血钾异常的诊治课件.ppt

烦恼有何惧怕，既然躲不掉，就调好心态与它共存。心向阳光，何惧风霜。茫茫人海你我相遇就是缘分，欢迎下载！血钾异常血钾异常案例分析孙某某，女，63岁因“咳嗽、咳痰3月，诊断肺癌24天入院”患者院外支气管镜：左上叶支气管开口新生物，病理：左肺小细胞肺癌于2015-6-25至2015-6-27EP方案化疗一周期：依托泊苷140mgd1-3，顺铂35mgd1-32015-7-23至2015-7-25第二周期EP方案化疗：依托泊苷112mgd1-3，顺铂28mgd1-3入院后，反复高钾血症，对症治疗促进钾排泄、促进钾向细胞内转移等，血钾有所下降血钾变化目录诱因高钾血症治疗原则低钾血症诱因治疗原则临床表现临床表现钾代谢钾代谢钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布体内钾体内钾体内钾体内钾 (50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外 2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L（3.5-5.3mmol/L3.5-5.3mmol/L），一般高血钾比），一般高血钾比低血钾更危险低血钾更危险1.1.肾排钾减少肾排钾减少急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期肾上腺皮质激素不足：如Addision病，低肾素性低醛固酮症。保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、安体舒通、氨氯毗咪（阿米洛利）。2.2.含钾药物输入过多含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。3.3.输入库存血过多输入库存血过多(1、ATP泵失活 2、红细胞溶解3、H-K交换，库存2周，血钾增加2-3倍，库存3周，血钾可高达十倍）4.4.洋地黄中毒洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞5.5.细胞内的钾移出细胞内的钾移出溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。酸中毒高血钾周期性麻痹（少见，常染色体显性遗传，本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发）注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。高高 钾钾 血血 症症 表现表现 1.心血管症状心血管症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T波高耸,对称“T”波峰（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T波见于V2-5。血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。高高 钾钾 血血 症症 表现表现 1.心血管症状心血管症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和T波高耸,对称“T”波峰（1）T波高耸呈“帐篷状；（2）T波波峰变尖；（3）T波升肢与降肢对称；（4）基底部狭窄；（5）上述特征的T波见于V2-5。血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。关于高耸T波的一般概念，有学者认为肢体导联T波0.5mV，胸壁导联T波1.0mV，但有些正常人可高达1.5mV。因此，高耸T波的动态改变更有意义。流行病学研究发现T波高耸的发生率约为4.5%9、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2023/1/202023/1/20Friday,January20,202310、低头要有勇气，抬头要有低气。2023/1/202023/1/202023/1/201/20/20235:36:19PM11、人总是珍惜为得到。2023/1/202023/1/202023/1/20Jan-2320-Jan-2312、人乱于心，不宽余请。2023/1/202023/1/202023/1/20Friday,January20,202313、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2023/1/202023/1/202023/1/202023/1/201/20/202314、抱最大的希望，作最大的努力。20一月20232023/1/202023/1/202023/1/2015、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。一月232023/1/202023/1/202023/1/201/20/202316、业余生活要有意义，不要越轨。2023/1/202023/1/2020January202317、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2023/1/202023/1/202023/1/202023/1/20。男性，31岁。肾功能衰竭、高钾血症。窦性心律，心率80bpm，P-R间期0.14s，QRS时限0.10s，V5导联R=3.1mV，V2-V5导联T波高尖呈帐篷状图2高钾血症致心室内传导阻滞 男性，68岁，肾功能衰竭、高钾血症。QRS时限0.20s，心率79bpm，ST段消失，Q-T间期0.52s（0.45ms）2.神经肌肉症状神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌，发生窒息3.中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。4.其他症状其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代酸。后者可加重高钾血症。机制1钾离子对心肌兴奋性的影响：血清钾的浓度升高，钾自细胞内外流受阻，静息电位负值减小，兴奋性升高。但是，血钾明显升高时，不仅使钾外流受阻，而且也影响钠离子内流，心肌的兴奋性逐渐降低直至丧失。2、钾对传导系统的影响：血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢直至消失（图3）。3、钾对心肌自律性的影响：高钾血症时，自动除极化速度减慢，自律性降低兴奋性传导性自律性添加文本高钾血症时心房肌（A）及心室肌（V）动作电位变化以及相应的心电图波形改变：A、动作电位高振幅达130mV（0相超射+30mV），随着细胞外钾浓度升高，动作电位0相振幅逐渐降低，上升断线越密集，表示上升速度越慢，最后（D、F）成一连续线，3相陡度逐渐增加，T波高耸，静息膜电位（RMP）亦逐渐变小。随着上述一系列动作电位曲线的变化，心房肌及心室肌的传导障碍逐渐明显，P波由低平而消失，QRS逐渐增宽，心房肌的变化较心室肌更为显著。D、E心电图QRST的范围超出了动作电位曲线，这是因为心肌明显传导障碍之后还出现继发性复极改变之故。高钾处理原则促进排泄促进细胞内转移停止摄入紧急处理（血钾大于6.5mmol/L)、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20-40ml缓慢静推。10分钟见效果，作用可持续1小时。、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。、然后50%GS50ml+10%GS100ml+RI8-10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。B、速尿60mg,缓慢静推，用于每日尿量700ml者，对尿毒症少尿患者无效。、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制一、对抗钾对心脏的抑制（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。2.方法：用5%NaHCO320ml静推继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内，一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS50-100ml+RI16-12u或10%GS500ml+RI10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管，1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用 3-5%NS100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护 心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗NS。3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少三、减少K的来源：的来源：1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。2.避免应用库血。3.清除体内积血，或坏死组织。4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）5.控制感染，减少细胞分解。6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。患者处理：2015-7-31 血钾 6.12mmol/L呋塞米 20mg 静推30min葡萄糖氯化钙1g静推 30min10%GS 500ml+6IU 胰岛素 静滴 复查后血钾将至 4.7mmol/L低钾血症低钾血症肾对钾的代谢特点：多食多排，少食少排，不食也排。特点：血清钾浓度低于3.5mmol/L注意：缺钾与低钾血症不同，体内缺钾不一定有低钾血症，低钾血症不一定体内缺钾。1原因和机制1.1钾摄入不足：消化道梗阻、昏迷、长期禁食。1.2钾丢失过多：消化道丢失；肾脏丢失（成年人最主要原因）；皮肤丢失。1.3钾的跨细胞分布异常：糖原合成增加；急性碱中毒；家族性周期性麻痹。注意：禁食只补葡萄糖，可致低钾血症。2对机体的影响2.1对心肌的影响2.1.1心肌的生理特性：兴奋性升高：低钾血症时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，静息电位的负值减小，与阈电位差值减小，兴奋性增大。传导性降低：自律性升高：收缩性升高：2.1.2心肌电生理特性的改变和心电图T波低平：K+外流3相复极延缓U波增高：Purkinje纤维复极延缓心室肌。ST段下降：平台2期K+外流Ca2+内流相对QRS波增宽：传导性心率加快，异位心律：自律性2.3.1骨骼肌损害V4U波2.2对神经肌肉的影响静息电位约等于钾离子平衡电位，对于骨骼肌和平滑肌来说，低钾血症时，静息电位的负值增大，引起超极化阻滞。兴奋性。2.3与细胞代谢障碍有关的损害 2.3.1骨骼肌损害 2.3.2肾损害肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒 形成，肾的尿浓缩功能障碍2.4对酸碱平衡的影响：低钾易诱发碱中毒；反常性酸性尿。2.1.3心功能损害心律失常对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高补钾目的补钾目的:使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细胞内外平衡补钾量估计补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支注意事项：见尿补钾（500ml/d）首选消化道，危急时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 浓度：20-40mmol/L(10%氯化钾15-30ml加入0.9%NS或者5%-10%GS1000ml速度：20mmol/L剂量：3-6g/d谢谢2021/4/26349、人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。2023/1/202023/1/20Friday,January20,202310、低头要有勇气，抬头要有低气。2023/1/202023/1/202023/1/201/20/20235:36:20PM11、人总是珍惜为得到。2023/1/202023/1/202023/1/20Jan-2320-Jan-2312、人乱于心，不宽余请。2023/1/202023/1/202023/1/20Friday,January20,202313、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2023/1/202023/1/202023/1/202023/1/201/20/202314、抱最大的希望，作最大的努力。20一月20232023/1/202023/1/202023/1/2015、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。一月232023/1/202023/1/202023/1/201/20/202316、业余生活要有意义，不要越轨。2023/1/202023/1/2020January202317、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。2023/1/202023/1/202023/1/202023/1/20谢谢大家谢谢大家