《呼吸衰竭》PPT课件.pptx

正常呼吸：摄O2，排CO2。保持正常水平。n肺泡内气体肺泡内气体和肺毛细血管之间气气体交换体交换异常有关。n反映在动脉血内PaO2、PaCO2异常。o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2o2通气通气弥散利利用用co2co2血气分析血气分析概概 念念n 各种病因引起的通气和（或）各种病因引起的通气和（或）换气功能障碍换气功能障碍,使静息状态下亦使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征乱的临床综合征.分 类n根据血气：根据血气：型呼衰（低氧性呼衰型呼衰（低氧性呼衰605050mmHg-mmHg-低氧低氧性呼衰）性呼衰）n发病的急缓：急性呼衰和慢性呼衰。发病的急缓：急性呼衰和慢性呼衰。n病变机制：通气性病变机制：通气性 换气性换气性 泵衰竭泵衰竭 肺衰竭肺衰竭病因和发病机制 病 因n n气道阻塞性病变n n肺组织病变n n肺血管疾病n n心脏疾病n n胸廓与胸膜疾病n n神经肌肉疾病 发病机制呼吸过程（通气、弥散、灌注、呼吸调节）。呼吸过程（通气、弥散、灌注、呼吸调节）。n n1.通气不足：（阻塞性、限制性）呼吸驱动力减弱：神经肌肉。气道阻塞：COPD 生理死腔增加：肺血管闭塞。2.耗氧量增加 寒战、高热,耗氧 =500ml/min13.3kPa不同氧耗量时肺泡通气量与氧分压不同氧耗量时肺泡通气量与氧分压氧耗量(ml/min)0 2 4 6 8 10 1220 10 PAO2(kPa)肺泡通气量（肺泡通气量（L Lminmin）100100200200400400600600n nV/QV/Q比比 0.8,0.8 0.8,0.8。3.通气血流失衡V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8死腔效应有效换气静动脉分流 4.肺动静脉样分流 （右向左分流)n肺内分流n心内分流 5.弥散障碍：n弥散面积减少uu肺实变、肺不张、肺气肿。n弥散膜增厚uu间质纤维化、肺水肿。缺氧，高CO2对机体的影响n重要脏器影响 先兴奋后抑制 见临床表现 临床表现 原发病呼衰的多脏器功能紊乱 一、低氧血症的临床表现 （一）紫绀 n n 典型症状典型症状.低氧血症和紫绀有一定关系。但不十分可靠。轻度低氧血不明显，需待SaO275%、PaO240mmHg。HHb 5%.严重贫血时，紫绀不明显。RBC增高，Hb衍化物，也可紫绀。（二）中枢神经系统 n早期脑血管扩张、脑血流增加，颅内压增高n出现躁动、瞻妄、意识不清、抽搐、昏迷等。（三）呼吸系统n缺氧反射性呼吸频率增快，通气量增加n严重抑制中枢，呼吸节律异常。（四）心血管系统 n n缺氧交感神经，心率增快、血压升缺氧交感神经，心率增快、血压升高。高。n n严重缺氧，抑制心肌，使心率减慢、严重缺氧，抑制心肌，使心率减慢、血压下降、心率失常。血压下降、心率失常。n n缺氧使肺小动脉收缩，肺动脉高压，缺氧使肺小动脉收缩，肺动脉高压，肺心病。肺心病。（五）血液系统 n缺氧可刺激骨髓造血功能增缺氧可刺激骨髓造血功能增强。强。RBCRBC、HbHb增加，增加，n血粘度增高，产生高凝状态。血粘度增高，产生高凝状态。n长时间抑制骨髓造血。长时间抑制骨髓造血。（六）组织代谢n n无氧代谢增多，代谢性酸中毒。无氧代谢增多，代谢性酸中毒。n n严重缺氧，线粒体变性、溶酶体膜严重缺氧，线粒体变性、溶酶体膜通透性增加，释放酶类，细胞变性通透性增加，释放酶类，细胞变性坏死。坏死。n n当当PaO250mmHgPaO250mmHg时，血清中时，血清中SGPTSGPT、SGOTSGOT、LDHLDH等均升高。等均升高。（七）泌尿系统 n早期肾血流量、肾小球滤过早期肾血流量、肾小球滤过率增加，尿量增加率增加，尿量增加nPaO240mmHgPaO240mmHg时，肾血流量下时，肾血流量下降，出现少尿、无尿。降，出现少尿、无尿。（八）消化系统 n使消化道粘膜水肿、充血、使消化道粘膜水肿、充血、糜烂、出血。糜烂、出血。二、二氧化碳潴留的临床表现 （一）中枢神经系统 n n 对二氧化碳潴留极为敏感。PaCO2增加10mmHg,脑血流量可增加50%，使颅内压升高，出现头痛、头晕。早期，神经细胞兴奋性增加，产生失眠、烦躁不安、扑翼样震颤；n nPaCO2继续升高，则出现脑水肿、大脑皮层功能抑制，神志淡漠、嗜睡、反射减退；PaCO2达80 mmHg，可出现昏迷和全身抽搐。（二）呼吸系统 nPaCO2升高，刺激外周及中枢化学感受器，R和V增高。n过度增高麻痹呼吸中枢。使肺动脉收缩，肺动脉压增高。（三）心血管系统 n n兴奋交感肾上腺系统，释放去甲肾上腺素和肾上腺素，使血压升高、心率增快、心输出量增加、并出现心率失常。n n严重CO2潴留，则会抑制心肌，发生循环衰竭。三、酸碱失衡和电解质紊乱n代酸和呼酸可同时存在，后常见n肺心病右心衰利尿剂的应用，造成低钾低氯性碱中毒，低钠镁血症。四、肺性脑病n指支气管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留导致的精神-神经障碍症候群。n头痛 头晕 烦躁不安 言语不清 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡昏迷 五、其它 n胃肠道出血；n肾功能不全；nDIC等诊诊 断断n原发病呼衰n根据病史、症状、体征和动脉血气分析，可诊断。血气诊断标准n n海平面大气压、静息状态、无异常分流。PaO26.65kPa(50mmHg)需注意：PaCO2值，还取决于促发因素和病人过去的情况。原来PaCO2正常的COPD患者，PaCO255mmHg,被认为代表呼衰。在急性哮喘、药物过量或神经肌肉疾病患者，PaCO245mmHg更具重要性。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭n多见慢性呼吸系统疾病，呼吸功能逐渐加重。缺氧CO2潴留，机体代偿。n原因：多见支气管肺部疾病，其次胸廓病变。临床表现n n呼吸困难n n神经症状n n循环系统表现 诊 断n n血气分析治治 疗疗 一、建立通畅的气道uu清除上呼吸道异物或分泌物n痰液引流 uu（祛痰，雾化，环甲膜穿刺等）n支气管扩张药n建立人工气道 建立人工气道n n目的 n n方法n n并发症n n管理 二、氧疗 n n（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗:高浓度高浓度uu3545%3545%n n（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 uu氧疗原则：低浓度（氧疗原则：低浓度（3535）持续给氧。）持续给氧。uu氧疗的方法氧疗的方法 鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（度（F F1 1OO2 2）与吸入氧流量大致呈如下关系：与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2 FiO2 21 2144吸入氧流量（吸入氧流量（L Lminmin）。）。缺氧伴明显CO2潴 为何不能吸入高浓度氧？呼 吸 中 枢 CO2 O2 呼吸运动 PO2 PCO2CO2麻醉高浓度吸氧呼吸抑制停止 吸入不同浓度氧时的肺泡 O2和CO2分压与肺泡通气量的关系面罩供氧n是通过Venturi原理，利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内可调氧浓度面罩工作原理示意图 三、增加通气量、减少CO2潴留 n nCO2潴留因肺泡通气不足。只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2uu机械通气治疗呼衰疗效已肯定uu呼吸兴奋剂的应用，疗效不一，尚存在争论。（一）合理应用呼吸兴奋剂 n n适应症uu常规治疗，低氧和CO2潴留得不到纠正uu镇静剂使用不当uu肺性脑病出现uu呼吸浅表或严重节律异常 刺激化学感受器 兴奋呼吸中枢 增加通气量 （二）合理应用机械通气气管插管切开与机械通气n n增加肺泡通气量，使二氧化碳排出n n改善V/Q比例失调等引起的换气功能障碍，使血氧分压上升；n n替代呼吸肌，减少呼吸功耗，降低氧消耗量和二氧化碳产生量。机械通气的指征n n通气功能障碍为主的疾病n n换气功能障碍为主的疾病 机械通气的技巧n n合适的呼吸模式n n设置合理参数n n人机协调呼吸机的撤离呼吸机参数达到允许撤机原发病得到控制机体失调状况得到纠正四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 n n常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。（一）呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（四）呼吸性碱中毒（五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 纠正酸碱失衡及电解质紊乱n n1 1、呼吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化、呼吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化碳排除。碳排除。当当PHPH 7.3 7.3应选用应选用THAMTHAM。2 2、代谢性酸中毒：改善缺氧。仍可应用代谢性酸中毒：改善缺氧。仍可应用THAMTHAM。3 3、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：主要由低钾低氯引起。主要由低钾低氯引起。补钾、谷氨酸钾、精氨酸等。补钾、谷氨酸钾、精氨酸等。低氯：氯化铵。低氯：氯化铵。4 4、低钠严重者：高渗钠。、低钠严重者：高渗钠。补充量（正常血清钠补充量（正常血清钠补充量（正常血清钠补充量（正常血清钠-实测血清钠）实测血清钠）实测血清钠）实测血清钠）*（体重（体重（体重（体重*20%*20%*20%*20%）首剂一般给予计算量的首剂一般给予计算量的1/2-1/31/2-1/3，根据血清钠予，根据血清钠予以调整。以调整。五、抗感染治疗n积极控制，是主要诱因之一。n了解过去用药,痰培养药敏试验,合理应用抗菌素（原则？）n联合用药,全身与局部用药相结合.六、合理应用利尿剂 七、防治消化道出血 八、糖皮质激素的应用 九、营养支持 热量摄入不足呼吸功增加发热能量消耗增加负代谢免疫功能降低感染不易控制呼吸肌疲劳呼吸泵衰竭高蛋白、高脂肪、低碳水化合物。静脉高营养(14.6kJ/kg)十、肺性脑病的防治:n n一）一）.去除诱因去除诱因:防止感染防止感染;勿用高浓度氧。勿用高浓度氧。IIII型呼衰患者禁用安眠药和镇静药型呼衰患者禁用安眠药和镇静药.二）二）.积极改善通气积极改善通气:当常规治疗无效当常规治疗无效,机械通机械通气。气。三）三）.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂:肺脑早期应用。肺脑早期应用。四）四）.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素:大剂量大剂量,短程。短程。五）五）.脱水疗法脱水疗法:轻至中度脱水轻至中度脱水,减轻脑水肿减轻脑水肿.痰痰液浓缩液浓缩,微拴塞形成。微拴塞形成。六）六）.积极控制感染和纠正酸碱失衡与电解质积极控制感染和纠正酸碱失衡与电解质紊乱。紊乱。急性呼吸衰竭 急性型呼衰型呼衰 急性急性型呼衰型呼衰 病 因 临床表现n n呼吸困难n n发绀n n精神神经症状n n循环系统表现n n消化和泌尿系统表现 诊 断n n血气分析n n病因 肺功能 胸部影像学 纤维支气管镜检查 治 疗n n保持呼吸道通畅n n氧疗n n增加通气量 改善二氧化碳潴留n n病因治疗n n一般支持疗法n n其他功能脏器的监测与支持 急性呼吸窘迫综合征ARDSacute respiratory distress syndromen是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中的严重疾病过程中 继发急性渗透性肺水肿继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。和进行性缺氧性呼吸衰竭。发病机制uu炎症细胞炎症细胞 炎症介质炎症介质 细胞因子细胞因子 肺脏炎症肺脏炎症uuSIRS SIRS 系统性炎症反应综合征系统性炎症反应综合征uuCARS CARS 代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征uuMODS ARDSMODS ARDSuuARDS ARDS 非心源性肺水肿非心源性肺水肿 透明膜形成透明膜形成病理uu弥漫性肺损伤弥漫性肺损伤uu渗出期渗出期 增生期增生期 纤维化期纤维化期 病 理 生 理严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染、吸入刺激性气体或胃内容物、严重感染、吸入刺激性气体或胃内容物、氧中毒、溺水、大量输液、急性胰腺炎、氧中毒、溺水、大量输液、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。药物或麻醉品中毒等。肺泡毛细血管急性损伤肺泡毛细血管急性损伤 血管通透性增加血管通透性增加2 2型肺泡上皮型肺泡上皮细胞损伤细胞损伤表面活性物质缺失表面活性物质缺失肺间质水肿，肺泡水肿肺泡萎陷，肺泡水肿氧弥散障碍肺内分流、肺顺应性下降低氧血症、呼吸窘迫临床表现(非心源性肺水肿)n原发病症状和体征n突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，烦躁、焦虑、出汗n通常氧疗无效n用原发病不能解释辅助检查uuX X线胸片线胸片 间质性病变肺泡性弥漫性浸润影间质性病变肺泡性弥漫性浸润影uu血气分析血气分析 低氧，低碳酸血症低氧，低碳酸血症 A-aDO2 A-aDO2、及肺内分流增加及肺内分流增加 氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）:300 mmHg 300 mmHg（必备）必备）（氧合指标，正常（氧合指标，正常 400 400500500mmHg mmHg）uu心脏彩超心脏彩超 漂浮导管漂浮导管 PAWP12mmHg PAWP18mmHg18mmHg诊断1.1.明确诱因下明确诱因下1 1周内出现的急性或进展性呼吸困周内出现的急性或进展性呼吸困难难2.2.影像学影像学 双肺浸润影双肺浸润影3.3.呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解释释4.4.低氧血症低氧血症 氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）:300 mmHg 300 mmHg（必备）必备）200 mmHg PaO2/FiO2 200 mmHg PaO2/FiO2 300 mmHg300 mmHg 100 mmHg PaO2/FiO2 100 mmHg 18mmHg治疗改善换气及氧疗,去除病因n n原发病治疗n n纠正缺氧 高浓度氧 50%n n机械通气 PEEP 小潮气量n n液体管理 负平衡 500-1000 mln n营养支持与监护n n激素P E E P能改善能改善ARDSARDS的换气功能的换气功能n n萎陷小气道、肺泡扩张萎陷小气道、肺泡扩张n n促进肺间质和肺泡水肿的消退促进肺间质和肺泡水肿的消退n n提高肺顺应性，增加功能残气量提高肺顺应性，增加功能残气量n n减少生理无效腔，增加肺泡通气量减少生理无效腔，增加肺泡通气量n n改善通气血流比例失调改善通气血流比例失调n n降低肺内动静脉样分流降低肺内动静脉样分流n n降低呼吸功和氧耗量。降低呼吸功和氧耗量。影响回心血量心功能影响气胸ARDS患者呼吸机使用指南n n参数参数目标目标FiO2FiO20.5,0.5,与与PEEPPEEP保持平衡保持平衡 PEEPPEEP10cmH10cmH2O O，可增加至可增加至2020cmHcmH2 2O O，保持保持FiO2FiO20.80.8潮气量小潮气量小6 68 8ml/kgml/kg，可能允许可能允许PaCO2 PaCO2 升高升高平台压力平台压力 吸气末压吸气末压3535cmH2 OcmH2 O流速流速7070L/minL/min敏感性敏感性-0.5-0.5-1.5-1.5 cmH2 OcmH2 O呼吸频率呼吸频率辅助控制呼吸频率在辅助控制呼吸频率在101015/15/分分 小 结 n n掌握呼吸衰竭的概念，分类，发病机制和病理生理n n掌握呼吸支持技术n n熟悉急性和慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断和治疗n n了解呼吸衰竭的病因n n自学危重症医学概要自测题属于1、2型呼吸衰竭uuPaO2 65 PaCO2 40uuPaO2 55 PaCO2 50uuPaO2 50 PaCO2 40uuPaO2 85 PaCO2 55uuPaO2 75 PaCO2 30慢性2型，最适宜的吸氧浓度n n1520n n2530n n3540n n4050n n 50诊断ARDS的必备条件n nPaCO2 45n nPaO2 60n nPaCO2 40n nPA-aO2 (A-a DO2)n nPaO2/FiO2 200男性，40岁，酒后突发腹痛，诊断急性坏死性胰腺炎。治疗3天后，突发呼吸困难，无发热，咳痰，咯血。烦躁不安，口唇发绀，大汉，呼吸38次分，双肺少量湿啰音，面罩吸氧无效，进行性加重。PaO2 40，PaCO2 30。X线 双肺纹理增强，模糊。最可能的诊断。n nARDSn n肺部感染n n支气管哮喘n n张力性气胸n n2型呼吸衰竭女性，78岁，COPD 25年，血气:PH 7.28,PaCO2 70,Pao2 50,AB 35,SB 29,BE+10.诊断n n急性失代偿性呼吸性酸中毒n n慢性失代偿性呼吸性酸中毒n n急性失代偿性代谢性酸中毒n n慢性失代偿性代谢性酸中毒n n慢性呼酸合并代谢性碱中毒正常范围 呼酸 呼碱 代酸 代碱 n nPH=7.31,PaCO2=70,BE=n nPH=7.31,PaCO2=30,BE=-10n nPH=7.22,PaCO2=54,BE=-5n nPH=7.52,PaCO2=30,BE=30n nPH=7.35,PaCO2=90,BE=20.1B型题慢性呼吸衰竭？分型？氧疗原则？诊断？血气诊断标准？ARDS?抗菌药物作用机理 1、干扰细菌细胞壁的合成，使细菌不能生长繁殖。n n B-内酰胺类：靶位是青霉素结合蛋白（PBP）多和PBP1/PBP3。(青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、单环类、其它非典型类)。2、损伤细胞膜n n破坏其屏障作用。3、影响细菌细胞的蛋白质的合成。n n大环内酯类 氨基糖甙类 4、影响核酸的代谢，阻断遗传信息的复制。n n利福平 喹诺酮类 5、影响叶酸合成。磺胺类 6、抑制结核环脂酸的合成。n nINH、乙硫异烟胺。细菌对抗生素的耐药性 n n突变耐药性：自然变化的结果。分裂105-109代后，有一次突变。质粒介导的耐药性：产生耐药质粒。质粒是染色体外的DNA。最多见。耐药质粒转移方式：转化、转导、接合、易位。发生机理：n n1、产生灭活酶/纯化酶 2、抗生素的渗透障碍：细胞壁/细胞膜通透性改变。3、靶位的改变：降低粘肽成分。4、拮抗物产量增加.5、细菌代谢状态改变、营养缺欠、外界环境变化。青 霉 素 类 n n青霉素G，青霉素V。耐酶青霉素：甲氧西林、苯唑PC、邻氯PC。广谱青霉素：n n1、氨基PC：氨苄PC，阿莫西林。2、抗假单胞菌青霉素 替卡西林 美洛西林（绿）、哌拉西林。3、主要作用于革兰阴性菌PC 美西林 头 孢 菌 素n n 第一代头孢菌素：第二代头孢菌素：头孢呋新/头孢呋新（辛）酯 bid-tid 头孢克罗（口服）第三代头孢菌素：n n 肠杆菌科 头孢噻肟，头孢三嗪、化脑佳。对假单胞：头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡兰。口服制剂：头孢克肟(先力腾)。第四代头孢菌素n n 头孢吡肟（马斯平）头霉素类抗菌素 n n头孢西丁、头孢美唑。青酶烯类：n n碳青酶烯类：母核为碳青酶烯。稳定。亚胺配能+西司他丁/泰能）单环类n n氨曲南(君刻单)B-内酰胺酶抑制剂：n n克拉维酸（棒酸）/阿莫西林(安美汀)/替卡西林(特美汀)舒巴坦（青霉烷砜）/氨苄西林(优立新)/头孢哌酮(舒普深)他唑巴坦 /哌拉西林(特治星)氨基糖甙类 n nGM.SM,阿米卡星。四环素类：n n衣原体、立克次氏体、支原体。米诺环素（二甲胺四环素）。氯霉素类n n氯霉素 大环内酯类抗生素 n n14环：红霉素、交沙、罗红(罗立得/欣美罗/严迪)、地红霉素、甲红霉素、氟红霉素。15环：阿齐红霉素(希舒美)。16环：麦迪、螺旋、乙酰、白霉素。林可霉素和克林霉素n n同红霉素，后者对厌氧好。多肽类抗生素：n n万古霉素(稳可信)和去甲万古霉素。杆菌肽：G+。G-杆菌无效。利福霉素类抗菌素：n n利福平、利福定、利福喷丁 抗结核药物：RFP、INH、EMB、PAS、PZA。抗真菌药：n n酮康唑 咪康唑 氟康唑 化 学 合 成 抗 菌 素 n n喹诺酮类抗菌素：喹诺酮类抗生素的分类和进展特点抗菌谱广、抗菌作用强、药物动力学性能和耐受性好。第一代 6070年代。主要阴性杆菌，绿脓差。泌尿系感染。第二代 8090年代9个。n n诺氟沙星（氟哌酸）诺氟沙星（氟哌酸）培氟沙星培氟沙星 （甲氟哌酸）口服利用度好（甲氟哌酸）口服利用度好90-90-100100。依诺沙星依诺沙星 （氟啶酸（氟啶酸/诺佳）诺佳）氧氟沙星氧氟沙星 环丙沙星环丙沙星 左旋氧氟沙星左旋氧氟沙星(可乐必妥可乐必妥)长效：洛美沙星（长效：洛美沙星（8 8H H）、）、氟罗沙星（氟罗沙星（10-1210-12H H）、）、二（双）氟沙星（二（双）氟沙星（20-2520-25H H）。）。第三代n n 结核。司帕沙星 第四代n n 以Du-6859a，MRSA,肠球菌,拟杆菌,结核菌。通过增加水分;降低痰粘度;解痉;助咳排痰以达引流效果.