第七章弥散性血管内凝血精选PPT.ppt

第七章弥散性血管内凝血第七章弥散性血管内凝血第1页，本讲稿共23页 概念和常见病因概念和常见病因 DIC的发生机制的发生机制影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素 DIC的临床表现的临床表现防治的病理生理基础防治的病理生理基础DIC的分期和分型的分期和分型主要主要内容内容Company LogoCompany Logo第2页，本讲稿共23页 是一种发生在许多疾病基础上，由致是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素病因素激活凝血及纤溶系统激活凝血及纤溶系统导致导致凝血功能凝血功能紊乱紊乱，引起全身，引起全身微血栓形成微血栓形成、出血出血及微循及微循环衰竭的综合症。环衰竭的综合症。DIC的概念的概念第3页，本讲稿共23页一、常见病因一、常见病因(一一)感染性疾病感染性疾病(二二)恶恶性性肿肿瘤瘤(三三)病理病理产产科科(四四)创伤创伤手手术术(五五)其他其他DIC第4页，本讲稿共23页二、二、DIC的发病机制的发病机制第5页，本讲稿共23页(一一)组织因子组织因子(TF)释放，激活外源性凝血系统释放，激活外源性凝血系统病理产科病理产科创伤手术创伤手术恶性肿瘤恶性肿瘤感染感染第6页，本讲稿共23页(二二)血管内皮细胞血管内皮细胞(VEC)损伤，损伤，凝血、抗凝调控失调凝血、抗凝调控失调1.激活激活F激活内源性凝血系统、激肽和激活内源性凝血系统、激肽和补体系统；补体系统；2.释放释放TF；3.激活血小板；激活血小板；4.损伤的损伤的VEC抗凝功能障碍。抗凝功能障碍。第7页，本讲稿共23页(三三)血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板血小板(pt)粘附聚集和释放：粘附聚集和释放：与与VE粘附，聚集成粘附，聚集成pt团块团块释放释放ADP、5-HT、TXA2等等血小板粘附血小板粘附第8页，本讲稿共23页(三三)血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活2.RBC损伤损伤释放释放ADP、膜磷脂膜磷脂3.WBC损伤损伤诱导表达诱导表达TF第9页，本讲稿共23页凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶(四四)促凝物质入血促凝物质入血 第10页，本讲稿共23页凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白a(+Ca2+)a、TF、Ca2+内源性内源性凝血系统凝血系统外源性外源性凝血系统凝血系统第11页，本讲稿共23页纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白凝血酶凝血酶纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 FDP a、K纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白纤维蛋白(原原)在纤溶酶在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片。检查：检查：“3P”试验试验D-二聚体二聚体(DD)检查检查纤溶系统被激活纤溶系统被激活FDP的形成的形成第12页，本讲稿共23页三、三、影响影响DIC发生发生发展的因素发展的因素(三三)血液的高凝状态血液的高凝状态1.妊娠中晚期妇女妊娠中晚期妇女2.酸中毒酸中毒(一一)单核单核-吞噬细胞系统功能受损吞噬细胞系统功能受损(二二)肝功能严重障碍肝功能严重障碍(四四)微循环障碍微循环障碍第13页，本讲稿共23页基本特征基本特征表表现现高凝期高凝期凝血因子和凝血因子和pt被激活被激活凝血凝血酶酶增多增多微血栓微血栓消耗性消耗性低凝期低凝期凝血物凝血物质质消耗消耗出血出血继发继发性性纤纤溶亢溶亢进进期期产产生大量生大量纤纤溶溶酶酶FDP形成形成明明显显出血出血四、四、DIC的分期的分期第14页，本讲稿共23页五、五、DIC的分型的分型(一一)根据病程进展速度根据病程进展速度急性急性亚急性亚急性 慢性慢性(二二)根据代偿情况根据代偿情况代偿型代偿型失代偿型失代偿型过度代偿型过度代偿型 第15页，本讲稿共23页(一一)出血出血 1.特点：自发性、多发性特点：自发性、多发性 (可遍及全身可遍及全身)2.机制：机制：(1)凝血物质消耗性减少凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活纤溶系统被激活(3)FDP的形成的形成六、六、DIC的临床表现的临床表现 第16页，本讲稿共23页(二二)器官功能障碍器官功能障碍急性肾上腺坏死急性肾上腺坏死华华-佛氏综合征佛氏综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)垂体坏死垂体坏死席汉氏综合征席汉氏综合征(Sheehanssyndrome)原因：广泛微血栓形成原因：广泛微血栓形成累及脏器不同，可有不同的临床表现累及脏器不同，可有不同的临床表现轻重不等轻重不等第17页，本讲稿共23页(三三)休克休克 广泛微血栓阻塞，回心血量广泛微血栓阻塞，回心血量1 冠脉内微血栓冠脉内微血栓心泵功能障碍心泵功能障碍2 出血使血容量出血使血容量3 微血管扩张、通透性微血管扩张、通透性4有有效效灌灌流流量量降降低低第18页，本讲稿共23页(四四)红细胞损伤贫血红细胞损伤贫血DIC时，纤维蛋白丝在时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，血流中微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔时被的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成的挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称红细胞碎片称裂体细胞裂体细胞。其。其变形能力差、脆性高，易发变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称生溶血导致贫血，称微血管微血管病性溶血性贫血病性溶血性贫血(MHA)。DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）第19页，本讲稿共23页第20页，本讲稿共23页七七、DIC防治的病理生理基础防治的病理生理基础(一一)防治原发病防治原发病(二二)改善微循环改善微循环(三三)重建凝血和纤溶间的动态平衡重建凝血和纤溶间的动态平衡 第21页，本讲稿共23页EDIC的概念、病因的概念、病因EDIC的发病机制的发病机制EDIC的发展的发展EDIC的临床表现及机制的临床表现及机制掌握掌握了解了解DIC的分型和治疗原则的分型和治疗原则小结小结熟悉熟悉影响影响DIC发生发展的因素发生发展的因素第22页，本讲稿共23页预预 习习休休 克克第23页，本讲稿共23页