血液的组成和理化特性幻灯片.ppt

血液的组成和理化特性第1 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二 血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比。男=40%50%;女=37%48%血细胞比容(hematocrit)测定第2 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二二、血量 bloodvolume 占体重的7%8%7080ml/kg体重；60kg体重者,血量约为4.24.8L。三、血液的理化特性(一)比重specificgravity1.全血:1.0501.060，取决于血细胞数量2.血浆:1.0251.030，取决于血浆蛋白含量(二)粘度viscosity(以水为1)1.全血:45，取决于血细胞比容高低2.血浆:1.62.4，取决于血浆蛋白含量第3 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(三)血浆渗透压osmoticpressure第4 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二1.晶体渗透压:血浆中晶体物质如无机离子、尿素、GS等所形成的渗透压。为5751mmHg。生理作用:维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。2.胶体渗透压:血浆蛋白等高分子物质所形成的渗透压。约25mmHg,其中白蛋白因分子量小、数量多,故胶体渗透压主要来自白蛋白。生理作用:维持血管内外水的平衡和血浆容量第5 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(四)血浆pH1.pH:7.357.452.缓冲物质：血浆中RBC内NaHCO3/H2CO3KHb/HHbNa2HPO4/NaH2PO4KHbO2/HHbO2Na-蛋白质/H-蛋白质KHCO3/H2CO3K2HPO4/KH2PO4第6 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二第二节 血细胞 bloodcells一、红细胞 erythrocyte,redbloodcell(一)数量及血红蛋白含量 1.数量:男：4.55.5 1012/L女：3.55.0 1012/L2.血红蛋白(hemoglobin,Hb)含量:男：120160g/L女：110150g/L第7 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二二)红细胞生理特性 1.可塑变形性plasticdeformation第8 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二2.悬浮稳定性suspensionstability 红细胞稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率(即血沉)(erythrocytesedimen-tationrate,ESR)。男:015mm/h女:020mm/h(韦氏法)*血沉加速是红细胞叠连的结果,见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。第9 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二3.渗透脆性osmoticfragilityRBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。RBC在低渗盐溶液中膨胀破裂,释放Hb,称为渗透性溶血。RBC在：0.85%NS溶液中形态正常0.42%NS溶液中部分细胞破裂溶血0.35%NS溶液中全部细胞溶血*表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。*抵抗力低,脆性高；抵抗力高,脆性低。如遗传性红细胞增多症患者RBC脆性增高。第10 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(三)红细胞功能 1.运输O2和CO2。2.对机体产生的酸碱起缓冲作用。(四)红细胞生成调节*红骨髓造血干细胞红系定向祖细胞原 红细胞早幼RBC中幼RBC晚幼RBC网 织RBC成熟RBC。*RBC的功能物质是Hb,Hb分子由一个珠蛋白 和四个血红素(亚铁原卟啉)组成。1.生成原料 铁:内外源性铁与转铁蛋白结合运至幼 RBC。缺乏Hb合成减少缺铁性贫血 蛋白质为低色素小细胞性贫血第1 1 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二2.成熟必需物质 叶酸;维生素B12两者均是合成DNA的辅酶；叶酸须转化为四氢叶酸,才能合成DNA,叶酸转化需维生素B12参与；维生素B12的吸收需内因子参与。叶酸与维生素B12缺乏：影响幼RBC的分裂和Hb合成巨幼红细胞性贫血 内因子缺乏：维生素B12吸收障碍巨 幼红细胞性贫血第12 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二3.生成调节物质 红系祖细胞依其所处发育阶段分成两个亚群:早期的红系祖细胞即爆式红系集落形成单位(BFU-E)晚期的红系祖细胞即红系集落形成单位(CFU-E)爆式促进激活物burstpromotingactivator:作用于BFU-E,使其从细胞周期中的静息状态(G0期)进入DNA合成期。促红细胞生成素erythropoietin,EPO EPO:一种主要由肾皮质管周间质细胞(成 纤维细胞、内皮细胞)生成的能调节机体RBC生成的糖蛋白。分子量约34000。第13 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二生理作用:a.促进CFU-E增殖,并向原红细胞转化；b.作为存活因子抑制CFU-E调亡而促进RBC生成;c.加速幼红细胞增殖和Hb的合成;d.促进网织RBC的成熟和释放；调节:a.任何引起肾脏氧供应不足因素(贫血、缺 氧、肾血流量减少等)均可刺激EPO的合 成和分泌；b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节第14 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二第15 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二 雄性激素androgen 刺激骨髓红系祖细胞增殖,促进RBC生成;通过刺激EPO的分泌,间接促进RBC生成;二、白细胞 lukocyte,whitebloodcell(一)分类及数量 总数:4.010.0 109/L 中性粒 neutrophil:50%70%嗜酸粒 eosinophil:0.5%5%嗜碱粒 basophil:0%1%单核C monocyte:3%8%淋巴C lymphocyte:20%40%第16 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(二)WBC功能 中性粒:吞噬作用 嗜酸粒:限制嗜碱粒和肥大C在速发过敏 反应中的作用;参与对蠕虫的免 疫反应 嗜碱粒:释放多种生物活性物质a.肝素:抗凝;作为酯酶辅基,加快脂肪分解b.组胺和过敏性慢反应物质:致敏反应c.嗜酸粒细胞趋化因子:吸引嗜酸粒细胞 单核C:吞噬;释放细胞因子;免疫应答调控 淋巴C:T:细胞免疫;B:体液免疫第17 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(三)WBC生理特性 1.变形运动及渗出性:WBC能伸出伪足作变形运动,凭借此种运动,其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外,称白细胞渗出。2.游走:渗出的WBC可借助变形运动在组织内游走。3.化学趋化性chemotaxis:WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物等)定向游走的特性。此类化学物质称为趋化因子chemokine4.吞噬第18 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二三、血小板platelet,thrombocyte(一)数量和功能 1.正常值:(100-300)109/L 50 109/L有出血倾向 2.功能:维持血管内皮的完整:支持和修复;参与生理止血全过程 参与凝血:如血小板磷脂,PF3 促进和抑制纤维蛋白溶解:血小板释放的5-HT刺激血管内皮释放血管激活物,激活纤溶酶原而使纤维蛋白降解；血小板第6因子(抗纤维蛋白因子,PF6)抑制纤维蛋白溶解第19 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(二)生理特性1.粘附:血小板粘着于非血小板表面,如粘着于损伤的血管内膜胶原纤维上2.聚集:血小板之间相互粘着。分可逆与不可逆两个时相,分别为受损组织释放外源性和血小板释放内源性ADP所致。3.释放:血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。由致密体排出:ADP,ATP，5-HT,Ca2+;由-颗粒排出:-血小板巨球蛋白,vWF,PF4,5,纤维蛋白原等。4.收缩:与血小板收缩蛋白有关。5.吸附:血小板表面可吸附凝血因子。第20 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二第三节 生理性止血hemostasis 生理性止血:血管损伤后血液从血管中流出,几分钟内自行停止的现象。出血时间:自血液从血管中流出到其自行停止的时间。正常13min,反映生理止血功能。一、生理性止血的基本过程 1.血管收缩:因素有三 损伤刺激血管反射性收缩;损伤引起局部血管肌源性收缩;粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2(血栓烷A2thromboxane A2)等缩血管物质第21 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二 2.2.血小板止血栓的形成：血小板止血栓的形成：血管损伤血管损伤内皮下内皮下胶原纤维外露胶原纤维外露TCTC粘附粘附其上其上内、外源性内、外源性ADPADP及及TXATXA22活化并促使活化并促使TCTC聚集聚集形成松软形成松软止血栓止血栓堵塞伤口堵塞伤口 3.3.血液凝固血液凝固:血管损伤血管损伤启动启动凝血系统凝血系统血浆中可溶性血浆中可溶性纤维蛋白原纤维蛋白原不可溶性不可溶性纤维蛋白纤维蛋白交织成网交织成网网罗血细胞网罗血细胞加固加固止血栓止血栓(二期二期止血止血)局部纤维组织增生局部纤维组织增生长入凝血块长入凝血块永永久止血。久止血。第22 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二生理性止血过程示意图生理性止血过程示意图 第23 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二二、血液凝固bloodcoagulation 血液凝固:血液由流动的液体状态变成不 能流动的凝胶状态的过程。是由多种 凝血因子参与的、复杂的酶促反应过 程。(一)凝血因子coagulationfactororclottingfactor 共14种，其中国际命名的12种，此外有前激肽释放酶和高分子激肽原。第24 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二 国际命名的凝血因子国际命名的凝血因子 编号编号 中文名中文名 英文名英文名因子因子 纤维蛋白原纤维蛋白原 fibrinogenfibrinogen 因子因子 凝血酶原凝血酶原 prothrombinprothrombin因子因子 组织因子组织因子 tissuethromboplastintissuethromboplastin 因子因子 钙离子钙离子 CaCa2+2+因子因子前加速素前加速素 proaccelerinproaccelerin 因子因子 前转变素前转变素 proconvertinproconvertin因子因子 抗血友病因子抗血友病因子 antihemophilic factor.AHFantihemophilic factor.AHF因子因子 血浆凝血活酶成分血浆凝血活酶成分 PTCPTC因子因子 Stuart-ProwerfactorStuart-Prowerfactor因子因子 血浆凝血活酶前质血浆凝血活酶前质 PTAPTA 因子因子 接触因子接触因子 contactfactorcontactfactor因子因子 纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子 fibrin-stabilizingfibrin-stabilizing第25 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二凝血因子特点：除因子是Ca2+外,其余均为蛋白质;因子,和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性;因子Ca2+,和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用；除外,其他因子均存在于血浆中,且大多在肝内合成;因子,的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。,是最不稳定的因子。第26 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(二二)凝血过程凝血过程 thethe courseofcourseof bloodcoagulationbloodcoagulation 1.1.血液凝固的基本步骤血液凝固的基本步骤凝血酶原酶复合物凝血酶原酶复合物(XaXa,CaCa2+2+,aa,PFPF33)形成形成 凝血酶原凝血酶原()凝血酶凝血酶(aa)纤维蛋白原纤维蛋白原()纤维蛋白纤维蛋白(aa)(溶胶状态溶胶状态)()(聚合而成凝胶状态聚合而成凝胶状态)第27 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二2.2.两条凝血途径两条凝血途径(1)1)内源性凝血途径内源性凝血途径intrinsicpathwayintrinsicpathway所有参与凝血的因子均来自血液所有参与凝血的因子均来自血液;始动因子是因子始动因子是因子；因血管内皮露出胶原纤维因血管内皮露出胶原纤维(或血液或血液 接触带负电荷的异物接触带负电荷的异物)而启动而启动;形成凝血酶原激活物过程涉及的因形成凝血酶原激活物过程涉及的因子子多多,因而耗时因而耗时长长,比外源凝血比外源凝血慢慢。如缺乏如缺乏.分别称为甲型、分别称为甲型、乙型和丙型血友病乙型和丙型血友病hemophiliahemophilia 第28 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二S:内皮下组织HK:高分子激肽原PK:前激肽释放酶K:激肽释放酶纤维蛋白多聚体正反馈a组织因子,TF凝血酶原酶复合物Ca2+表面激活Ca2+正反馈第29 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(2)外源性凝血途径extrinsicpathway 由血液外组织因子(tissuefactor,TF,F)进入血液所启动的凝血过程;始动因子是因子；TF是血管组织损伤释放出的,属辅 因子,与 结合并使 a催化效力增 加千倍;形成凝血酶原激活物过程涉及因子少,因而耗时短,比内源凝血快。第30 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(3)凝血酶thrombin作用 使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体;激活a,后在Ca2+作用下,使 纤维蛋白单体聚合;激活,成为凝血过程正反馈机制;使TC活化,提供有效的磷脂表面。(4)血浆与血清serum区别 血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体。血清与血浆相比:缺少了纤维蛋白原和凝血因子,;增添了血小板释放的物质；第31 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(三)血液凝固的控制(体内抗凝系统)controlof bloodcoagulation1.血管内皮抗凝作用 内壁光滑,是TC、凝血因子与内皮下组织接触的屏障;内皮细胞可合成抑制TC聚集和抗凝物质:抗TC:PGI2,NO抗凝:抗凝血酶;组织因子途径抑 制物;凝血酶调节蛋白等第32 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二2.血流的冲刷和稀释作用 循环不息,使偶尔被激活的凝血因子被冲走;稀释被激活的凝血因子;3.纤维蛋白的吸附作用和巨噬细胞的吞噬作用:吸附和吞噬凝血因子4.体内生理性抗凝物质有三类:丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶,C1抑制物,抗胰蛋白酶,2-抗纤溶酶,2-巨球蛋白,肝素辅因子等第33 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二 抗凝血酶 antithrombin:血浆中存在的一种由肝脏和血管 内皮细胞合成的糖蛋白。与已激活的凝血因子(,)活性中心的丝氨酸残基结合,进 行灭活。作用有肝素依赖性:与肝素结 合抗凝作用增强2千倍;生理情况下,主要与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝 素结合 第34 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二蛋白质C系统:包括:蛋白质C,凝血酶调节蛋白作用:可灭活Va,a,a,增强纤溶酶活性组织因子途径抑制物：既能灭活a,又能灭活a-TF复合物;是体内主要的生理性抗凝物质。肝素heparin:一种粘多糖,主要由肥大 细胞和嗜碱粒细胞产生。与抗凝蛋白质结合(如抗凝血酶),增强其活性;刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑 制物。第35 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二(四)促凝与抗凝的临床应用1.促凝：温度:升高,凝血酶促反应加快 粗糙面:异物表面粗糙可激活 及TC,TC易解体而释放PF3。如使用温盐水纱布 促进凝血因子产生:如应用维生素K2.抗凝:除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离的可溶性络合物(对人体无害)。第36 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二三、止血栓的溶解(纤维蛋白溶解)fibrinolysis纤溶酶原激活物plasminogenactivator纤溶酶原plasminogen 纤溶酶plasmin纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物 纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶抑制物+第37 页，共37 页，编辑于2022 年，星期二