《重金属的毒性》PPT课件.ppt

第第十十重重金金属属的的章章毒毒性性第一节第一节 概述概述重金属重金属:比重比重4.0:60种元素种元素 比重比重5.0:45种元素种元素一、基本概念一、基本概念 金属：金属：从从BAt 左侧左侧三、环境中重金属的迁移与转化三、环境中重金属的迁移与转化 1、迁移、迁移 2、转化、转化二、环境中重金属污染的来源二、环境中重金属污染的来源 1、自然、自然 2、人类活动（主要）、人类活动（主要）四、重金属的代谢四、重金属的代谢（一）吸收（一）吸收 1、经消化道吸收、经消化道吸收 （1）元素的化学形式）元素的化学形式 （2）元素的种类）元素的种类 （3）肠胃道内的）肠胃道内的pH 2、经呼吸道吸收、经呼吸道吸收 大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素大气悬浮颗粒物和气体中的金属元素 3、经皮肤吸收、经皮肤吸收 脂溶性的金属及其化合物脂溶性的金属及其化合物（二）转运（二）转运 游离金属离子与血浆成分结合与血球结合游离金属离子与血浆成分结合与血球结合（三）分布（三）分布（四）排泄（四）排泄（五）体内蓄积（五）体内蓄积五、重金属的联合作用五、重金属的联合作用1、独立、相加、协同和拮抗作用、独立、相加、协同和拮抗作用2、拮抗作用的机理、拮抗作用的机理影响吸收和转运影响吸收和转运相互置换和竞争相互置换和竞争诱导金属硫蛋白诱导金属硫蛋白六、重金属对健康的影响六、重金属对健康的影响1、慢性中毒、慢性中毒2、致癌作用、致癌作用3、致畸作用、致畸作用4、变态反应与炎症、变态反应与炎症5、对免疫功能的影响、对免疫功能的影响第二节、汞（第二节、汞（mercury,Hg）一、理化性质一、理化性质原子序原子序原子序原子序8080，原子量，原子量，原子量，原子量200200。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，。常温下唯一的液体金属，银白色（水银）。银白色（水银）。银白色（水银）。银白色（水银）。汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞及汞化合物：挥发性；汞齐：汞齐：汞齐：汞齐：KK、NaNa、AuAu、AgAg、ZnZn、CdCd、SnSn、PbPb等；等；等；等；有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性有机汞：脂溶性无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价无机汞：一价、二价二、汞污染的来源与汞的生物富集二、汞污染的来源与汞的生物富集（一）汞污染的来源（一）汞污染的来源含汞含汞“三废三废”，包括氯碱工业、塑料工，包括氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业、农药、造纸业、电器工业、油漆工业、农药、造纸 化石燃料（煤、石油）化石燃料（煤、石油）（二）环境中汞的甲基化和生物富集（二）环境中汞的甲基化和生物富集1、汞的甲基化、汞的甲基化Hg0+CH3-B12CH3-Hg+CH3-Hg+CH3-B12CH3-Hg-CH3(甲基汞甲基汞)(二甲基汞二甲基汞)(甲基钴氨素甲基钴氨素)2、汞的生物富集、汞的生物富集吸收吸收 三、汞的代谢三、汞的代谢汞汞呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道消化道消化道:金属汞不易金属汞不易金属汞不易金属汞不易,汞盐极少，有机汞盐极少，有机汞盐极少，有机汞盐极少，有机 汞易吸收汞易吸收汞易吸收汞易吸收皮肤皮肤皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收有机汞可吸收有机汞可吸收（76%76%76%76%）分布分布 汞汞血循环血循环与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合初期初期数小时后数小时后全身各器官全身各器官全身各器官全身各器官向肾脏集中向肾脏集中向肾脏集中向肾脏集中其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、其次是肝、心、中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统甲基汞：甲基汞：肝脑肾血液肝脑肾血液排泄排泄 主要途径：主要途径：尿（尿（尿（尿（70%70%）和粪便）和粪便）和粪便）和粪便次要途径：次要途径：唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲唾液、汗腺、乳汁、毛发和指甲半衰期：约半衰期：约半衰期：约半衰期：约5050天天天天 （1 1 1 1）慢性中毒）慢性中毒）慢性中毒）慢性中毒脑衰弱综合征脑衰弱综合征脑衰弱综合征脑衰弱综合征 脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱脑皮层抑制减弱震颤震颤震颤震颤 细微震颤细微震颤细微震颤细微震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤粗大的意向性震颤口腔口腔口腔口腔-牙龈炎牙龈炎牙龈炎牙龈炎四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用（一）（一）金属汞金属汞元元素素汞汞常常以以蒸蒸气气状状态态污污染染空空气气，因因此此常常常常是是以以经经呼呼吸吸系统进入人体。系统进入人体。元元素素汞汞易易溶溶于于脂脂质质，故故能能很很快快地地通通过过富富于于脂脂质质的的细细胞胞膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。元元素素汞汞可可顺顺利利通通过过血血脑脑屏屏障障进进入入脑脑组组织织，在在脑脑组组织织中中的的元元素素汞汞被被氧氧化化转转化化为为二二价价汞汞离离子子后后，就就很很难难逆逆向向通通过血脑屏障返回血液；过血脑屏障返回血液；因因而而形形成成汞汞离离子子在在脑脑组组织织中中的的积积累累，这这一一性性质质对对脑脑组组织织损损害害起起着着重重要要作作用用。这这也也是是慢慢性性中中毒毒首首先先表表现现为为神神经系统症状的重要原因。经系统症状的重要原因。（二）无机汞化合物（二）无机汞化合物无无机机汞汞化化合合物物（如如汞汞的的硫硫化化物物、氯氯化化物物、氧氧化化物物等等）只只有有离离子子态态汞汞才才能能被被吸吸收收（通通过过胃胃肠肠道道和和呼呼吸道吸道）。）。汞汞离离子子进进入入血血液液后后很很快快分分布布全全身身，转转运运积积聚聚于于肝肝脏和肾脏，并由尿排出体外。脏和肾脏，并由尿排出体外。二二价价汞汞离离子子不不易易通通过过血血脑脑屏屏障障进进入入脑脑组组织织，故故对对脑危险性较小。脑危险性较小。由由于于无无机机汞汞不不易易被被吸吸收收，一一般般不不造造成成肝肝、肾肾的的损损害害。但但如如果果在在短短期期内内摄摄入入大大量量的的无无机机汞汞或或误误食食含含汞汞物物质质，可可引引起起急急性性汞汞中中毒毒。主主要要表表现现为为急急性性胃胃肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。肠症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。（三）有机汞化合物（三）有机汞化合物一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。一类是苯基汞和烷氧基汞，在体内易形成汞离子。另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其另一类为短链的烷基汞（甲基汞、乙基汞），其CHg键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发键很牢固，不易降解，在体内以分子形态发挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，挥作用。例如甲基汞，水俣病的病因，80%经肠道经肠道吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子吸收。甲基汞在体内经生物学转化为二价汞离子（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化（其过程还不明了），但是甲基汞在生物体内转化率是非常缓慢。率是非常缓慢。甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为甲基汞在人体内的含量由高到低的分布顺序为:脑脑肝肝肾肾心心肺肺,脑中汞含量最高。损害最为严重的部脑中汞含量最高。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对位是小脑和大脑两半球。另外，甲基汞还是一种对机体有强烈生殖毒性的物质。机体有强烈生殖毒性的物质。（四）毒作用机制（四）毒作用机制巯基学说巯基学说:甲基汞是一种亲巯基物质甲基汞是一种亲巯基物质,可以与含巯基的物可以与含巯基的物质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体质结合成汞的硫醇盐复合物进入机体,从而引起与从而引起与基有关的代谢发生紊乱基有关的代谢发生紊乱,导致细胞损伤。该学说是甲基汞导致细胞损伤。该学说是甲基汞对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合对细胞膜系统、酶活性、蛋白质的生物合成及核酸生物合成产生毒作用的生化基础。成产生毒作用的生化基础。自由基学说自由基学说:甲基汞在体内代谢转化过程中甲基汞在体内代谢转化过程中,g键断键断裂时裂时,能够产生自由基能够产生自由基,在蛋白质、核酸等生物大分子的局在蛋白质、核酸等生物大分子的局部引起自由基反应部引起自由基反应,造成它们结构的破坏。造成它们结构的破坏。脂质过氧化学说脂质过氧化学说:一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞一些学者通过对大鼠游离肝细胞甲基汞中毒的脂质过氧化研究中毒的脂质过氧化研究,发现甲基汞的肝细胞失活和它的发现甲基汞的肝细胞失活和它的脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。脂质过氧化作用皆与其浓度和作用时间有关。第三节、铅（第三节、铅（lead,Pb）一、一、铅污染的来源铅污染的来源铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量铅是自然界分布很广的元素，在地壳中的含量0.0016%0.0016%，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。，是地壳中含量最高的重金属元素。铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等铅具有密度高、熔点低、柔软易加工、耐腐蚀性等优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。优良特性，在许多工业部门具有广泛的用途。世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约世界上铅的消耗约560560万吨。其中万吨。其中万吨。其中万吨。其中40%40%用于制造蓄用于制造蓄用于制造蓄用于制造蓄电池，电池，电池，电池，20%20%以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，以烷基铅的形式加入汽油中作防爆剂，12%12%用于建筑材料、用于建筑材料、用于建筑材料、用于建筑材料、6%6%用于电缆外套，用于电缆外套，用于电缆外套，用于电缆外套，5%5%用于制造用于制造用于制造用于制造弹药，另有弹药，另有弹药，另有弹药，另有17%17%用于其它用途。用于其它用途。用于其它用途。用于其它用途。但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于但是仅有四分之一的铅被回收再利用，其余排放于环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。环境中，造成环境铅污染。二、理化特性二、理化特性 柔软，略带灰白色的重金属柔软，略带灰白色的重金属 密度密度11.35 熔点熔点327.4 沸点沸点1620 不溶于水，可溶于酸不溶于水，可溶于酸吸收吸收 三、铅的代谢三、铅的代谢铅铅呼吸道呼吸道PbO入血入血肺泡肺泡肺泡肺泡吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用吞噬细胞的吞噬作用(2(2530%530%）消化道消化道消化道消化道肝肝肝肝胆汁胆汁胆汁胆汁肠肠肠肠粪便粪便粪便粪便（510%510%）皮肤皮肤皮肤皮肤分布分布 铅铅血循环血循环大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合大部分与红细胞结合小部分在血浆小部分在血浆小部分在血浆小部分在血浆初期初期后期后期血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅血浆蛋白结合铅可溶性可溶性可溶性可溶性PbHPOPbHPO4 4肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤肝、肾、脾、肺、皮肤骨骨骨骨毛发毛发毛发毛发牙齿牙齿牙齿牙齿排泄排泄 主要途径：主要途径：肾脏肾脏肾脏肾脏 2080 2080 g/g/天天天天次要途径：次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体母体 胎盘胎盘 胎儿胎儿 乳汁乳汁 婴儿婴儿 （一）急性中毒（一）急性中毒（一）急性中毒（一）急性中毒多多多多由消化道摄入引起由消化道摄入引起由消化道摄入引起由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病四、铅的毒作用机理四、铅的毒作用机理 1 1、神经系统、神经系统、神经系统、神经系统 神经衰弱综合症神经衰弱综合症神经衰弱综合症神经衰弱综合症周围神经病周围神经病周围神经病周围神经病铅中毒性脑病铅中毒性脑病铅中毒性脑病铅中毒性脑病（二）慢性中毒（二）慢性中毒(生产中多见生产中多见)铅垂腕铅垂腕铅脑病铅脑病2 2、消化系统、消化系统、消化系统、消化系统常见症状常见症状常见症状常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（铅绞痛（铅绞痛（铅绞痛（lead coliclead colic）:常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系 统征象统征象统征象统征象,中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生3 3、血液和造血系统、血液和造血系统、血液和造血系统、血液和造血系统小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4 4、其它症状、其它症状、其它症状、其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型红细胞、管型红细胞、管型红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒婴儿：母源性铅中毒（三）生殖毒性与致畸作用（三）生殖毒性与致畸作用（四）致癌作用（四）致癌作用（五）环境铅污染引起铅中毒症状（五）环境铅污染引起铅中毒症状（六）毒作用机理（六）毒作用机理研究表明，铅离子进入人体后，与人体研究表明，铅离子进入人体后，与人体内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和内一系列的蛋白质、氨基酸内官能团和酶的结合，从而干扰了机体多方面的正酶的结合，从而干扰了机体多方面的正常生化和生理活动，对神经、血液、造常生化和生理活动，对神经、血液、造血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、血、消化、泌尿生殖、心血管、内分泌、免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性免疫等系统及儿童的生长发育均有毒性作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、作用，引起铅中毒，尤其是以神经系统、造血系统和消化系统最为敏感造血系统和消化系统最为敏感。1、铅对造血系统的影响、铅对造血系统的影响铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中铅能影响卟啉代谢，卟啉是血红蛋白合成过程的中间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与间产物。当机体接触铅中毒后，影响了与-氨基乙氨基乙氨基乙氨基乙酰丙酸酰丙酸酰丙酸酰丙酸(-ALA)(-ALA)转变为卟胆原、类卟啉转变为原转变为卟胆原、类卟啉转变为原转变为卟胆原、类卟啉转变为原转变为卟胆原、类卟啉转变为原卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致卟啉及原卟啉与亚铁合成正铁血红素等过程，导致血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。血红蛋白形成障碍，引起铅诱发贫血。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。铅诱发贫血常见于铅作业工人及儿童，特别是儿童。铅还抑制红细胞膜上铅还抑制红细胞膜上铅还抑制红细胞膜上铅还抑制红细胞膜上Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶和抑制磷酸戊酶和抑制磷酸戊酶和抑制磷酸戊酶和抑制磷酸戊糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子糖旁路导致溶血。居住在工业区和重交通区的孩子平均血铅量为平均血铅量为平均血铅量为平均血铅量为218679ug/L218679ug/L。血铅水平。血铅水平。血铅水平。血铅水平100 ug/L100 ug/L人人人人口比例为口比例为口比例为口比例为64.9%99.5%64.9%99.5%。2、铅对神经系统的影响、铅对神经系统的影响 人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的人体的中枢神经系统是生命活动的总管，它的机能状态在铅中毒病程中起主导作用。机能状态在铅中毒病程中起主导作用。机能状态在铅中毒病程中起主导作用。机能状态在铅中毒病程中起主导作用。铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反铅可使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行应时间受损，语言和空间抽象能力、感觉和行为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及为能力改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛及多动等症状。多动等症状。多动等症状。多动等症状。中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，中度以上的铅中毒者，可出现多发性神经炎，严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致严重者甚至损害桡神经或脊髓前角细胞，导致“铅麻痹铅麻痹铅麻痹铅麻痹”；晚期铅中毒严重者可因中枢神经；晚期铅中毒严重者可因中枢神经；晚期铅中毒严重者可因中枢神经；晚期铅中毒严重者可因中枢神经发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血发生器质性病变而引起中毒性脑病，如颅内血管痉挛促使脑血管发生早期硬化。管痉挛促使脑血管发生早期硬化。管痉挛促使脑血管发生早期硬化。管痉挛促使脑血管发生早期硬化。3、铅对消化系统的影响、铅对消化系统的影响在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变在铅毒的作用下，可能发生肠胃机能一系列的变化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的化。铅可抑制胰腺功能，增加唾液腺和胃腺的分泌。分泌。分泌。分泌。同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失同时，铅会与肠道中的硫化氢结合，使硫化氢失去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。去促进肠蠕动的作用，导致顽固性便秘。4、铅对其它器官系统的影响、铅对其它器官系统的影响铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，严重者可发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。发生铅中毒性肾病，如肾原性高血压。铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏铅可抑制肝脏混合功能氧化酶合成，导致肝脏生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。生物转化作用受损，降低肝脏解毒功能。铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体铅还可影响人类生殖功能，使精子畸变；母体铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，铅可经胎盘影响胎儿发育，致使胎儿发生畸形，对人类的繁殖造成严重危害。对人类的繁殖造成严重危害。对人类的繁殖造成严重危害。对人类的繁殖造成严重危害。第四节、镉（第四节、镉（Cadmium，Cd）一、一、镉污染的来源镉污染的来源原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由于镉的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以的抗腐蚀性及抗摩擦性强，也是生产不锈钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也及雷达、电视荧光屏等的原料。镉在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。有广泛用途。这些是镉的来源。在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜度并增加其在高温时的强度。这种铜度并增加其在高温时的强度。这种铜度并增加其在高温时的强度。这种铜镉合金被用于镉合金被用于镉合金被用于镉合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作冷却装置，如用作汽车的散热器片。这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极某些焊料。最重要的用途是在碱性蓄电池中用作电极部件。部件。部件。部件。1 1、大气镉污染、大气镉污染、大气镉污染、大气镉污染大气中镉的污染主要来自锌冶炼大气中镉的污染主要来自锌冶炼大气中镉的污染主要来自锌冶炼大气中镉的污染主要来自锌冶炼(干法干法干法干法)厂的废厂的废厂的废厂的废气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。气。煤和燃料油的燃烧也是大气镉污染的来源。城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污城市垃圾废弃物的燃烧也能造成镉对大气的污染。染。染。染。2 2、水的镉污染、水的镉污染、水的镉污染、水的镉污染天然水体中镉的含量甚低天然水体中镉的含量甚低天然水体中镉的含量甚低天然水体中镉的含量甚低(0.1-10ppb)(0.1-10ppb)，地下，地下，地下，地下水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉水高于地面水。水中镉的污染主要来源于含镉工业废水。其次是含镉矿渣的污染。工业废水。其次是含镉矿渣的污染。工业废水。其次是含镉矿渣的污染。工业废水。其次是含镉矿渣的污染。3 3、土壤镉污染、土壤镉污染、土壤镉污染、土壤镉污染 镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主镉对土壤污染是镉对环境污染的主要方面。主要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料要有三种类型即气型污染，水型污染和肥料（磷肥）污染。（磷肥）污染。（磷肥）污染。（磷肥）污染。总之，环境中镉的主要污染源是总之，环境中镉的主要污染源是总之，环境中镉的主要污染源是总之，环境中镉的主要污染源是“三废三废三废三废”，随着工业，随着工业，随着工业，随着工业“三废三废三废三废”的排放镉进入生物圈，大的排放镉进入生物圈，大的排放镉进入生物圈，大的排放镉进入生物圈，大气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食气、水体和土壤中，并随着大自然循环，经食物链最终进入人体。物链最终进入人体。物链最终进入人体。物链最终进入人体。二、理化性质二、理化性质l l镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，镉是一种微带蓝色而具银白色光泽的柔软金属，抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量抗腐蚀，耐磨，具延展性。原子量112.4112.4，熔点，熔点，熔点，熔点320.9320.9，沸点，沸点，沸点，沸点767767，比重，比重，比重，比重8.658.65。化合价为。化合价为。化合价为。化合价为+2+2价。价。价。价。镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能镉能生成很多无机化合物，有些无机化合物颇能溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。溶解于水，如氯化物、硫酸盐和醋酸盐。三、镉的代谢三、镉的代谢吸收吸收 镉镉呼吸道呼吸道入血入血消化道消化道（200200/,而饮水而饮水中砷的限值为中砷的限值为5050/。三、砷的代谢三、砷的代谢 吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。吸收：砷化物可经过呼吸道、消化道和皮肤吸收。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。阴离子砷和易溶性砷化合物在消化道中的吸收较快。砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达砷化合物的溶液摄入后很容易吸收，吸收率可达90%90%。分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高分布：人的毛发、皮肤与指甲砷含量通常最高 。无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上无机砷化合物被吸收入血后，大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合。排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁排泄：体内的砷主要经肾由尿排出，其次是经胆汁随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。随粪便排出，也可由汗液、毛发和指甲排出少许。转化：转化机理尚不完全清楚。转化：转化机理尚不完全清楚。转化：转化机理尚不完全清楚。转化：转化机理尚不完全清楚。无机三价砷在体内转化为五价砷。无机三价砷在体内转化为五价砷。无机三价砷在体内转化为五价砷。无机三价砷在体内转化为五价砷。排泄产物：排泄产物：排泄产物：排泄产物：甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占甲基胂酸、二甲基次胂酸、三甲基胂，共占90%90%以上。以上。以上。以上。砷在人体内代谢和作用机理砷在人体内代谢和作用机理 三价、五价砷三价、五价砷三价、五价砷三价、五价砷 消化道、皮肤消化道、皮肤消化道、皮肤消化道、皮肤 血液血液血液血液 通过肾脏缓慢排出通过肾脏缓慢排出通过肾脏缓慢排出通过肾脏缓慢排出 残余砷缓慢到达表皮残余砷缓慢到达表皮残余砷缓慢到达表皮残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）组织（皮肤、毛发、指甲）组织（皮肤、毛发、指甲）组织（皮肤、毛发、指甲）与角蛋白中巯与角蛋白中巯与角蛋白中巯与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积基牢固结合而蓄积基牢固结合而蓄积基牢固结合而蓄积 产生慢性毒性。产生慢性毒性。产生慢性毒性。产生慢性毒性。砷毒作用机理砷毒作用机理 As对体内酶蛋白巯基（对体内酶蛋白巯基（-SH）有特殊亲）有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。和力，从而影响细胞的正常代谢。四、砷的毒理作用四、砷的毒理作用以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性以恶心、呕吐、腹泻及严重腹痛为主要特征的急性砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下砷中毒多发生在误服、谋杀或事故等情况下,严重严重严重严重者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。者可发生神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。致死剂量：砷化氢（致死剂量：砷化氢（致死剂量：砷化氢（致死剂量：砷化氢（AsHAsH3 3）为）为）为）为0.100.15g0.100.15g。亚砷酸。亚砷酸。亚砷酸。亚砷酸（AsAs2 2OO3 3）为）为）为）为0.100.30g0.100.30g。砒霜：。砒霜：。砒霜：。砒霜：0.0600.20 g0.0600.20 g1 1、急性毒性、急性毒性、急性毒性、急性毒性2 2、慢性毒性、慢性毒性、慢性毒性、慢性毒性 慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。慢性中毒以长期从饮料、食品中摄取砷者为多。根据报告，如果长期连续地摄取根据报告，如果长期连续地摄取根据报告，如果长期连续地摄取根据报告，如果长期连续地摄取0.500.10mg/d0.500.10mg/d的砷的砷的砷的砷可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为可出现明显中毒症状，如果长期摄取浓度为3.06.0mg/L3.06.0mg/L的水，可出现明显中毒症状。的水，可出现明显中毒症状。的水，可出现明显中毒症状。的水，可出现明显中毒症状。慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病慢性砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病,可可可可引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、引起皮肤病、造血功能低下、肝脏损害、感觉障碍、外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有外周神经炎、厌食以及皮肤和内脏肿瘤等。最近有人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生人群资料表明慢性砷中毒与高血压、糖尿病的发生亦有关。亦有关。亦有关。亦有关。3 3、“三致三致三致三致”性性性性 无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引无机砷被认为具有致癌作用，流行病学证实砷能引起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。起人类皮肤癌和肺、膀胱等内脏肿瘤的发生。砷对皮肤致癌的毒性浓度为砷对皮肤致癌的毒性浓度为砷对皮肤致癌的毒性浓度为砷对皮肤致癌的毒性浓度为0.200.25mg/d0.200.25mg/d。但目。但目。但目。但目前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致前尚未建立起公认的砷致癌的动物实验模型。辅致癌剂。癌剂。癌剂。癌剂。砷可以引起姊妹染色单体交换率增加砷可以引起姊妹染色单体交换率增加砷可以引起姊妹染色单体交换率增加砷可以引起姊妹染色单体交换率增加,增加增加增加增加DNADNA复复复复制中错误的可能性制中错误的可能性制中错误的可能性制中错误的可能性,也有人认为砷的致癌作用与肿也有人认为砷的致癌作用与肿也有人认为砷的致癌作用与肿也有人认为砷的致癌作用与肿瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能瘤抑制基因的甲基化受到影响有关。至于免疫功能受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中受到抑制，砷拮抗元素硒的作用等均在致癌过程中有一定影响有一定影响有一定影响有一定影响 。砷的致癌机制有待深入研究。砷的致癌机制有待深入研究。砷的致癌机制有待深入研究。砷的致癌机制有待深入研究。4、中毒机理、中毒机理 砷化物能与体内巯基酶结合砷化物能与体内巯基酶结合砷化物能与体内巯基酶结合砷化物能与体内巯基酶结合,使多种酶受到抑制使多种酶受到抑制使多种酶受到抑制使多种酶受到抑制,影响细胞正常代谢影响细胞正常代谢影响细胞正常代谢影响细胞正常代谢,起到原浆毒作用起到原浆毒作用起到原浆毒作用起到原浆毒作用,使神经系统、使神经系统、使神经系统、使神经系统、心、肝、肾、胃肠受损心、肝、肾、胃肠受损心、肝、肾、胃肠受损心、肝、肾、胃肠受损,并直接损害毛细血管或作并直接损害毛细血管或作并直接损害毛细血管或作并直接损害毛细血管或作用于血管舒缩中枢用于血管舒缩中枢用于血管舒缩中枢用于血管舒缩中枢,使血管平滑肌麻痹使血管平滑肌麻痹使血管平滑肌麻痹使血管平滑肌麻痹,毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管扩张扩张扩张扩张,血管通透性改变。血管通透性改变。血管通透性改变。血管通透性改变。砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用砷化物对线粒体呼吸有明显抑制作用,砷酸盐可砷酸盐可砷酸盐可砷酸盐可减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。减弱线粒体氧化磷酸化反应或使其过程拆偶联。减弱线粒体氧化磷酸化反应