《低镁血症详解》PPT课件.ppt

低镁血症低镁血症大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称hypomagnesaemia 别名别名低镁血；血镁过少；低血镁症类别类别代谢科/水和电解质代谢紊乱ICD号号E83.4概述概述 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2 的浓度为0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含镁量较多。血镁浓度不能代表体内镁总量的变化。镁广泛分布于动、植物细胞内。镁离子是人体内最重要的离子之一，在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓度非常低。概述概述镁的生理功能相当复杂。镁离子紊乱是比较常见的电解质紊乱，但其临床表现缺乏特异性，容易忽视。流行病学流行病学 血镁浓度低于0.5mmol/L即为低镁血症。在重症监护病房发生者占65%；普通病房占12%。病因病因 1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果严格限制镁的摄入56周，临床上可出现低镁血症的表现。胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。病因病因哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。病因病因 (2)吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。(3)胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。病因病因 (4)各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。3.尿镁排泄过多 肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。(1)利尿药：大部分利尿药有排镁作用。若使用过频，可增加尿镁排泄，但通常症状较轻，这在临床上往往忽视，而仅仅注意钾离子的问题。病因病因 (2)洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意镁离子的补充。(3)肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降，引起低镁血症。(4)乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症。(5)高钙血症：病因病因由于钙、镁重吸收呈竞争性关系，钙重吸收增加时，镁重吸收会减少。(6)内分泌疾病：醛固酮增多症、甲状旁腺功能亢进症均可使镁在肾脏的重吸收减少。(7)其他药物：如抗肿瘤药顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素均可引起肾小管对镁的重吸收障碍。4.镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁血症。常见于以下几个方面。(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺瘤切除后，血清镁、钙、磷均明显降低，特别是手术前已发生骨骼病变者。病因病因血清镁、钙、磷降低的原因是骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此时尿中排出量也减少。(2)营养不良的恢复期：合成代谢增强，大量镁进入细胞内。(3)酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。一般情况下，饮食不足和利尿是导致低镁血症的最主要的因素。发病机制发病机制 低镁血症的患者常伴有低钾血症。虽然低钾、低镁可由同一原因引起，如腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征和Gitelman综合征以及利尿药的应用等，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因为Na-K-ATP酶的异常使细胞内K缺乏加上肾钾丢失所致。低镁血症时肾钾丢失的机制尚未完全明了，不少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮质部集合管分泌过多。发病机制发病机制这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时通道抑制被解除，导致钾大量分泌。大约半数低镁血症患者伴有低钙血症，主要是由于Mg2缺乏导致PTH分泌减少；另外，低镁血症患者循环中1，25-(OH)2D3水平低，效应组织存在着对PTH和维生素D的抵抗亦可导致低钙血症。低镁血症主要病理生理改变有神经-肌肉兴奋性增强，代谢障碍和组织器官损伤。神经肌肉异常的机制有以下两个方面：第一，镁具有稳定神经轴突的功能，血清镁浓度降低使轴突兴奋的阈值下降并提高神经传导速度。发病机制发病机制镁还可通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质释放，引起神经肌肉的高反应性。第二，镁还能通过影响肌肉细胞的钙转运而起作用。临床表现临床表现 由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，故临床上难于识别。主要临床表现如下。1.神经肌肉 肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。临床表现临床表现 2.心脏 可有心律失常，如频发房性或室性期前收缩、多源性房性心动过速、室性心动过速和心室纤颤，后者可导致猝死。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。3.代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动脉粥样硬化。临床表现临床表现在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。4.骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。并发症并发症 低镁血症易合并低钾血症和低钙血症，当低镁引起手足抽搐时，常关注低钙和低钾，因此发现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑有无低镁血症的存在。实验室检查实验室检查 1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的主要指标。2.测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素和药物性因素所致(见发病原因)，否则是肠道吸收功能障碍或分布异常所致。3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。其他辅助检查其他辅助检查 心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。诊断诊断 镁离子影响中枢神经细胞的能量代谢，患者如果有引起镁丢失的基础病或诱因，在出现神经精神症状时，应警惕低镁血症的可能，可急查血清镁0.75mmol/L即可诊断。对体内是否缺镁做镁耐量试验。鉴别诊断鉴别诊断 1.低镁状态下机体对洋地黄的敏感性增加，容易诱发洋地黄中毒，应警惕。2.低镁可导致多种心律失常，但缺乏特异性，与低钾、低钙引起的心律失常相似，注意在处理急性或严重心律失常时，应该查血清镁，不可忽略低镁因素的存在。治疗治疗 1.纠正低镁血症 一般缺镁，而无临床表现者，多不需紧急处理。但严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制剂为25%硫酸镁溶溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴注每天0.1250.25mmol/kg。当血清镁浓度0.5mmol/L时，缺镁量为0.51mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严格控制速度，并给予密切监测。治疗治疗 对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，如氧化化镁，每次0.250.5g，34次/d；或氢氧化化化镁0.20.4g，34次/d；或10%醋酸镁10ml，34次/d。因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。实际临床应用时极少使用上述口服制剂，多使用25%硫酸镁溶溶液每天1020ml，缓慢静脉点滴，这样既能保证疗效，又非常安全。如同治疗低钾血症一样，若想根本补足缺镁量，需在血清镁浓度恢复正常后，继续补充数天。治疗治疗 目前在轻、中度患者，多用门冬氨酸钾镁溶液50ml加入液体中静脉点滴或片剂口服，24片/次，3次/d(每片含镁11.8mg，钾36.2mg)。2.治疗原发病 短时间内不容易解除基础病的患者可给予门冬氨酸钾镁口服液长时间口服。预后预后 纠正其他电解质紊乱：低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠正，否则可能加重临床症状。预防预防 对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对使用肠外营养治疗的患者，应常规补充镁；长期使用利尿剂而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。存在形式存在形式 碳酸根 血浆镁以3种形式存在。游离镁：约占55%以上；络合镁：为碳酸根镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15%；蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80%左右。血镁生理功能血镁生理功能 DNA螺旋结构 镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要DNA螺旋结构作用。在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。病因分类病因分类 肠吸收障碍 严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。醛固酮分泌增多 醛固酮分泌增多 心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。肾脏疾病 如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，醛固酮分泌增多以及急性肾功能不全多尿期。病因分类病因分类 甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。糖尿病酸中毒 由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。一些药物的应用 如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。发病机理发病机理 小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。吸收不良综合征是因肠内胰酶活性降低胆盐减少及小肠壁病损等小肠吸收原因，造成肠道吸收障碍。下消化道的消化液中镁的浓度较高因此溃疡性结肠炎，长期服泻剂都可致低镁血症。低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。发病机理发病机理缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。突触兴奋传递对神经肌肉的影响 1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。发病机理发病机理动作电位的去极相可引突触兴奋传递起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，乙酰胆碱受体 Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。发病机理发病机理Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。对代谢的影响 低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状 发病机理发病机理 腺苷酸环化酶 旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而乙酰胆碱受体此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。发病机理发病机理这也是低钙血症发生的重要原因。低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。心肌细胞信号传导对心脏的影响 缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的腺苷酸环化酶缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。发病机理发病机理低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。疾病诊断疾病诊断病史 低镁血症的症状和体征很不典型有时很不明显，易被其原发病所掩盖。应注意引起镁缺乏的各种可能原因的询问和了解。体格检查 缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向力。化验室检查 1。血清镁测定血清镁0.75mmol/L时可诊断低镁血症但它并不能作为反心肌细胞信号传导映体内镁缺乏的可靠指标。疾病诊断疾病诊断此外，血镁还受酸碱度蛋白和多种因素的影响。2尿镁测定 如临床估计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。24h尿镁排出量低于1.5mmol可诊断为镁缺乏症。3组织细胞内镁的测定 可测红细胞镁和肌肉内的镁后者比者更准确反映体内镁的变化，但检查方法复杂。4静脉内镁负荷试验 在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量若输入的镁50%保留在体内为缺镁，30%保留可排除缺镁。疾病诊断疾病诊断此试验不能应用在有肾功能不全心脏传D导障碍或呼吸功能不全的患者。手足抽搐器械检查心电图检查 器械检查心电图检查：低镁血症的患者可显示PR及QT间期延长对QRS波增宽,T波增宽、低平或倒置偶尔出现U波。与低钾表现类似。治疗原则治疗原则 低镁血症 1控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。2补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。缺镁低镁血症严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10%硫酸镁05ml/kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3周，常给50%硫酸镁510ml肌注，或稀释后静点。谢谢大家！大家！by 大头医生