多器官功能障碍综合症PPT课件.ppt

多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction SyndromeMultiple Organ Dysfunction Syndrome病例一 2007年8月12日上午，昆明市儿童医院重症病房，医生拿出了3份死亡医学证明书，上面清晰地标明了病人死亡的时间：11日晚8点、11日晚10点、12日凌晨4点耿家的3个孩子4岁半的女孩阿荣、6岁的男孩阿秋和10岁的男孩阿强，永远地离开了这个世界。而他们的父亲，39岁的耿吕宽也在这个下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他们死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多毒蕈中毒，多器官功能衰竭。器官功能衰竭。病例二 在番禺区人民医院住院三天后，李焕影病情继续加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后转院至第一军医大学珠江医院。在该院3月31日开据的病历记录上称“患者缘于2004年3月24日于较剧烈运动后突感胸闷、心悸，抗病毒治疗后无好转3月31日下午心跳、呼吸停止”。诊断为：急性重症病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。一、定义多器官功能多器官功能障碍综合征（障碍综合征（MODSMODS）急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称贯发生功能障碍。旧称MOFMOF、MSOFMSOF。时间：各种感染或时间：各种感染或/非感染因素损害机体非感染因素损害机体24h24h后发生的；对于发病后发生的；对于发病24h24h因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为MODSMODS。发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症反应综合征（反应综合征（SIRSSIRS），也可由非感染疾病诱发。），也可由非感染疾病诱发。二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎 、急性腹膜炎、急性腹膜炎创伤、烧伤或创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多大手术致失血、失液过多合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎 、绞窄、绞窄性肠梗阻等性肠梗阻等各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后 肢体、组织或器官缺血肢体、组织或器官缺血再灌注损伤再灌注损伤医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气患有某些疾病的病人易发生患有某些疾病的病人易发生MODSMODS：u冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；u糖尿病糖尿病u免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者 三、发病机制SIRS是主要发病基础炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。促炎介质与抗炎介质失衡促炎介质与抗炎介质失衡 促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致释放可加剧炎症过程导致SIRSSIRS。抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。促促炎炎介介质质占占优优势势，出出现现SIRSSIRS及及持持续续过过度度的的炎炎性性反反应应；抗抗炎炎介介质质占占优优势势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。肠道屏障功能障碍和细菌移位肠道屏障功能障碍和细菌移位 肠道缺血再灌注损伤肠道缺血再灌注损伤 屏障功能受损屏障功能受损 细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位 内皮细胞活化内皮细胞活化 炎性介质、细胞因子释放炎性介质、细胞因子释放 启动启动SIRSSIRS四、临床表现和诊断p速发型速发型：原发打击原发打击24h24h后发生的后发生的MODSMODS，如：，如：ARDS+ARFARDS+ARF、DIC+ARDS+ARFDIC+ARDS+ARF。原发病急症且严重原发病急症且严重与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关性有关p迟发型迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。多的器官、系统功能障碍。继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激 二次打击及机体代偿能力丧失二次打击及机体代偿能力丧失MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障碍发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。MODS一旦治愈，不会复发和留有后遗症慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡MODS诊断依据 危险因素（病因）-已述 SIRS临床表现 两个或以上器官功能障碍严重的SIRS 表现全身表现：T38或30次min；HR90次min；意识改变；水肿或液体正平衡(20 mlkg的时间超过24 h)。代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(7.7 mmolL)和高乳酸血症(3 mmolL)。心血管功能紊乱：低血压（SBP90 mm Hg，MAP70 mmHg或成人SBP下降40 mm Hg)，混合静脉血氧饱和度3.5 L/minm2。过度炎症反应：WBC12109L或10；CRP正常值+2个标准差。多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02Fi02300)，ARDS急性少尿，尿量44.2mol/L进行性黄疸，总胆红素68.4mol/L血小板计数3 3mmol/Lmmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。低钠血症：低钠血症：ARF水潴留致稀释性低钠血症水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含含量下降量下降肾小管功能障碍，钠再吸收减少肾小管功能障碍，钠再吸收减少高高磷磷血血症症和和低低CaCa血血症症：血血磷磷 ，60-80%60-80%磷磷转转向向肠肠道道排排泄泄，与与 钙结合钙结合 磷酸钙磷酸钙 低钙血症低钙血症 肌肌肉肉抽抽搐搐，加加重重高高K K+对对心心肌的毒性作用肌的毒性作用低氯血症：低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐酸中毒：酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一代酸是少尿期主要病理生理改变之一l原因：原因：酸性代谢产物排泄障碍酸性代谢产物排泄障碍无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积肾肾小小管管功功能能损损害害，丢丢失失碱碱基基和和钠钠盐盐，分分泌泌H H+及及其其与与NHNH3 3结合的功能减退。结合的功能减退。l 临临床床表表现现：呼呼吸吸深深快快、呼呼气气有有烂烂苹苹果果味味，胸胸闷闷、烦烦 燥燥、乏乏力力、意意识识模模糊糊，严严重重时时血血压压下下降降、心心律失常律失常 u代谢产物积聚代谢产物积聚 氮氮质质血血症症：蛋蛋白白代代谢谢产产物物不不能能经经肾肾排排泄泄，含含氮氮物物质质积积聚聚于于血血中中。血血内内酚酚、胍胍等等毒毒性性物质蓄积，形成尿毒症。物质蓄积，形成尿毒症。临临床床表表现现：乏乏力力、恶恶心心、呕呕吐吐、头头痛痛、烦烦躁躁、意意识识模模糊糊，甚甚至至昏昏迷迷。可可能能合合并并心心包包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。u全身并发症全身并发症中毒症状中毒症状 出出血血倾倾向向：血血小小板板质质量量下下降降、凝凝血血因因子子减减少少、毛毛细细血血管管脆脆性性增增加加，有有出出血血倾倾向向。皮皮下下、口口腔腔粘粘膜膜、牙牙龈龈及及胃胃肠肠道出血、道出血、DICDIC高血压、心衰、肺水肿、脑水肿高血压、心衰、肺水肿、脑水肿心律失常、心肌病变心律失常、心肌病变尿毒症性肺炎、脑病尿毒症性肺炎、脑病多尿期u少少尿尿后后7-147-14天天，2424h h尿尿量量增增至至400400mlml以以上上，多多尿尿期期的的开开始始，约约2 2周。周。u开开始始1 1周周内内为为早早期期多多尿尿阶阶段段，尿尿量量增增加加，但但血血BunBun、CrCr和和K K+继继续续上上升升。尿尿毒毒症症并并未未改改善善，甚甚至至有有进进一一步步恶恶化化的的可可能。能。u肾肾功功能能逐逐渐渐恢恢复复，尿尿量量大大幅幅度度增增加加，出出现现低低血血K K+、NaNa+、CaCa2+2+、MgMg2+2+和和脱脱水水现现象象。仍仍处处于于氮氮质质血血症症和和水水、电电解解质质失衡状态，易发生感染。可因低血失衡状态，易发生感染。可因低血K K+或感染死亡。或感染死亡。u血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。尿量增加的方式：突然增加：少尿或无尿突然增加：少尿或无尿5-75-7天后，尿量突然增至天后，尿量突然增至15001500ml/dml/d以上以上逐步增加：逐步增加：7-147-14天后开始多尿，尿量每天增加天后开始多尿，尿量每天增加200-500200-500mlml缓慢增加：尿量增至缓慢增加：尿量增至500-700500-700ml/dml/d，停滞不增，提停滞不增，提示预后差示预后差 25%25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染为低血钾和感染非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过每日尿量常超过800800mlml。血血肌肌酐酐呈呈进进行行性性升升高高，与与少少尿尿型型相相比比，其其升升高幅度低。高幅度低。严严重重的的水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱、消消化化道道出出血血和和神神经经系系统统症症状状均均较较少少尿尿型型少少见见，感感染染发生率亦较低。发生率亦较低。临临床床表表现现轻轻，进进程程缓缓慢慢，需需要要透透析析者者少少，预预后相对为好。后相对为好。诊断及鉴别诊断u详细讯问病史及体格检查有有无无肾肾前前性性因因素素、有有无无引引起起肾肾小小管管坏坏死死的的病病因因、有有无无肾肾后后性因素。性因素。体体格格检检查查注注意意有有无无颜颜面面及及肢肢体体水水肿肿，有有无无颈颈静静脉脉充充盈盈等等。心脏听诊可了解有无心衰。心脏听诊可了解有无心衰。u尿量及尿液检查 每小时尿量每小时尿量 尿液物理性状尿液物理性状 ：尿色改变、有无血尿：尿色改变、有无血尿尿尿比比重重或或尿尿渗渗透透压压：肾肾前前性性ARFARF尿尿比比重重、尿尿渗渗透透压压高高；肾肾性性ARFARF为等渗尿为等渗尿尿尿常常规规：宽宽大大、棕棕色色肾肾衰衰管管型型提提示示ATN ATN，大大量量RBCRBC管管型型提提示急性肾小球肾炎，示急性肾小球肾炎，WBCWBC管型提示急性肾盂肾炎管型提示急性肾盂肾炎 u血液检查 血血常常规规检检查查：嗜嗜酸酸性性细细胞胞明明显显增增多多提提示示有有急急性性间间质性肾炎的可能质性肾炎的可能 血血尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐：血血肌肌酐酐和和尿尿素素氮氮呈呈进进行行性性升升高高，每每日日血血尿尿素素氮氮升升高高3.6-7.13.6-7.1mmolmmolL L，血血肌肌酐酐升升高高44.244.288.488.4molmolL L 血清电解质测定血清电解质测定pHpH或血浆或血浆 HCO3-HCO3-测定测定 u 影像学检查用用于于肾肾后后性性ARFARF的的诊诊断断:B B超超、ECTECT、X X线线、CTCT、输输尿尿管管插插管管逆逆行行尿尿路路造造影影、磁磁共振水成像。共振水成像。u肾穿刺活检：诊断病因不明的肾性诊断病因不明的肾性ARFARF。补液试验少尿、血肌酐升高少尿、血肌酐升高中心静脉压中心静脉压 低低 正常正常 高高 输液输液 无反应无反应 甘露醇甘露醇 无反应无反应 利尿剂利尿剂 有反应有反应*有反应有反应*有反应有反应*无反应无反应 继续补液继续补液 继续应用继续应用 继续应用继续应用 按按ARFARF处理处理 5%5%甘露醇甘露醇 利尿剂利尿剂肾前性和肾性ARF的鉴别输液：输液：30-60 30-60minmin内输入内输入250250ml-500ml ml-500ml 5%5%葡萄糖或葡萄糖盐水葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量超过有反应：尿量超过40-60ml/h40-60ml/h甘露醇：甘露醇：12.5-25g12.5-25g，10-15 min10-15 min内输入内输入利尿剂：呋塞米利尿剂：呋塞米4mg/kg4mg/kg静注静注心肺功能不全禁作此试验心肺功能不全禁作此试验补液试验方法及判定补液试验方法及判定血液及尿液检查指标诊断指标诊断指标诊断指标诊断指标肾前性肾前性肾前性肾前性肾性（缺血性）肾性（缺血性）肾性（缺血性）肾性（缺血性）尿比重尿比重尿比重尿比重1.0201.0201.0101.010尿渗透量（尿渗透量（尿渗透量（尿渗透量（mmol/lmmol/l）500500300300尿钠浓度（尿钠浓度（尿钠浓度（尿钠浓度（mmol/lmmol/l）10102020尿肌酐尿肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐40402020尿尿素氮尿尿素氮尿尿素氮尿尿素氮/血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮8 83 3血尿素氮血尿素氮血尿素氮血尿素氮/血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐202010 10 1515肾衰竭指数肾衰竭指数肾衰竭指数肾衰竭指数1 11 1钠排泄分数钠排泄分数钠排泄分数钠排泄分数1 11 1尿沉渣尿沉渣尿沉渣尿沉渣透明管型透明管型透明管型透明管型棕色颗粒管型棕色颗粒管型棕色颗粒管型棕色颗粒管型预 防 注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质以及肾毒性物质 等均应及时处理等均应及时处理积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARFARF发生发生 慎重使用肾毒性抗生素慎重使用肾毒性抗生素对严重软组织挤压伤及误输异型血对严重软组织挤压伤及误输异型血l积极处理原发病积极处理原发病l纠正低血压纠正低血压l甘露醇利尿，保持肾小管通畅甘露醇利尿，保持肾小管通畅l5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠 250ml 250ml 碱化尿液，防止血红碱化尿液，防止血红蛋白管型形成蛋白管型形成 进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。使少尿型使少尿型ARFARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性和肾性ARFARF，又可能预防肾前性又可能预防肾前性 ARFARF发展为肾发展为肾性性ARF ARF 治治 疗疗少尿期的治疗治疗原则：治疗原则：维持内环境稳定维持内环境稳定控制入水量：控制入水量：严格记录严格记录2424h h出入水量，补液原则出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多量出为入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高脑水肿，心功不全及血压升高 补液公式：补液公式：每日补液量每日补液量=显性失水显性失水+非显性失水非显性失水内生水，以体重每日下降内生水，以体重每日下降0.50.5kg kg 为宜为宜利尿剂：利尿剂：呋塞米、甘露醇呋塞米、甘露醇预防和治疗高血钾预防和治疗高血钾l严格控制钾的摄入严格控制钾的摄入l减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血库存血l10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙l5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠l葡萄糖葡萄糖+胰岛素胰岛素(1u RI (1u RI 对抗对抗3-5g3-5g糖糖)l离子交换树脂离子交换树脂l透析治疗（透析治疗（K K+6.5mmol/L6.5mmol/L）纠正酸中毒纠正酸中毒l一般当血浆一般当血浆HCO3HCO3-15mmol/L36mmol/L BUN36mmol/L、Scr442umol/L Scr442umol/L、血、血K6.5mmol/LK6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。l方式：分为方式：分为HDHD、CRRTCRRT、PDPD三种三种腹膜透析腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。还有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡适应症：非高分解代谢的适应症：非高分解代谢的ARFARF 心血管功能异常心血管功能异常 建立血管通路有困难建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌全身肝素化有禁忌 老年病人老年病人腹膜透析模式图操作方法：操作方法：1 1、手术置入腹透管；、手术置入腹透管；2 2、注入腹透液。、注入腹透液。优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果析后，腹膜增厚，影响效果血液透析原原理理：根根据据血血液液与与透透析析液液之之间间浓浓度度梯梯度度以以及及溶溶质质通通过过半半透透膜膜的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物 弥散弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动渗透渗透：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧方方法法:通通过过血血泵泵将将血血液液输输送送到到中中空空纤纤维维型型透透析析器器，经经透透析析的的血液再回输至病人体内血液再回输至病人体内适应症：适应症：v高分解代谢的高分解代谢的ARFARFv病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物缺缺点点：需需建建立立血血管管通通路路；缺缺乏乏有有效效的的无无肝肝素素抗抗凝凝，加加重重出出血血倾倾向向；影影响响血血流流动动力力学学稳稳定定，不不利利于于再再灌灌注注和和有有效效循循环环血量的维持；设备昂贵血量的维持；设备昂贵血液透析机连续性肾替代治疗连续性肾替代治疗CRRT适应症：病情危重、血流动力学不稳定、适应症：病情危重、血流动力学不稳定、MODSMODS原理和方法与血液透析类似原理和方法与血液透析类似优优点点：血血液液动动力力学学稳稳定定好好，操操作作简简便便，每每日日可可清清除除水水分分10-1410-14升升，保保证证液液体体和和静静脉脉营养的实施，对炎症介质清除效果好营养的实施，对炎症介质清除效果好缺点：需要动脉通道、持续用抗凝剂且缺点：需要动脉通道、持续用抗凝剂且BUNBUN、Scr Scr、K K+的透析效果不佳的透析效果不佳血管通路的使用和维护中心静脉中心静脉临时插管临时插管中心静脉中心静脉长期插管长期插管多尿期的治疗多尿期的治疗u保持水、电解质和酸碱平衡保持水、电解质和酸碱平衡u控制氮质血症控制氮质血症u增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质u治疗原发病和并发症治疗原发病和并发症u预防治疗感染预防治疗感染病例讨论 患患者者王王，女女，2525岁岁，农农民民。以以“浮浮肿肿、尿尿少少6 6天天”之之主主诉诉入入院院。8 8天天前前在在山山上上被被马马蜂蜂蛰蛰伤伤5 5处处，当当时时在在当当地地卫卫生生所所给给予予处处理理后后局局部部疼疼痛痛、红红肿肿缓缓解解。6 6天天前前开开始始出出现现双双下下肢肢浮浮肿肿、尿尿量量减减少少，当当时时每每日日尿尿量量约约500500 6 60000mlml，伴伴纳纳差差、恶恶心心、呕呕吐吐，心心慌慌、气气短短，四四肢肢麻麻木木。在在当当地地县县医医院院给给予予抗抗炎炎、补补液液治治疗疗，浮浮肿肿逐逐渐渐加加重重，尿尿量量渐渐减减至至约约100100ml/dml/d，夜夜间间不不能能平平卧卧。查查体体：全全身身浮浮肿肿，双双肺肺底底可可闻闻及及中中量量湿湿罗罗音音，心心率率105105次次/分分，双双肾肾区区轻轻叩叩痛痛。双下肢压陷性水肿。双下肢压陷性水肿。问 题可能的诱发因素可能的诊断、诊断依据需做哪些进一步检查治疗重点掌握内容掌握掌握ARFARF、少尿、无尿定义、少尿、无尿定义掌握掌握ARFARF的病因的病因 熟悉熟悉ARFARF的发病机制、临床表现、诊断和防治方法的发病机制、临床表现、诊断和防治方法 掌握高钾血症的处理掌握高钾血症的处理掌握肾前性及肾性掌握肾前性及肾性ARFARF的鉴别的鉴别