第六章外科休克2011.ppt

第六章 外 科 休 克（Surgical shock)河南中医学院第一临床医学院河南中医学院第一临床医学院 赵庆社赵庆社 教授教授第六章 外 科 休 克（Surgical shock)l一、休克概论一、休克概论 l二、临床常见休克类型二、临床常见休克类型 l三、病理生理三、病理生理l四、临床表现四、临床表现l五、诊断五、诊断l六、六、治疗治疗一、概一、概 论（论（Introduction)Introduction)l休克的概念休克的概念：l休克是指任何原因引起的以机体有效循环休克是指任何原因引起的以机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢功能血量减少、组织灌注不足、细胞代谢功能紊乱和功能受损为主要病理改变的综合征。紊乱和功能受损为主要病理改变的综合征。人们对休克的认识过程人们对休克的认识过程l人们对休克的认识是逐步深入的。人们对休克的认识是逐步深入的。l近代休克的认识可以追源到一次世界大战近代休克的认识可以追源到一次世界大战（1914.8-1918.11）期间对创伤性休克的研究）期间对创伤性休克的研究（病征描述阶段）。（病征描述阶段）。l60年代以前休克的认识停留在循环系统紊乱阶段年代以前休克的认识停留在循环系统紊乱阶段（唯血压论）（唯血压论）微循环阶段。微循环阶段。l到到70年代后，休克的认识由微循环阶段年代后，休克的认识由微循环阶段细胞、细胞、亚细胞及分子生物学水平。亚细胞及分子生物学水平。l休克时细胞能量代谢发生障碍，由此引起细胞膜、休克时细胞能量代谢发生障碍，由此引起细胞膜、线粒体、溶酶体等一系列改变，使休克逐步走向线粒体、溶酶体等一系列改变，使休克逐步走向不可逆性。休克认识的深化，推动了休克治疗的不可逆性。休克认识的深化，推动了休克治疗的进展，使休克病人的死亡率逐步下降。进展，使休克病人的死亡率逐步下降。二、休克的分类二、休克的分类l 1 1、低血容量性休克：低血容量性休克：l 有效循环血量绝对不足或相对不足多同时有效循环血量绝对不足或相对不足多同时存在。存在。l 特点是中心静脉压低而周围血管阻力高。特点是中心静脉压低而周围血管阻力高。l 失血性休克失血性休克：l 如出血性疾病。与失血量、速度等有关如出血性疾病。与失血量、速度等有关l 失血浆性休克失血浆性休克：烧伤。：烧伤。l 失体液性休克失体液性休克：呕吐、腹泻、重度缺水。：呕吐、腹泻、重度缺水。l 创伤性休克创伤性休克：创伤、出血、疼痛等。：创伤、出血、疼痛等。l2 2、感染性休克感染性休克l 又称中毒性休克或内毒素性休克。又称中毒性休克或内毒素性休克。l 多见于革兰氏阴性菌引起的严重感染。多见于革兰氏阴性菌引起的严重感染。l 特点：特点：l 有效循环血量相对不足；有效循环血量相对不足；l CVPCVP及周围血管阻力可高可低及周围血管阻力可高可低。l3 3、心源性休克心源性休克l 多由左心功能不全或回心血量减少，多由左心功能不全或回心血量减少，导致急性心排血量下降引起。导致急性心排血量下降引起。l 为为CVPCVP增高而外周血管阻力也高。增高而外周血管阻力也高。l 如大面积心肌梗塞、急性心肌炎、心包如大面积心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等。其死亡率达填塞等。其死亡率达70%70%以上。以上。l 4 4、神经源性休克神经源性休克l 交感神经调节血管张力的障碍，导致交感神经调节血管张力的障碍，导致周围血管扩张。周围血管扩张。l 见于精神创伤、剧烈疼痛、高位脊髓见于精神创伤、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。麻醉或损伤等。l 5 5、过敏性休克、过敏性休克l 由于抗原、抗体反应，导致组织胺释由于抗原、抗体反应，导致组织胺释放，毛细血管突然扩张，微循环淤血。放，毛细血管突然扩张，微循环淤血。三、休克的病理生理三、休克的病理生理l各类休克共同的病理生理基础各类休克共同的病理生理基础:l有效循环血容量锐减及组织血流灌注不足。有效循环血容量锐减及组织血流灌注不足。l（一）复习生理学相关内容：（一）复习生理学相关内容：l体液：占体重的体液：占体重的60%60%（男性），女性占（男性），女性占55 55 l细胞内液细胞内液:为为40%40%（男性），女性为（男性），女性为35%35%，l细胞外液细胞外液:为为20%20%。l组织间液组织间液:15%:15%，l血浆血浆:为为5%5%。l血液血液:8%:8%。血细胞、毛细血管壁、蛋白质。血细胞、毛细血管壁、蛋白质l维持正常血液循环的因素维持正常血液循环的因素l 1 1、充足的血容量。、充足的血容量。l 2 2、有效的心排出量。、有效的心排出量。l 3 3、良好的周围血管张力。、良好的周围血管张力。l 有效循环血量有效循环血量l 单位时间内通过心血管系统进行单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。循环的血量。l 不包括贮存在肝、脾和淋巴血窦不包括贮存在肝、脾和淋巴血窦或滞留于毛细血管中血量。或滞留于毛细血管中血量。微微 循循 环环 构构 成成l微循环指位于微动脉、微静脉之间毛细血微循环指位于微动脉、微静脉之间毛细血管网状结构中的血液循环。其为体内物质管网状结构中的血液循环。其为体内物质交换的重要场所。交换的重要场所。l微循环有三条通路：微循环有三条通路：l动静脉短路：正常情况下多关闭。动静脉短路：正常情况下多关闭。l直捷通路：大部血液经此通过，但仅进直捷通路：大部血液经此通过，但仅进行有限的物质交换。行有限的物质交换。l营养通路：即丰富的毛细血管网，是物营养通路：即丰富的毛细血管网，是物质交换的主要场所。质交换的主要场所。l正常生理状态正常生理状态：l 动静脉吻合支是关闭的。动静脉吻合支是关闭的。l 只有只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管轮流开放，有血液灌流。l 毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。舒张与收缩的调节。l灌注灌注：l 血流通过毛细血管床向组织细胞输氧和营养物血流通过毛细血管床向组织细胞输氧和营养物质，又从组织带走二氧化碳和代谢产物的过程。质，又从组织带走二氧化碳和代谢产物的过程。（二）微循环的病理生理改变（二）微循环的病理生理改变1 1、微循环收缩期、微循环收缩期：l（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌均收缩。l（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。l（3）毛细血管网血液灌流不足，组织缺血缺氧。微循环收缩期微循环收缩期不同组织、器官的反应l（1 1）皮肤、腹腔内脏和肾脏）皮肤、腹腔内脏和肾脏l 由于由于皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管具有丰具有丰富的交感缩血管纤维支配的富的交感缩血管纤维支配的_受体占优势。受体占优势。l 故小动脉、小静脉、微动脉、微静脉及毛故小动脉、小静脉、微动脉、微静脉及毛细血管前括约肌均收缩。又由于微动脉交感缩细血管前括约肌均收缩。又由于微动脉交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性最强，故该二血管收缩最为强烈。酚胺反应性最强，故该二血管收缩最为强烈。l 结果：毛细血管前阻力明显升高，前、后结果：毛细血管前阻力明显升高，前、后阻力差增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血阻力差增大，微循环灌流量急剧减少，毛细血管平均血压显著降低，故严重缺血、缺氧。管平均血压显著降低，故严重缺血、缺氧。l（2 2）脑）脑 交感缩血管纤维分布最少，交感缩血管纤维分布最少，-受体密度受体密度也低，故此阶段脑血管口径无明显变化。也低，故此阶段脑血管口径无明显变化。l（3 3）冠状动脉）冠状动脉 儿茶酚胺引起的儿茶酚胺引起的a-受体轻度缩血管，但受体轻度缩血管，但-受体作用使心脏活动加强，代谢水平提受体作用使心脏活动加强，代谢水平提高，而产生的扩血管代谢物的扩血管作用高，而产生的扩血管代谢物的扩血管作用更强。更强。2、微微 循循 环环 扩扩 张张 期期l（1 1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。l（2 2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大。约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大。l（3 3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（还有组织胺的作用），使微静腺素分泌增多（还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血，血流缓慢。毛细血管扩张淤血，血流缓慢。3 3、微循环衰竭期、微循环衰竭期l（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高以及静水压的受损害和通透性升高以及静水压的组织液渗组织液渗出出，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血液凝固性血液凝固性微循环弥散性微血栓形成。微循环弥散性微血栓形成。l（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。引起各器官严重功能障碍。l（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血受损害，继而发生广泛性出血DIC。引起引起DICDIC的原因：的原因：l微循环血流更缓慢，血小板、红细胞易于微循环血流更缓慢，血小板、红细胞易于聚集，形成团块。聚集，形成团块。l组织因子释放激活外源性凝血系统：烧伤、组织因子释放激活外源性凝血系统：烧伤、创伤、外科手术、内毒素等。创伤、外科手术、内毒素等。l血管内皮损伤激活内源性凝血系统。血管内皮损伤激活内源性凝血系统。l红细胞大量破坏、异型输血等。红细胞大量破坏、异型输血等。lTXA2PGI2平衡失调（均源于花生四烯酸）平衡失调（均源于花生四烯酸）。前者血小板生成，后者源于血管内皮细胞。前者血小板生成，后者源于血管内皮细胞。（二）代（二）代 谢谢 改改 变变l1 1、无氧代谢引起代谢性酸中毒、无氧代谢引起代谢性酸中毒l休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。l严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。抑制。l2 2、能量代谢障碍、能量代谢障碍l 创伤和感染使机体处于应激状态。创伤和感染使机体处于应激状态。l 交感神经交感神经-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 和下丘脑和下丘脑-肾上腺皮质轴兴奋肾上腺皮质轴兴奋儿茶酚胺肾上腺皮儿茶酚胺肾上腺皮质激素分泌明显上升。质激素分泌明显上升。l 蛋白合成抑制，蛋白质分解加速。蛋白合成抑制，蛋白质分解加速。l 糖降解抑制，糖异增强糖降解抑制，糖异增强血糖增高。血糖增高。（三）炎症介质释放和再灌注损伤（三）炎症介质释放和再灌注损伤l1 1、创伤、感染、休克、创伤、感染、休克释放过量炎症介质释放过量炎症介质l 白介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子、干扰白介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子、干扰素、一氧化氮等素、一氧化氮等导致脂质过氧化和细胞膜破裂。导致脂质过氧化和细胞膜破裂。l2 2、代谢性酸中毒及能量不足：、代谢性酸中毒及能量不足：l 可导致细胞膜的屏障功能受损可导致细胞膜的屏障功能受损细胞内外的细胞内外的离子分布异常离子分布异常低血钠、高血钾、细胞内液增加低血钠、高血钾、细胞内液增加细胞肿胀、破裂、死亡。细胞肿胀、破裂、死亡。（四）内脏器官的继发性损害l1 1、肺：、肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞受到损害毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞受到损害血血管壁的通透性增加，导致肺间质水肿。管壁的通透性增加，导致肺间质水肿。l休克引起的肺损害称为休克引起的肺损害称为“休克肺休克肺”。约。约1/3休克休克患者死于患者死于“休克肺休克肺”。l早期，呼吸中枢兴奋，呼吸快而深，过度通气早期，呼吸中枢兴奋，呼吸快而深，过度通气引起低碳酸血症（呼碱）；引起低碳酸血症（呼碱）；l休克继续发展，交感休克继续发展，交感-儿茶酚胺等物质释放增多，儿茶酚胺等物质释放增多，肺血管阻力升高、肺缺血肺血管阻力升高、肺缺血肺瘀血、肺水肿、出肺瘀血、肺水肿、出血、局限性肺不张、肺微循环血栓形成和栓塞以血、局限性肺不张、肺微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成、通气及肺泡内透明膜形成、通气/血流比失调等血流比失调等呼呼吸衰竭。吸衰竭。l2 2、肾脏：、肾脏：l 由于肾血管收缩、血流量减少由于肾血管收缩、血流量减少肾小球滤肾小球滤过率减少、肾小管钠水重吸收加强过率减少、肾小管钠水重吸收加强少尿、无少尿、无尿，甚至肾小管缺血坏死尿，甚至肾小管缺血坏死急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭。l3 3、心脏：、心脏：l 代偿早期，冠脉不收缩；进入进展期，心代偿早期，冠脉不收缩；进入进展期，心排血量下降、主动脉内压力下降，排血量下降、主动脉内压力下降，心率过快可心率过快可使舒张期过短，使舒张期过短，造成舒张压下降、冠脉血液灌造成舒张压下降、冠脉血液灌注下降，注下降，缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒心肌损害，当心肌微心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性死循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性死心功能不全。心功能不全。l4、肝脏：l 肝脏肝脏在在缺血、缺氧缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。细胞受损明显。引起肝小叶中央性坏死引起肝小叶中央性坏死肝功肝功能衰竭。能衰竭。l5、脑：l 持续低血压，可引起脑血流灌注不足，从而持续低血压，可引起脑血流灌注不足，从而引发脑部症状；缺氧还可造成脑毛细血管通透引发脑部症状；缺氧还可造成脑毛细血管通透性升高，并引发脑水肿、高颅压性升高，并引发脑水肿、高颅压功能障碍功能障碍。l6 6、胃肠：、胃肠：l 胃肠道缺血、缺氧胃肠道缺血、缺氧粘膜糜烂、出血、溃疡、粘膜糜烂、出血、溃疡、穿孔。穿孔。四、四、临临 床床 表表 现现l1 1、休克代偿期（休克早期）、休克代偿期（休克早期）l皮肤苍白，四肢湿冷，出冷汗；尿量少或正常，皮肤苍白，四肢湿冷，出冷汗；尿量少或正常，尿比重高；血压正常或略高，舒张压高，脉压小，尿比重高；血压正常或略高，舒张压高，脉压小，脉搏细、弱、速，心率快；神智清楚，或烦燥不脉搏细、弱、速，心率快；神智清楚，或烦燥不安、精神紧张；过度换气等。安、精神紧张；过度换气等。l2 2、休克抑制期（休克期）、休克抑制期（休克期）l有四肢厥冷、出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细数、有四肢厥冷、出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细数、血压进行性下降，脉压更小；神志淡漠、反应迟血压进行性下降，脉压更小；神志淡漠、反应迟钝或昏迷；少尿、无尿；严重时，全身皮肤发绀、钝或昏迷；少尿、无尿；严重时，全身皮肤发绀、花斑，若合并花斑，若合并DIC，则可出现出血，凝血机制障，则可出现出血，凝血机制障碍等表现。碍等表现。五、五、休休 克克 的的 诊诊 断断l1 1、病史、病史：l 严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。l2 2、观察、观察：l 有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。尿少等症状者，应疑有休克。l3 3、若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降苍白、呼吸浅快、收缩压降至至90mmHg以下及以下及尿少者，则标志病人已进人休克抑制期。尿少者，则标志病人已进人休克抑制期。休克的临床表现和程度休克的临床表现和程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度 休克代偿期 轻 度清、表情痛苦、精神紧张口渴开始苍白正常、发凉100次、尚有力收缩压正常或稍高、舒张压增高脉压缩小正常正常20%以下（800ml）休克抑制期 中 度尚清、表情淡漠很口渴苍白发冷100120次、收缩压90 70（mmHg)脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少2040 重 度意识模糊严重口渴、可能无主诉显著苍白、肢端青紫厥冷、肢端更明显速、细弱或触不清收缩压70或测不到毛细血管充盈非常迟缓、表浅静脉塌陷尿少或无尿40以上六、六、休克的监测休克的监测l（一）一般监测（一）一般监测l1 1、精神状态、精神状态l 反映脑组织灌流情况。反映脑组织灌流情况。l 神志清，反应良好，表示循环血量足够；神志清，反应良好，表示循环血量足够；l 神志淡漠、头晕眼花，由卧位变为坐位则晕厥，表神志淡漠、头晕眼花，由卧位变为坐位则晕厥，表示脑血量不足，休克存在。示脑血量不足，休克存在。l2 2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽l 反映体表血流灌注情况。反映体表血流灌注情况。l 四肢温暖，皮肤干燥，指甲压后很快由白转红（四肢温暖，皮肤干燥，指甲压后很快由白转红（2 2秒秒内），表示休克好转；内），表示休克好转；l 皮肤苍白、湿冷，指甲压后由白转红变慢，则提示皮肤苍白、湿冷，指甲压后由白转红变慢，则提示休克存在。休克存在。l3 3、血压、血压l 应动态观察其变化。应动态观察其变化。l 血压在休克代偿期可不降甚或轻微升高；血压在休克代偿期可不降甚或轻微升高；l 血压渐降，收缩压血压渐降，收缩压90mmHg90mmHg（12kPa12kPa）、脉）、脉压压20mmHg20mmHg（2.67kPa2.67kPa）则是休克存在的证据；）则是休克存在的证据；l 血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压回升，脉压增大，表示休克好转。l4 4、脉率、脉率l 休克时脉率细速较血压变化出现的更早；休克时脉率细速较血压变化出现的更早；l 血压虽低，脉搏清，手足暖血压虽低，脉搏清，手足暖休克好转。休克好转。l5 5、休克指数、休克指数脉率脉率(次次/分分)收缩压（收缩压（mmHgmmHg）休克指数休克指数 0.5 0.5 无休克；无休克；休克指数休克指数1.01.01.5 1.5 休克；休克；休克指数休克指数2.0 2.0 严重休克。严重休克。l6 6、尿量、尿量 反应肾血流灌注的指标反应肾血流灌注的指标,并以此反映生并以此反映生命器官的血流灌注情况。命器官的血流灌注情况。l尿量尿量25ml/h25ml/h，比重高，比重高肾灌注不良；血压正肾灌注不良；血压正常，尿量仍少，比重低常，尿量仍少，比重低急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；l尿量稳定于尿量稳定于30ml/h30ml/h休克已纠正。休克已纠正。l（二）特殊监测（二）特殊监测l1 1、中心静脉压（、中心静脉压（CVPCVP）l反映回心血量和右心功能。变化早，对休克治反映回心血量和右心功能。变化早，对休克治疗中循环情况判断指导意义大，但应连续测定，疗中循环情况判断指导意义大，但应连续测定，动态观测其变化。动态观测其变化。l（1）正常值：）正常值：5-10cmH2O（0.490.98kP）。）。l（2）影响因素：）影响因素：l 血容量；静脉回心血量；血容量；静脉回心血量；l 静脉血管张力；静脉血管张力；l 右心室排血能力；右心室排血能力；l 胸腔或心包内压力。胸腔或心包内压力。l（3 3）意义：）意义：l CVPCVP0.49kPa0.49kPa（5cmH5cmH2 2OO），提示血容量不），提示血容量不足；足；l CVPCVP1.47kPa1.47kPa（15cmH15cmH2 2OO），则可能是：），则可能是：l 心功能不全。心功能不全。l 静脉血管床过度收缩。静脉血管床过度收缩。l 肺循环阻力升高；肺循环阻力升高；l CVPCVP1.96kPa1.96kPa（20cmH20cmH2 2OO）则表示存在充）则表示存在充血性心力衰竭血性心力衰竭。l 2、肺动脉楔压(PCWP)：lPCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感），PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。l 3、心排量(CO)和心脏指数(Cl)：l 心排出量(CO)：是每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为 46/min。l 心脏指数(Cl):):单位体表面积的心排出量称心脏单位体表面积的心排出量称心脏指数。正常为指数。正常为 2.53.5L/(minm2)。l4、血气分析：l动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2):正常值为正常值为10.713.0kPa(80100mmHg)，l二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO2):正常值为正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)；l碱剩佘碱剩佘(BE):正常值为正常值为-3+3mmol/L，l血酸碱度血酸碱度(pH):则是反映总体的酸碱平衡状态。则是反映总体的酸碱平衡状态。正常值为正常值为7.357.45。l5、动脉血乳酸测定：l正常值为11.5mmol/L。l6、DIC化验检查l（1）血小板计数低于）血小板计数低于80109/L；l（2）凝血酶原时间比对照组延长）凝血酶原时间比对照组延长3秒以秒以 上；上；l（3）血浆纤维蛋白原低于）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进或呈进行性降低；行性降低；l（4）3P(血浆鱼精蛋白副凝血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和试验阳性和l（5）血涂片中破碎红细胞超过）血涂片中破碎红细胞超过2%。七、休克的治疗七、休克的治疗 l（一）一般治疗（一）一般治疗l体位：头、躯干 2030度 下肢 1520度l保持病人安静安静 ，通常不用镇静剂。l避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。l保暖保暖不加温：以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。l保持呼吸道统畅：必要时气管插管或气管切开。l制止大出血：包扎、填塞、止血裤、手术等l吸氧：l（二）补充血容量（二）补充血容量l 原则：原则：l 先盐后糖、先快后慢、先晶体后胶体、先盐后糖、先快后慢、先晶体后胶体、交替输入。交替输入。l 补充血容量，及时恢复血流灌注，是补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克抗休克 的基本措施。的基本措施。l 经及时补充血容量，时间较短的休克，经及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。不需再用其他药物。l（三）积极处理原发疾病（三）积极处理原发疾病l 与补充血容量同样重要。应根据情况考虑与补充血容量同样重要。应根据情况考虑二者同步进行，还是先后进行。二者同步进行，还是先后进行。l（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调l 早期过度换气，常合并呼吸性碱中毒早期过度换气，常合并呼吸性碱中毒（20%）l 随后由于组织细胞的缺血、缺氧而表现为严随后由于组织细胞的缺血、缺氧而表现为严重的代谢性酸中毒。重的代谢性酸中毒。l 一般应通过改善微循环、补充血容量，进行一般应通过改善微循环、补充血容量，进行纠正，必要时使用碱性药物。纠正，必要时使用碱性药物。l 代谢性酸中毒的根本纠正有赖于休克的好转。代谢性酸中毒的根本纠正有赖于休克的好转。同时注意电解质紊乱，应补充相应电解质。同时注意电解质紊乱，应补充相应电解质。l（五）血管活性药物应用（五）血管活性药物应用l 1 1、血管收缩剂、血管收缩剂l（1）去甲肾上腺素：）去甲肾上腺素：l 药效短，兴奋药效短，兴奋受体为主，受体为主，兼有兴奋兼有兴奋受体作用。受体作用。l（2）间羟胺（阿拉明）：）间羟胺（阿拉明）：l 作用维持长，间接兴奋作用维持长，间接兴奋、受体。受体。l（3）苯肾上腺素（新福林）：）苯肾上腺素（新福林）：l 纯纯受体兴奋剂受体兴奋剂l2 2、多巴胺多巴胺 l 具多种作用：具多种作用：l直接直接受体兴奋剂，增加心肌收缩力，增加心受体兴奋剂，增加心肌收缩力，增加心排出量。排出量。l兴奋多巴胺能受体，扩张肾动脉和肠系膜动脉。兴奋多巴胺能受体，扩张肾动脉和肠系膜动脉。l直接兴奋直接兴奋受体，收缩一般动脉。受体，收缩一般动脉。l多巴胺对心血管的作用与用量有关。多巴胺对心血管的作用与用量有关。l用量为用量为13g（kg.min）时主要作用多巴胺能受）时主要作用多巴胺能受体体,对肾及内脏血管有扩张作用，而不增加心率对肾及内脏血管有扩张作用，而不增加心率和血压；和血压；l310g（kg.min）时主要兴奋）时主要兴奋肾上腺能受肾上腺能受体，可使心率增快，心肌收缩力增强和心输体，可使心率增快，心肌收缩力增强和心输出量增加，外周血管阻力降低而肺血管阻力出量增加，外周血管阻力降低而肺血管阻力增加不明显；增加不明显；l10g（kg.min）以上时可兴奋）以上时可兴奋肾上腺能受体，肾上腺能受体，明显增加外周血管阻力和肺血管阻力，导致明显增加外周血管阻力和肺血管阻力，导致肾血管收缩、心动过速和心输出量降低。肾血管收缩、心动过速和心输出量降低。l治疗休克时，开始以治疗休克时，开始以2 25g5g（kg.minkg.min）的速）的速度静脉输注，并根据血流动力学的改变进行度静脉输注，并根据血流动力学的改变进行调节。调节。l3 3、血管扩张剂、血管扩张剂l(1)(1)受体阻滞剂受体阻滞剂l 对抗去甲肾上腺素所致小血管收缩对抗去甲肾上腺素所致小血管收缩 ，改善微，改善微循环淤滞循环淤滞 ，增强左室收缩力。，增强左室收缩力。l 苯苄胺苯苄胺：受体阻滞剂，兼反射兴奋受体阻滞剂，兼反射兴奋受体。受体。l 苄胺唑啉（酚妥拉明）：苄胺唑啉（酚妥拉明）：与苯苄胺作用相似。与苯苄胺作用相似。l(2)抗胆碱能药物抗胆碱能药物l 阿托品阿托品 l 654-2l 对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛舒张血管。对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛舒张血管。l4 4、强心、利尿药物：、强心、利尿药物：l西地兰西地兰l利多卡因利多卡因l速尿速尿l利尿酸利尿酸l5 5、治疗、治疗DICDIC改善微循环：改善微循环：l可用肝素抗凝治疗，一般剂量为可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时小时一次。一次。l成人首次可用成人首次可用10 000U(1mg相当于相当于125U左右左右)。l 抗凝抗凝：肝素肝素 l 抗纤容：抗纤容：氨基己酸氨基己酸l6 6、皮质类固醇的应用、皮质类固醇的应用l 阻断阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，有稳定血压和改善微循环；周血管阻力，有稳定血压和改善微循环；l 有膜稳定作用，保护细胞内溶酶体，防止溶有膜稳定作用，保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂、保护线粒体利于酶体破裂、保护线粒体利于ATP生成等；生成等；l 增强心肌收缩力，增加心排出量；增强心肌收缩力，增加心排出量；l 增进线粒体功能和防止白细胞凝集；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；l 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。中毒。l 一般主张应用大剂量，如地塞米松一般主张应用大剂量，如地塞米松13mg/kg，静脉滴注。，静脉滴注。l 通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用能产生的副作用，一般只用12次。次。l 最近的研究认为，对于重症休克者，也可持最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续续23天甚至更长时间，将有利于抢救工作。天甚至更长时间，将有利于抢救工作。l 7、其他药物应用其他药物应用 ATP-氯化镁合剂氯化镁合剂 前列腺素前列腺素谢谢谢谢!