，以防止复发及慢性化，减少并发症 的发生。过程中注意检查血常规、肝肾功能等。 一线药物（成人及8岁以上儿童）一一多西环素（100mg、bid、6 周）+ 利福平（600-900mg> qd、6 周）多西环素（100mg、bid、6周）+链霉素（肌注、15mg/kg> qd、2-3周） 特殊人群一一多西环素联合复方新诺明或利福平联合隆诺酮药物 8岁以下：利福平+SMZ或利福平+氨基糖贰类 孕妇：利福平+SMZ,孕12周内可选用三代头抱+SMZ。 并发症：三联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程。（二）慢性感染治疗1、病原治疗：同急性期治疗，必要时需要重复治疗几个疗程。2、脱敏治疗：少量多次注射布鲁菌抗原避免引起剧烈的组织损伤，又起到一定的脱敏作用。3、对症治疗：理疗、针灸和外科治疗。十、预防控制传染源：对家畜进行定期检疫、治疗或屠宰病畜、病健畜分群放牧和菌苗免疫。患者需隔离治疗，患者的排泄物 （主要是尿）应于消毒，直至症状消失且血、尿培养均阴性。切断传播途径：加强畜产品的消毒和卫生监督。加强粪便、水管理，防止病畜、患者的排泄物污染水源。病畜流产物 应深埋，污染场地应严格消毒。乳类及乳制品采用巴斯德消毒或煮沸。来自疫区的毛皮需放置4个月，达到自然灭菌 目的。家畜粪便要经过无害化处理后才能用作肥料或燃料。保护易感人群：健康牲畜的预防接种应做到连续性（连续免疫3-5年）和连片性，采用减毒活疫苗，做皮下注射或气 溶胶吸入。疫区人群应加强个人防护，尤其是高危人群接触病畜时应着防护装备，工作后应用消毒水或肥皂水洗手。牧民、 兽医、实验室工作人员等均应预防接种，采用减毒活疫苗皮上划痕法。需注意的是菌苗有效期一般为一年，每年应加 强复种一次，且疫区人群应在产羔羊前24个月接种。水痘一带状疱疹水痘（varicella, chickenpox）和带状疱疹（herps zoster）是由同一种病毒，水痘-带状疱疹病毒（vericella-zoster virus, VZV） 感染引起的，临床表现不同的两种疾病。病原学一一VZV属于疱疹病毒科，双链DNA病毒，呈球形，直径150-200nm。衣壳由162个壳粒排成20面体。含两种酶：DNA聚合酶：合成病毒DNA必须，疱疹病毒共有胸腺嗑咤激酶：仅存在于单纯疱疹病毒和VZV只有一个血清型，人是唯一宿主。病毒对外界抵抗力弱：不耐热，不耐酸，60时迅速灭活；对各种有机溶剂敏感。在痂皮中不能存活。在疱液中可长 期存活。水痘一、流行病学1、传染源：病人是唯一传染，病毒存在于上呼吸道粘膜和疱疹液中，自出疹前1天至皮疹完全结痂2、传播途径：飞沫传播、接触传播、间接传播3、易感人群：普遍易感，26岁高峰；孕妇患病可感染胎儿，病后获持久免疫，冬春季高峰二、发病机制VZV-呼吸道黏膜细胞一第1次病毒血症一单核-吞噬细胞一第2次病毒血症一全身感染（特异性抗体产生、病毒血症 消失）、（主要损害皮肤、偶尔累及内脏）水痘在皮肤的病变主要在表皮棘细胞层，细胞肿胀变性，组织液渗入，形成疱疹，疱液中含有大量病毒；疱疹以单房为主，周边和基底部可见胞核分裂的多核巨细胞，内含嗜酸性包涵体。免疫力缺陷/抑制者，可发生播散性水痘，病变累及胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等，受累器官有局灶性坏 死和炎性细胞浸润，病变部位可见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞；并发脑炎者，脑组织可有充血水肿和点状出血等；三、临床表现潜伏期：10-21天，以14.16天居多（-）前驱期：婴幼儿：无症状或轻微，可有低热、拒乳或烦躁易激惹，同时出现皮疹。儿童及成人：畏寒、低热、咽痛、咳嗽、乏力、恶心、纳差等，12天后出现皮疹（二）出疹期：时间：l-2d部位：躯干、头部一颜面、四肢形态：红斑疹一丘疹一疱疹（脓疱疹）一结痂皮疹向心性分布、躯干为主、分批出现、“四世同堂”单房性，椭圆形，直径3-5mm,周围有红晕一 1-2天后上皮细胞脱落+炎性细胞浸润，疱内液体变浊减少一疱疹从中心 开始干枯，结痂，红晕消失；水痘粘膜疹 典型水痘：多见，全身症状轻：发热+瘙痒，伴乏力、纳差、头痛等不适，10余天自愈儿童患者，症状和皮疹轻微；成人患者，症状重，易出现并发症；妊娠期，胎儿畸形、早产或死胎；产前，新生儿水痘，病情危重 不典型水痘：少数免疫缺陷或应用激素的患儿，易发生播散性水痘；疱疹内出血表现为出血性水痘；继发细菌感染 表现为坏疽性水痘新生儿水痘:产前4天内患水痘,新生儿出生后5-10d发病者；易形成播散，病情严重、涉及多器官，病死率25%.30%；先 天性水痘综合征：妊娠前4月感染，表现为出生低体重、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低 下等； 大疱型水痘：疱疹融合，直径2-7cm,易于继发感染，导致局部皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽性水痘，甚至脓毒血 症。病情重，高热，全身中毒症状，可死亡。 皮疹继发细菌感染：化脓性感染、蜂窝织炎、丹毒、败血症。水痘肺炎：原发性水痘肺炎多见于成人或免疫缺陷者，重者于24-48小时内死于急性呼吸衰竭；继发性肺炎为细菌 感染，多见于小儿。四、并发症1）水痘脑炎：发生率低，出疹后1周，病死率525%2）水痘肝炎：可有ALT升高，少数出现脑病肝脂肪变综合征（Reye综合征）3）皮疹继发细菌感染4）水痘肺炎：原发见于成人患者或免疫功能缺陷者。轻者可无表现，仅X线检查显示肺部有弥漫性结节性浸润；重者 出现咳嗽、胸痛、咯血、呼吸困难和发绢等；严重者可于24-48小时内思域急性呼吸衰竭；继发性见于小儿 五、实验室检查1、血象、疱疹刮片：白细胞总数正常或稍高、淋巴细胞分数升高；新鲜疱疹基底组织涂片2、血清学：ELISA、补体结合试验检测特异性抗体3、病原学：病毒分离、抗原检查、核酸检测六、诊断与鉴别典型患者临床诊断、非典型患者依赖实验室检查1、手足口病（肠道病毒）：EV71病毒，皮疹多见于手、足和口腔，多为红色丘疹（小、厚、少、硬）2、脓疱疹（细菌感染）：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，疱疹、脓疱疹，结痂，无分批出现及全身症状3、丘疹性尊麻疹（过敏性）：多见于婴幼儿，四肢、躯干分批出现丘疹，顶端有小疱，无红晕，不结痂，不累及头部 和口腔。七、治疗及预防（一）一般对症治疗：隔离、休息；清淡饮食，多饮水，避免搔抓；皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂，疱疹破裂后可涂甲紫 或抗生素软膏（二）抗病毒治疗：阿昔洛韦600-800mH，口服，10天。阿糖