小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片课件.ppt

小儿颅内高压的诊断与抢救幻灯片PPT 本本PPTPPT课件仅供大家学习使用课件仅供大家学习使用 请学习完及时删除处理请学习完及时删除处理 谢谢！谢谢！根本概念与病理生理一颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜脑脊液脑及脑膜脑脊液(CSF)(CSF)脑血流脑血流(CBF)(CBF)病损物病损物脑血流(CBF)脑灌注压脑灌注压(CCP)(CCP)脑血管阻力脑血管阻力(CVR)(CVR)根本概念与病理生理二脑灌注压脑灌注压(CCP)(CCP)平均动脉压平均动脉压(MAP)(MAP)平均颅内压平均颅内压(MICP)(MICP)脑血流脑血流 CBF CBF CVR CVR 血液粘稠度血液粘稠度 l l 血管长度血管长度 血管腔半径血管腔半径平均动脉压平均颅内压平均动脉压平均颅内压脑血管阻力脑血管阻力MAPMAPMICPMICPCVRCVR8 8 l l 4 4根本概念与病理生理三脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流 40%脑电活动停顿 4050mmHg脑堵塞脑疝颅高压的危害根本概念与病理生理四脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压上下成正比容积代偿根本概念与病理生理五颅腔容积小，可代偿空间小6 岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人一样成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差根本概念与病理生理六颅内容量压力曲线 根本概念与病理生理七根本概念与病理生理七颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素根本概念与病理生理八 kPakPammHmmH2 2O OmmHgmmHg新生儿新生儿0.0980.0980.1960.196 101020200.70.71.51.5婴儿婴儿0.2940.2940.7840.784 303080802.22.25.95.9幼儿幼儿0.3920.3921.471.4740401501502.92.911.011.0年长儿年长儿0.5880.5881.761.7660601801804.44.413.213.2mmHmmH2 2O13.6=mmHgO13.6=mmHg颅压正常值根本概念与病理生理九kPammHgmmH2O新生儿0.780.785.95.980803岁0.980.987.357.351003岁1.961.9614.714.7200 40mmHg 40mmHg：PaCOPaCO2 2 1mmHg1mmHg，CBF CBF 2.5%2.5%PaCO PaCO2 22040mmHg2040mmHg：PaCOPaCO2 2 1mmHg1mmHg，CBF CBF 4 4 PaO PaO2 2：增高时，脑血管收缩，增高时，脑血管收缩，CBFCBF 降低时，脑血管扩张，降低时，脑血管扩张，C CBFBF 神经调节神经调节 各种类型脑水肿特点类型类型类型类型原因原因原因原因水肿液性质水肿液性质水肿液性质水肿液性质水肿部位水肿部位水肿部位水肿部位受累脑组织受累脑组织受累脑组织受累脑组织血管源性血管源性脑水肿脑水肿脑血管脑血管病变病变血浆超滤液血浆超滤液细胞外细胞外白质白质细胞毒性细胞毒性脑水肿脑水肿脑缺氧脑缺氧盐水盐水细胞内细胞内 灰质、白质灰质、白质均有，灰质均有，灰质更明显更明显间质性脑间质性脑水肿水肿脑积水脑积水脑脊液脑脊液细胞外细胞外白质白质渗透性脑渗透性脑水肿水肿细胞外细胞外液渗透液渗透压压 水水细胞内细胞内灰质、白质灰质、白质均有，白质均有，白质更明显更明显当颅腔内任何一种主要内容物脑组织、脑膜、血液和脑脊液容积增加，或颅腔内有占位性病变，其所增加容积超过代偿限度时就必然导致颅内压升高，产生ICH颅内高压征(ICH)是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一系列临床表现。病因脑组织体积增加：脑组织体积增加：1.1.颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等 2.2.全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败 血症等血症等 3.3.脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等 4.4.中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等药物等 5.5.其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反响、其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反响、突然停顿使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等突然停顿使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等病因脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等脑血流量增加：颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等颅内占位性病变：如脑瘤、颅内血肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿等小儿颅内压易增高的原因小儿虽有前囟和可裂开的颅缝，但因颅内空间小，代偿能力差，脑水肿时ICP常迅速增高，年龄越小，颅高压征的发生率与死亡率越高小儿脑组织发育较快，相对较大、较重，而小儿颅骨的发育那么相对较慢，故颅腔内空间相对较小小儿血脑屏障发育不完善，脑代谢较快，耗氧相对高于成人，一旦缺氧，那么耐受力差，容易因钠泵功能衰竭而发生细胞毒性脑水肿Langfitt容积-压力曲线这种容积这种容积-压力曲线压力曲线的关系说明了小儿脑的关系说明了小儿脑水肿开场有一代偿阶水肿开场有一代偿阶段，一旦开展到临界段，一旦开展到临界点，那么达失代偿，点，那么达失代偿，ICPICP陡峭升高，病情迅陡峭升高，病情迅速恶化速恶化血流动力的变化ICPICP增高早期危害是脑血流量降低增高早期危害是脑血流量降低脑的血流量脑的血流量(CBF)(CBF)与脑灌注压与脑灌注压(CPP)(CPP)成正比成正比CPP=CPP=平均动脉压平均动脉压MAPMAP-颅内压颅内压ICPICP，ICPICP增高增高将使将使CCPCCP降低，导致降低，导致CBFCBF减少减少但假设但假设CPPCPP过大可引起脑的过度灌注而出现过大可引起脑的过度灌注而出现ICPICP增高，增高，正常维持正常维持CPPCPP在在4060mmHg(4060mmHg(年幼者取低值年幼者取低值)主要临床表现1.头痛，婴幼儿常不能自诉头痛，可表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头2.呕吐，不伴恶心，余饮食无关3.意识障碍，轻度意识障碍提示有大脑皮层受损；重度短时间可出现昏迷，那么兼有脑干网状构造损害4.呼吸障碍 明显颅内高压征时，因脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等；严重者那么有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮氏呼吸或陈一施氏呼吸 呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要警觉脑疝的发生。婴幼儿ICH来势凶猛，呼吸节律不齐与血压增高发生率均较成人高5.血压升高，常以收缩压上升较明显，故脉压差加大6.体温调节障碍，常为突然高热，体温可达4041，且难以控制，此时周围血管收缩，皮肤及面色苍白、发灰，肢端凉，指趾发绀7.肌张力增高，主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(一侧或双侧上肢呈半屈曲状痉挛，伴下肢伸性痉挛)8.8.惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使惊厥，持续发作那么加重脑缺氧和脑水肿，使病情恶化，因此，必须及时制止惊厥病情恶化，因此，必须及时制止惊厥9.9.颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增颅骨改变，前囟膨隆紧张、骨缝裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张等大、头面部浅表静脉怒张等10.10.眼部改变眼部改变 眼球突出，球结膜充血、水肿；眼球突出，球结膜充血、水肿；眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；眼外肌麻痹、眼内斜、眼睑下垂、落日眼；瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规那么等不规那么等 眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性眼底：可发现视神经乳头水肿，为慢性ICHICH的的主要表现，急性主要表现，急性lCHlCH的少见，婴幼儿更为罕见的少见，婴幼儿更为罕见 意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称意识障碍、瞳孔扩大以及血压增高伴脉缓称库兴三联征，常为脑疝的先兆库兴三联征，常为脑疝的先兆11.脑疝，临床上最常见的有小脑膜切迹疝和枕骨打孔疝临床诊断及确诊指标主要指标：呼吸不规律 高血压收缩压(年龄X 2+l00mm Hg 瞳孔改变(缩小、扩大或不等大)，视神经盘水肿 前囟压力高或隆起次要指标：惊厥 昏迷 头痛 呕吐 静脉注射甘露醇0.5-1.0 gkg后，4 h内病症、体征明显好转凡有主要指标1项与次要指标2项即可作出临床诊断确诊指标：具备其中一项即可确诊指标：具备其中一项即可 CT CT或或MRMR示脑水肿病变示脑水肿病变 ICP ICP高于正常标准：高于正常标准：新生儿新生儿(1(l(l3 3岁岁)大于大于100mmH100mmH2 20 0 年长儿年长儿(3(3岁岁)大于大于200mmH200mmH2 20 0测颅内压方法：测颅内压方法：测颅内压方法：测颅内压方法：腰椎穿刺测脑脊液压力腰椎穿刺测脑脊液压力腰椎穿刺测脑脊液压力腰椎穿刺测脑脊液压力侧脑室穿刺测压侧脑室穿刺测压侧脑室穿刺测压侧脑室穿刺测压直接颅压监测法直接颅压监测法直接颅压监测法直接颅压监测法前囟测压前囟测压前囟测压前囟测压治疗1.1.体位体位 抬高患儿头部抬高患儿头部15153030，促进颅内血液回流，降低，促进颅内血液回流，降低ICPICP2.2.镇静和止痉镇静和止痉 临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛临床常用药物有巴比妥类、安定及水合氯醛 巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管巴比妥类药物还可降低脑代谢率和耗氧量，并收缩脑血管使脑血容量减少从而降低使脑血容量减少从而降低ICPICP 苯巴比妥钠苯巴比妥钠 负荷量：每次负荷量：每次202040m/kg40m/kg，肌注；，肌注；维持量：维持量：5mg/kg.d5mg/kg.d，口服或肌注，口服或肌注 安定安定 每次每次0.30.30.5mg/kg0.5mg/kg，静推，静推 10 10水合氯醛水合氯醛 每次每次0.5ml0.5mlkgkg，灌肠或口服，灌肠或口服 对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕对有咳嗽和呕吐者，应注意镇咳和止呕 治疗3.控制体温和亚低温 当体温大于37.5时可增加脑耗氧量和ICP，而体温小于37时，体温每降低1，脑代谢率下降6.7，颅内压下降约5.5 有条件者可使用亚低温治疗，使体温控制在3536，以减少脑代谢 临床可在使用氯丙嗪和异丙嗪的根底上，进展物理降温，亚冬眠疗法一般使用1224h治疗方法 2.湿毛巾或冰袋置于大血管经过部位(如颈两侧、腋下、腹股沟等)，一般在2-4 h内体温降至3536，以后每46 h重复给药，一般维持1224 h处于亚冬眠状态，保证患儿安静沉睡，呼吸、脉搏、血压平稳治疗4.4.过度通气过度通气 过度通气可降低过度通气可降低PaCO2PaCO2，从而收缩脑血管，降低，从而收缩脑血管，降低脑血流量和脑血流量和ICPICP 由于脑脊液由于脑脊液pHpH的代偿和恢复，过度通气收缩脑血的代偿和恢复，过度通气收缩脑血管的效应仅能持续管的效应仅能持续11-20h11-20h 当脑脊液当脑脊液pHpH恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出恢复平衡时，脑血管将重新扩张，出现现ICPICP反跳反跳 临床上常用临床上常用0.4-10.4-10 0氧并进展过度通气，使氧并进展过度通气，使Pa02Pa02升至升至9090180mmHg180mmHg，Pac02Pac02降至降至252535 mmHg35 mmHg。在颅。在颅内高压征的晚期，血管反响性完全消失时，此治疗方内高压征的晚期，血管反响性完全消失时，此治疗方法无效法无效治疗5.20%5.20%甘露醇甘露醇 渗透压为正常血浆的渗透压为正常血浆的3.663.66倍倍 一般用量为每次一般用量为每次0.5-1g0.5-1gkgkg，30min30min内静注，其内静注，其降颅压作用可在给药后降颅压作用可在给药后1 15 min5 min出现，出现，202060min60min达达顶峰，作用维持顶峰，作用维持1.51.56h6h，通常，通常4 48h8h重复给药重复给药1 1次次 严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次严重的颅内高压或脑疝时，剂量可增至每次1.51.52g2gkgkg，每，每2 26h6h给药给药1 1次次 对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给对有心肺肾功能障碍者或小婴儿，通常每次给予每次予每次0.25-0.50.25-0.5kgkg，给药速度应稍慢，给药速度应稍慢(45(4590min)90min)治疗甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组甘露醇可通过受损的血脑屏障进入脑实质导致脑组织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘织液与血浆渗透压差的减少甚至逆转，故反复使用甘露醇时其降露醇时其降ICPICP的疗效降低，甚至出现的疗效降低，甚至出现“反跳反跳甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下甘露醇浓度过高时，可致肾血管收缩，肾血流量下降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能降，并可直接损害肾小管上皮细胞，引发急性肾功能衰竭或肾病衰竭或肾病血清渗透压高于血清渗透压高于320mmoL320mmoLL L时不宜使用甘露醇，时不宜使用甘露醇，因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高因为此时发生急性肾功能衰竭的危险性增高新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，新生儿由于肾脏发育不完善，更易发生肾衰或肾病，故新生儿应慎用。此外，因故新生儿应慎用。此外，因ICPICP聚降，可能导致新生儿、聚降，可能导致新生儿、早产儿颅内出血或加重颅内出血早产儿颅内出血或加重颅内出血治疗6.高渗钠液 Na+比甘露醇更难通过血脑屏障。与甘露醇相似，高渗钠液也可通过改善血液流变性和提高血浆渗透压而降ICP 高渗钠主要是通过刺激心房肽的释放而具有利尿作用，不同于甘露醇的渗透性利尿，不易因大量利尿而出现低血容量 高渗钠液还具有抗炎作用治疗3Nacl降ICP的幅度与20甘露醇一样，但作用更持久高渗钠液反复使用有效，可降低甘露醇治疗无效的颅高压高渗钠液无肾毒性，当血清渗透压到达360mmol/L时患儿仍可耐受高渗钠的副作用有脱髓鞘病、低钾血症、出血倾向、ICP反跳等治疗使用方法：3HS渗透剂量(6ml/kg)与20甘露醇(5ml/kg)渗透剂量根本相等，60min内快速滴注，Q6h 3NacL以0.5-2ml/kg.h速度持续输入并间歇静脉注射，维持血清钠在155-165mmoL治疗7.速尿 通过抑制髓袢NaCL的吸收而具有很强的利尿作用，从而造成全身液体丧失，引起低血容量和ICP的降低 还可通过抑制脑脊液的生成并促进其吸收而降低ICP 单独使用速尿降ICP作用并不可靠，一般多与甘露醇或白蛋白合用 临床常用0.5-1mg/kg，静脉使用1d成人可达4g/d(相当60mg/kg治疗8.白蛋白 白蛋白分子量大，不易漏出血管外，能较持久地提高血管内胶渗压 具有缓慢持久的脱水和降ICP作用 临床常用20白蛋白每次0.5-1g/kg，缓慢静滴，每日1-2次 与速尿合用时疗效增加，形成正常血容量脱水治疗9.皮质类固醇激素 主要通过降低毛细血管通透性减轻脑水肿，主要用于感染性脑水肿的治疗 使用地塞米松，开场用大剂量冲击(每次0.5-1.0mg/kg)，每4h 1次，共23次，快速制止炎症的开展，继之迅速减量至每次0.1-0.5mg/kg，每68h1次，根据病情应用17d 甲基强的松龙：静脉滴注1mg/kg次，23次d，连用23 d治疗10.10.液体疗法液体疗法在治疗过程中应根据病人的具体情况区别对待在治疗过程中应根据病人的具体情况区别对待对脑水肿合并休克或严重脱水者或应用脱水利尿对脑水肿合并休克或严重脱水者或应用脱水利尿剂后尿量大增者应剂后尿量大增者应“快补慢脱快补慢脱脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭者应脑水肿合并脑疝或呼吸衰竭者应“快脱慢补快脱慢补脑疝合并休克者应脑疝合并休克者应“快补快脱快补快脱脑水肿合并心、肾机能障碍者或小婴儿脑水肿应脑水肿合并心、肾机能障碍者或小婴儿脑水肿应“先利尿，再慢补慢脱先利尿，再慢补慢脱轻症或恢复期脑水肿应轻症或恢复期脑水肿应“稳补稳脱稳补稳脱