《心血管病例》PPT课件.ppt

劳力性胸痛诊治策略劳力性胸痛诊治策略1、病历摘要主诉 女性，74 岁。因“劳力性胸痛17 d，加重28 h”入院。现病史 患者于入院前17 d出现劳力性胸痛，快步走时发作，呈胸骨后压榨样疼痛，伴出汗，无心悸、头晕、黑朦等伴随症状，休息约10 min 自行缓解。之后患者上述症状反复发作，均同活动相关，休息后均可缓解。患者未予特殊治疗。患者入院前1天睡眠时无诱因再次发作胸痛，症状较前明显加重，疼痛剧烈，伴大汗，患者自行口服硝酸甘油效果欠佳，疼痛持续不缓解。于当地医院就诊，诊断为“急性心肌梗死”，给予对症治疗，效果欠佳，患者症状仍持续存在，伴喘憋，为进一步诊治入我院急诊科。既往史 冠心病史10 余年，无明确冠心病症状，查体示心电图异常诊断，规律服用阿司匹林。高脂血症2 年。否认糖尿病史。无烟酒等不良嗜好。2、相关检查、相关检查体格检查体格检查血压74/52mmHg。神清，烦躁，高枕卧位。双肺呼吸音粗，满布细湿啰音。心率52次/min，律齐，未及杂音。辅助检查辅助检查实验室检查：肌钙蛋白（TnI）14.4ng/ml，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）60ng/ml；血红蛋白（HGB）98g/L，血小板计数（PLT）133109/L；肌酐（Cr）33mol/L，血尿素氮（BUN）3.98mmol/L；APTT107.8s，纤维蛋白原（FIB）4.2g/L；总胆固醇7.62mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）6.01mmol/L。心电图：窦性心动过缓，窦性心律与交界区心律交替出现；、aVF导联可见异常Q波伴ST段抬高0.050.1mV，V2V6导联ST段压低0.10.3mV。3、入院诊断、入院诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，心律失常（窦性心动过缓，交界区逸搏心律），心功能4级（killip分级）。4 4、诊治经过、诊治经过 入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司入院后行急诊冠脉造影，术前口服负荷剂量阿司匹林匹林300 mg300 mg、氯吡格雷、氯吡格雷600 mg600 mg，给予持续泵入多，给予持续泵入多巴胺巴胺15 g/15 g/（kgkgminmin）维持血压，）维持血压，普通肝素普通肝素100 100 IU/kgIU/kg抗凝治疗。冠脉造影：前降支（抗凝治疗。冠脉造影：前降支（LADLAD）近段）近段局限狭窄局限狭窄99%99%，前向血流，前向血流TIMI 3 TIMI 3 级（级（图图1 1）；）；右右冠状动脉（冠状动脉（RCARCA）远段局限狭窄）远段局限狭窄99%99%，前向血流，前向血流TIMI 3 TIMI 3 级（图级（图2 2）。置入主动脉内球囊反搏）。置入主动脉内球囊反搏（IABPIABP），分别于），分别于RCARCA、LAD LAD 置入支架置入支架XIENCEV XIENCEV 2.75 mm28 mm2.75 mm28 mm，XIENCE V 3.0mm15 mmXIENCE V 3.0mm15 mm。术后。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后患者症状明显缓解，血液动力学逐步稳定。术后予阿司匹林予阿司匹林 100 mg/d 100 mg/d、氯吡格雷、氯吡格雷75 mg/d75 mg/d，静脉，静脉泵入肝素维持泵入肝素维持APTT50 APTT50 70 s 70 s（拔除（拔除IABP IABP 后改用后改用低分子肝素低分子肝素60 mg/12 h60 mg/12 h），静脉泵入盐酸替罗非），静脉泵入盐酸替罗非班氯化钠注射液班氯化钠注射液10 ml/h10 ml/h（36 h 36 h 后停用），阿托后停用），阿托伐他汀伐他汀 20mg/20mg/晚。晚。术后第术后第3 d 3 d 拔除拔除IABPIABP。患者术后第。患者术后第5 d5 d，突发呕血，突发呕血，为暗红色，约为暗红色，约500 ml500 ml，伴大汗、全身湿冷、面色，伴大汗、全身湿冷、面色苍白。测血压苍白。测血压70/48 mm Hg70/48 mm Hg，心率，心率120120次次/min/min，律，律齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：齐。心电图：窦性心动过速。急查血常规：HGB HGB 58 g/L58 g/L，红细胞压积，红细胞压积0.210.21，PLT 107109/LPLT 107109/L；急；急查凝血功能查凝血功能 ：APTT 48.8 sAPTT 48.8 s，FIB 3.2 g/LFIB 3.2 g/L。考虑。考虑为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，为消化道出血，失血性休克。给予深静脉置管，快速补液，输注悬浮红细胞快速补液，输注悬浮红细胞600 ml600 ml，停用阿司匹，停用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，林、氯吡格雷、低分子肝素；禁食水，胃肠减压，胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑胃管注入凝血酶，静点潘托拉唑 40 mg/d 40 mg/d。患者。患者经补液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发经补液及输血治疗，生命体征逐步平稳，未再发生出血。出血后第生出血。出血后第6 d 6 d 患者便潜血转为阴性，逐患者便潜血转为阴性，逐步恢复进食。出血后第步恢复进食。出血后第8 d 8 d 加用氯吡格雷加用氯吡格雷75 mg/d75 mg/d，患者无出血事件。出院前加用阿司匹林，患者无出血事件。出院前加用阿司匹林100 100 mg/dmg/d。院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无院外规律口服药物治疗，定期门诊复诊，至今无不良事件。不良事件。焦点一焦点一急性心肌梗死新定义：理解与应用急性心肌梗死新定义：理解与应用2000年第一版年第一版“急性心肌梗死新定义急性心肌梗死新定义”问世，将问世，将心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏心肌梗死明确定义为由于心肌缺血导致的任何心肌坏死。死。2007年心肌梗死再定义则是更加强调导致心肌梗死的年心肌梗死再定义则是更加强调导致心肌梗死的不同情况。不同情况。ESC（欧洲心脏病学会（欧洲心脏病学会）、）、ACCF（美国（美国心脏病学会基金会）、心脏病学会基金会）、AHA（美国心脏协会）、（美国心脏协会）、WHO（世界（世界卫生组织）的认可，并广泛被医学界接卫生组织）的认可，并广泛被医学界接受和受和WHO的正式采纳，然而随着心肌坏死生物标志物的正式采纳，然而随着心肌坏死生物标志物检测技术更加敏感，特别是对一些特殊状态下（检测技术更加敏感，特别是对一些特殊状态下（PCI、CABG术后）心肌坏死认识的进一步深入，上述组织术后）心肌坏死认识的进一步深入，上述组织再次更新了心肌梗死定义，并于再次更新了心肌梗死定义，并于2012年年2月在月在ESC年年会上公布。会上公布。20122012年第三次心肌梗死全球通用定义年第三次心肌梗死全球通用定义急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。新版定义的心肌梗死标准：定义的心肌梗死标准：心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（心脏生物标志物值（首选心肌肌钙蛋白（cTccTc）升高至少）升高至少有有1 1次值超过次值超过9999参考值上限（参考值上限（URLURL）并且至少有如下）并且至少有如下1 1项：项：心肌缺血的症状；心肌缺血的症状；新发生的缺血性新发生的缺血性ECGECG改变改变 新的新的ST-TST-T改变或新发左束支改变或新发左束支传导阻滞传导阻滞(LBBB)(LBBB)；ECGECG病理性病理性Q Q波形成；波形成；影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁影像证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；运动异常；经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。经冠状动脉造影或尸检证明冠脉内血栓。（是新加内（是新加内容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行容，其意义是一旦发生心肌梗死后，应积极行CAGCAG检查来验检查来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗）证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗）陈旧性心肌梗死的标准陈旧性心肌梗死的标准在没有非缺血原因的情况下，有或没有在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性症状的病理性Q Q波。波。在没有非缺血原因的情况下，表明一个在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。损失的影像证据。既往心肌梗死的病理学发现。既往心肌梗死的病理学发现。1型：自发性心肌梗死自发性心肌梗死 动脉粥样硬化性斑块的破裂、溃疡、裂隙、糜烂、或夹层相关引起冠状动脉腔内血栓导致。2 2型：继发于一种氧供需不平衡的心肌梗死型：继发于一种氧供需不平衡的心肌梗死（冠脉内皮功能不全、冠脉痉挛、冠脉栓塞、过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压和伴或不伴左室肥厚的高血压）导致缺血的心肌梗死。3 3型：当生物标志物值不可用时引起死亡的心肌梗型：当生物标志物值不可用时引起死亡的心肌梗死死 提示心肌缺血和推测新的缺血性ECG改变或新的LBBB有症状的心脏死亡，但死亡发生在获得血液样本之前、在心脏生物标志物升高之前或在罕见的情况下，没有采集到心脏生物标志物。4a4a型：与经皮冠脉介入（型：与经皮冠脉介入（PCIPCI）相关的心肌梗死）相关的心肌梗死 4b4b型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死型：与支架内血栓形成相关的心肌梗死 5 5型：与冠状动脉旁路移植术（型：与冠状动脉旁路移植术（CABGCABG）相关的心肌）相关的心肌梗死梗死 1 1型和型和2 2型心肌梗死的区别在于：型心肌梗死的区别在于：1 1型心肌梗死型心肌梗死患者的冠脉内膜是稳定的，血栓形成患者的冠脉内膜是稳定的，血栓形成是心肌梗死发生的主要原因，需进行溶栓、抗栓、是心肌梗死发生的主要原因，需进行溶栓、抗栓、抗血小板等积极治疗。抗血小板等积极治疗。2 2型心肌梗死型心肌梗死则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。善心肌供氧是治疗的主要措施。后三种心肌梗死诊断与冠脉再灌注技术的应用紧后三种心肌梗死诊断与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，密相连，PCIPCI相关性心肌梗死定义为相关性心肌梗死定义为cTncTn上限值升上限值升高需达高需达5 5倍，支架内血栓相关性心肌梗死的诊断如倍，支架内血栓相关性心肌梗死的诊断如有冠状动脉造影或尸检证据，有冠状动脉造影或尸检证据，cTn cTn升高升高1 1倍则可诊倍则可诊断，断，CABGCABG相关性心肌梗死的诊断要求相关性心肌梗死的诊断要求cTncTn上限值升上限值升高需达高需达1010倍。倍。PCIPCI相关性心肌梗死相关性心肌梗死是指是指PCIPCI术后术后4848小时内发生的，除小时内发生的，除cTncTn升高升高5x995x99URLURL，还应具备下列标准任，还应具备下列标准任1 1项：项：（1 1）缺血性胸痛）缺血性胸痛2020分钟分钟 （2 2）缺血性）缺血性STST段改变或新发的病理性段改变或新发的病理性Q Q波；波；（3 3）冠脉造影证实有血运障碍，如侧支闭塞、持续性慢）冠脉造影证实有血运障碍，如侧支闭塞、持续性慢血流或无复流、栓塞；血流或无复流、栓塞；（4 4）影像学证实新发的存活心肌丧失或新的局部室壁运）影像学证实新发的存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常。动异常。CABGCABG相关性心肌梗死相关性心肌梗死是在是在CABGCABG后头后头4848小时内小时内cTncTn值升高值升高10 10 x 99x 99URLURL。此外，有下列情况之一：。此外，有下列情况之一：（1 1）新的病理性）新的病理性Q Q波或新的波或新的LBBBLBBB；（2 2）血管造影证实新的移植血管或原冠脉闭塞；）血管造影证实新的移植血管或原冠脉闭塞；（3 3）新的存活心肌丧失的影像证据或新的局部室壁运动异）新的存活心肌丧失的影像证据或新的局部室壁运动异常，常，心肌损伤导致物心肌肌钙蛋白值升高心肌损伤导致物心肌肌钙蛋白值升高与原与原发发性心肌缺血相关的性心肌缺血相关的损伤损伤斑块破裂冠状动脉腔内血栓形成与供需不平衡心肌缺血相关的与供需不平衡心肌缺血相关的损伤损伤过速/过缓型心律失常主动脉夹层或重度主动脉瓣病变肥厚性心肌病心源性、低血容量性或败血症性休克严重呼吸衰竭重度贫血伴或不伴左室肥厚的高血压冠脉痉挛冠脉栓塞或血管炎没有明显CAD的冠脉内皮功能不全与心肌缺血无关的与心肌缺血无关的损伤损伤心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器休克累及心脏的横纹肌溶解心肌炎心脏毒性药物如蒽环类药、赫塞汀多因素或不确定的心肌多因素或不确定的心肌损伤损伤心力衰竭应激性心肌病重度肺栓塞或肺动脉高压败血症和危重症患者肾功能衰竭严重的急性神经疾病如卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病如淀粉样变性、结节病紧张的运动临床决策 该患者具有典型心肌缺血症状，心电图示窦性心动过缓、窦性心律与交界区心律交替出现；、aVF 导联可见异常Q 波伴ST 段抬高0.050.1 mV，V2V6 导联ST 段压低0.10.3mV。冠脉造影：LAD 近段局限狭窄99%，前向血流TIMI 3 级；RCA 远段局限狭窄99%，前向血流TIMI 3级。因此，主要诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死”明确。焦点二焦点二STEMI：急诊处理要点：急诊处理要点指南建议指南建议“2012年年ESC急性急性ST段抬高型段抬高型心肌梗死（心肌梗死（STEMI）治疗指南）治疗指南”推荐：所有症状发作12h或仍然有胸痛和心电图变化，应实施再灌注治疗，优先选择直接PCI（，C；旧指南为a，C）。临床决策 该患者症状发作时间已为28 h，但患者就诊时仍持续胸痛，心电图ST 段抬高，仍有持续心肌缺血证据，且合并心原性休克、血液动力学不稳定。因此根据指南，决定采取急诊PCI 治疗策略。患者冠脉造影可见LAD、RCA 均存在重度狭窄，但两支血管血流均达到TIMI 3 级。结合患者心电图示、aVF 导联ST 段抬高，考虑罪犯血管为RCA。但患者胸前导联ST段明显压低，同时合并心原性休克，考虑患者存在前壁严重缺血，LAD 病变也为患者本次发病的相关血管。根据指南，急诊PCI只处理罪犯血管，除非非罪犯血管狭窄程度大于90%，且干预罪犯血管之后患者仍持续有缺血证据或伴有血液动力学不稳定，考虑同非罪犯血管病变相关，才建议同时处理非罪犯血管。因此，决定采取先处理RCA，根据病情决定是否处理LAD流程。焦点三焦点三 抗栓与出血：掌控两者平衡抗栓与出血：掌控两者平衡指南建议指南建议“2012 “2012 年年ESCESC急性急性STEMI STEMI 治疗指南治疗指南”指出：指出：抗栓治疗为直接抗栓治疗为直接PCIPCI患者处理非罪犯血管的患者处理非罪犯血管的优化治疗策略；在置入支架且有口服抗栓治疗指征的患者，优化治疗策略；在置入支架且有口服抗栓治疗指征的患者，应长期优化抗栓治疗方案；确定早期就诊患者院前溶栓的应长期优化抗栓治疗方案；确定早期就诊患者院前溶栓的价值；确定最佳的联合抗栓治疗和时间。价值；确定最佳的联合抗栓治疗和时间。对于普通对于普通STEMI STEMI 患者，新指南推荐长期服用患者，新指南推荐长期服用小剂量阿司匹林（小剂量阿司匹林（7070100 mg/d100 mg/d），阿司匹林不耐受者建），阿司匹林不耐受者建议长期氯吡咯雷（议长期氯吡咯雷（75 mg/d75 mg/d）。双联抗血小板疗程仍推荐）。双联抗血小板疗程仍推荐912912个月，其中置入金属裸支架者为至少个月，其中置入金属裸支架者为至少1 1 个月，置入药个月，置入药物洗脱支架者为至少物洗脱支架者为至少6 6 个月。个月。对于出血风险高的患者，对于出血风险高的患者，如有消化道出血如有消化道出血/胃溃疡病史、高龄、应用抗凝药物、服用甾体胃溃疡病史、高龄、应用抗凝药物、服用甾体/非甾体抗非甾体抗炎药以及幽门螺旋杆菌感染等，优先考虑应用质子泵抑制炎药以及幽门螺旋杆菌感染等，优先考虑应用质子泵抑制剂保护胃黏膜。剂保护胃黏膜。临床决策临床决策 本例为高危患者，发生血栓事件风险较高。因此，本例为高危患者，发生血栓事件风险较高。因此，在标准双联抗血小板治疗基础上联用替罗非班，在标准双联抗血小板治疗基础上联用替罗非班，同时给予肝素抗凝治疗。但本患者同时出血风险同时给予肝素抗凝治疗。但本患者同时出血风险也为高危，并最终并发消化道大出血。也为高危，并最终并发消化道大出血。如何平衡抗栓与出血，结合指南认为，如何平衡抗栓与出血，结合指南认为，应先对患应先对患者进行血栓及出血风险评估，采取个性化治疗方者进行血栓及出血风险评估，采取个性化治疗方案。对出血高危者，案。对出血高危者，高龄、女性、消化道溃疡高龄、女性、消化道溃疡/出血史等，出血史等，应不用或减量使用应不用或减量使用GP b/a GP b/a 受受体拮抗剂，并建议早期使用质子泵抑制剂。本患体拮抗剂，并建议早期使用质子泵抑制剂。本患者发生消化道大出血后，停用所有抗栓药物，并者发生消化道大出血后，停用所有抗栓药物，并给予质子泵抑制剂等治疗，待出血停止、便潜血给予质子泵抑制剂等治疗，待出血停止、便潜血转阴后，加用氯吡格雷，出院前加用阿司匹林，转阴后，加用氯吡格雷，出院前加用阿司匹林，患者预后良好。患者预后良好。焦点四焦点四STEMI：长期用药治疗建议：长期用药治疗建议指南建议“2012 年ESC急性STEMI 治疗指南”明确长期治疗推荐：严格控制危险因素；有双联抗血小板治疗指征者用药12 个月；心衰或左心室功能障碍者，口服 受体阻滞剂；所有患者须检测空腹血脂谱；无禁忌证或不能耐受史，所有患者入院后均应予大剂量他汀；心衰、左心室收缩功能障碍、糖尿病或前壁心肌梗死者，应用ACEI；心衰（LVEF 40%）或糖尿病患者，只要无肾功能损害或高钾血症，应用醛固酮拮抗剂。临床决策临床决策 针对该患者，继续加强冠心病二级预防治疗，在改善生活习惯基础上仍然给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板，同时给予口服 受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂以改善心室重构，继续给予他汀调脂治疗。患者随访至今，病情平稳，无不良事件。一级预防：是指对于尚未发生冠心病的人群，采取防治性措施以预防冠心病的发生。其目的在于降低冠心病的患病率。二级预防：对患有冠心病者，控制其发展和防治并发症，目的是改善症状、降低冠心病病死率、病残率，同时防止冠心病复发。病例病例2 2（同济医学院）（同济医学院）1 1、病情简介、病情简介 患者，男，患者，男，2323岁，业务员，因岁，业务员，因“持续胸痛持续胸痛4 h”4 h”入院。患者于入院。患者于20052005年年6 6月月1313日上午日上午9 9时时进食冷饮后突感胸前区闷胀痛，疼痛呈持进食冷饮后突感胸前区闷胀痛，疼痛呈持续性，向左肩部放射，伴有呼吸困难、面续性，向左肩部放射，伴有呼吸困难、面色苍白，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐及色苍白，无咳嗽、咯血，无恶心、呕吐及腹痛、腹泻，来我院急诊科就诊。腹痛、腹泻，来我院急诊科就诊。既往史：吸烟史既往史：吸烟史8 8年，每天年，每天2020支；否认高支；否认高血压、糖尿病、肝炎及结核病史。血压、糖尿病、肝炎及结核病史。2 2、相关检查、相关检查 门诊查血常规：门诊查血常规：WBC 10.94109/LWBC 10.94109/L，N 62.5%N 62.5%；心肌损；心肌损伤标志物：肌红蛋白弱阳性、心肌肌钙蛋白伤标志物：肌红蛋白弱阳性、心肌肌钙蛋白I I（cTnIcTnI）阴）阴性；心电图示性；心电图示“频发室早，心肌梗死可疑频发室早，心肌梗死可疑”。遂以。遂以“胸痛胸痛原因待查原因待查”收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠收入院。患者自发病以来，精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常。欠佳，大小便正常。入院体格检查：入院体格检查：T 37T 37，R 26R 26次次/分，分，P 110P 110次次/分，分，BP BP 105/70 mmHg105/70 mmHg。神志清楚，精神差，面色苍白，皮肤无出。神志清楚，精神差，面色苍白，皮肤无出血点，巩膜无黄染，双侧扁桃体无肿大，双侧颈静脉无怒血点，巩膜无黄染，双侧扁桃体无肿大，双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率张。双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率110110次次/分，律不齐，可闻及期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区分，律不齐，可闻及期前收缩，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无明显异常。双下肢无水肿，神经系统检查无明显异常。入院时心电图提示：窦性心动过速，偶发室早，入院时心电图提示：窦性心动过速，偶发室早，V1 V1 V5 V5 导联呈导联呈QS QS 型、型、ST ST 段抬高，段抬高，aVL aVL 导联呈导联呈QS QS 型。型。辅助检查：辅助检查：血常规、血液生化、心肌损伤标志物、细胞血常规、血液生化、心肌损伤标志物、细胞因子、病毒全套检测结果见表因子、病毒全套检测结果见表1 15 5。超声心动图（超声心动图（6 6月月1616日）提示：日）提示：左心室增左心室增大，左心室腔内可见云雾状影；大，左心室腔内可见云雾状影；前间隔前间隔及广泛前壁运动减低；及广泛前壁运动减低；二尖瓣轻度反流；二尖瓣轻度反流；少量心包积液；少量心包积液；右心室射血分数右心室射血分数（LVEFLVEF）32%32%。全胸正位片（床边，全胸正位片（床边，6 6 月月16 16 日）：右中下日）：右中下肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心肺野见较大片浓密影，边缘模糊不清，心影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中影稍饱满，左肺野内带被心影遮盖，右中下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，下肺野透亮度稍低。考虑为感染性病变，肺水肿不排除。肺水肿不排除。3 3、诊断分析、诊断分析 院前分析院前分析 患者为青年男性，急性起病，以持续患者为青年男性，急性起病，以持续性、放射性胸痛为主诉。分析病史，患者白细胞性、放射性胸痛为主诉。分析病史，患者白细胞偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有偏高，心肌损伤标志物增高，心电图有Q Q 波形成、波形成、ST ST 段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅段抬高的表现，首诊医师考虑到患者年仅2323岁、岁、心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，心血管病危险因素较少、无心血管疾病家族史，因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一因此认为急性病毒性心肌炎可能性大，列为第一诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患诊断。虽然青年人急性心肌梗死较为罕见，但患者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可者有长期吸烟史，且急性广泛前壁心肌梗死也可解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性解释上述临床症状和心电图表现，与急性病毒性心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌心肌炎极为相似，因此需要进一步动态观察心肌损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行损伤标志物、心电图的变化及其他辅助检查进行鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川鉴别诊断。此外，急性肺栓塞、急性心包炎、川崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不崎病累及心血管系统等其他引起胸痛的疾病也不能排除。能排除。入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？入院初步诊断：胸痛待查，急性病毒性心肌炎？频发室性期前收缩。频发室性期前收缩。院内观察及分析院内观察及分析 患者入院后第患者入院后第2 2 天开始出现持续性发热天开始出现持续性发热近半个月，体温波动在近半个月，体温波动在37.537.5 39.6 39.6，血压下降至，血压下降至80/50 mmHg80/50 mmHg，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼，双肺出现少许湿啰音，伴有多汗、胸闷、呼吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左吸困难、心悸及夜间不能平卧，并出现咳嗽少量粘痰及左侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（侧胸痛，深呼吸时加重。查肝炎病毒（-），），D-D-二聚体二聚体（D-DimerD-Dimer）（）（-），结核菌素试验（），结核菌素试验（PPDPPD）1:100001:10000（-），），肥达反应（肥达反应（-），肾素），肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）正常。查病毒全套提示正常。查病毒全套提示“肠道病毒肠道病毒RNARNA（EVs-EVs-RNARNA）（）（+）”，WBC WBC 及超敏及超敏C C 反应蛋白（反应蛋白（hsCRPhsCRP）、转化）、转化生长因子生长因子-（TGF-TGF-）等炎症因子明显升高，心肌损伤）等炎症因子明显升高，心肌损伤标志物升高；胸片提示标志物升高；胸片提示“感染性病变可能，肺水肿不能排感染性病变可能，肺水肿不能排除除”。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平。考虑到患者症状加重，出现发热、低血压、不能平卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发卧、咳痰，因此分析可能为急性重症病毒性心肌炎进展发生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎生急性左心衰，合并肺部感染。然而，诊断病毒性心肌炎的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。随后的病原学依据并不充分，急性心肌梗死仍不能排除。随后查血培养提示查血培养提示“表皮葡萄球菌阳性表皮葡萄球菌阳性”。超声心动图检查提。超声心动图检查提示：示：“左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左心扩大，广泛前壁运动明显减弱，室壁瘤形成，左室心尖部血栓形成左室心尖部血栓形成”。复查心电图与入院时对比发现，。复查心电图与入院时对比发现，V1V1V5 V5 导联导联QRS QRS 波、波、ST ST 段及段及T T 波无明显改变，但波无明显改变，但导联导联R R 波升高，波升高，aVL aVL 导联由导联由QS QS 型变为型变为R R 型（图型（图1 1）。）。图图1 1 入院时（左）与入院一周后（右）的心电图入院时（左）与入院一周后（右）的心电图 多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死多次复查心肌损伤标志物呈急性心肌梗死的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、的动态变化。同时患者存在长期吸烟病史、高脂血症、工作压力较大等危险因素，且高脂血症、工作压力较大等危险因素，且急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充急性心肌梗死也可以解释上述低血压、充血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考血性心力衰竭症状，因此主要诊断转向考虑虑“急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死”的可能性比的可能性比较大。最后，行冠脉造影检查显示较大。最后，行冠脉造影检查显示“左前左前降支近段闭塞降支近段闭塞”，与上述临床表现、辅助，与上述临床表现、辅助检查结果相符，确诊为检查结果相符，确诊为“急性心肌梗死急性心肌梗死”（图（图2 2）。）。图图2 2 冠脉造影结果冠脉造影结果4 4、诊断、诊断 冠心病，急性广泛前壁、高侧壁冠心病，急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓心肌梗死，室壁瘤形成，心腔内血栓形成，心律失常，频发室性期前收缩，形成，心律失常，频发室性期前收缩，心包积液，心包积液，Killip Killip 级；级；肺部感染；肺部感染；表皮葡萄球菌败血症。表皮葡萄球菌败血症。5 5、治疗和转归、治疗和转归 经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血阿司匹经抗血小板、抗凝、抗心肌缺血阿司匹林（林（aspirinaspirin）、氯吡格雷）、氯吡格雷（clopidogrelclopidogrel）、低分子量肝素（）、低分子量肝素（LMWHLMWH）、）、硝酸酯类等，抗心脏重塑血管紧张素硝酸酯类等，抗心脏重塑血管紧张素转换酶抑制剂（转换酶抑制剂（ACEIACEI）、）、阻滞剂，抗阻滞剂，抗感染（青霉素类），支持对症多巴胺感染（青霉素类），支持对症多巴胺（dopaminedopamine）、利尿剂、黄芪等治疗，）、利尿剂、黄芪等治疗，住院一个月后逐渐好转出院。住院一个月后逐渐好转出院。6 6、讨论、讨论 胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症胸痛是心血管系统最常见的临床症状之一，其症状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临状特点、临床表现可能相差很大，病因各异，临床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心床意义也有所不同。临床上常见的引起胸痛的心血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（血管急危重症主要包括：急性心肌梗死（AMIAMI）、）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重急性肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急性重症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确症病毒性心肌炎等，临床危险性较大，快速正确诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、诊断和及时处理至关重要。此外，心绞痛、X X综合综合征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、征、心肌桥、心肌梗死后综合征、心脏瓣膜病、心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。心肌病等心血管疾病也可引起不同形式的胸痛。胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及胸痛的正确诊断与否可能严重影响患者的治疗及预后，因此其鉴别诊断尤为重要。预后，因此其鉴别诊断尤为重要。酷似酷似AMIAMI的急性重症病毒性心肌炎临床较为的急性重症病毒性心肌炎临床较为少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样少见，病情凶险、起病急骤，常有梗死样STST段抬高、病理性段抬高、病理性Q Q波及心肌酶谱升高，其波及心肌酶谱升高，其心电图、心肌酶谱改变酷似心电图、心肌酶谱改变酷似AMIAMI，可发生严，可发生严重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急重心力衰竭、心律失常，少数还可发生急性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为性肺水肿、心源性休克，极易被误诊为AMIAMI。尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困尽管在某些情况下两者的鉴别诊断非常困难，但又至关重要，因为两者的治疗和预难，但又至关重要，因为两者的治疗和预后截然不同：对于后截然不同：对于AMIAMI患者，需尽早进行再患者，需尽早进行再灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症灌注治疗才能改善预后；而对于急性重症病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治病毒性心肌炎患者，往往只能对症支持治疗，甚至需要应用糖皮质激素，而且若将疗，甚至需要应用糖皮质激素，而且若将其误诊为其误诊为AMIAMI进行溶栓治疗，则会增加出血进行溶栓治疗，则会增加出血的风险和不必要的花费，延误治疗时机。的风险和不必要的花费，延误治疗时机。关于病毒性心肌炎的诊断关于病毒性心肌炎的诊断，有，有19831983年年BoltBolt等提出的版本，等提出的版本，19861986年的年的DallasDallas版本，版本，19991999年我国成人急性病毒性心肌炎的诊断年我国成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准参考标准，还有，还有20092009年加拿大公布的加拿年加拿大公布的加拿大公布的大公布的心肌炎的诊断和治疗指南心肌炎的诊断和治疗指南。如何结合临床、实验室检查和其他相关检如何结合临床、实验室检查和其他相关检查结果来确诊病毒性心肌炎，国际上并无查结果来确诊病毒性心肌炎，国际上并无统一的标准；目前我国临床上对病毒性心统一的标准；目前我国临床上对病毒性心肌炎诊断多偏宽；有过病毒感染史、仅有肌炎诊断多偏宽；有过病毒感染史、仅有胸痛胸痛/胸闷、心悸等非特异性临床症状、心胸闷、心悸等非特异性临床症状、心电图检查有早搏或窦性心动过速，就诊断电图检查有早搏或窦性心动过速，就诊断为病毒性心肌炎。为病毒性心肌炎。急性病毒性心肌炎的诊断急性病毒性心肌炎的诊断 1.11.1前驱感染史：在临床症状（如胸闷、胸痛、头昏等）前驱感染史：在临床症状（如胸闷、胸痛、头昏等）出现之前出现之前3 3周内发生过上呼吸道感染或（和）急性肠炎等周内发生过上呼吸道感染或（和）急性肠炎等病毒感染。病毒感染。1.2 1.2 心肌损伤的参考指标：病毒感染后心肌损伤的参考指标：病毒感染后3 3周内外周血心肌周内外周血心肌坏死标记物心肌肌钙蛋白坏死标记物心肌肌钙蛋白I I或或T T（强调定量）、（强调定量）、CK-MBCK-MB升高，升高，某些患者应当进行冠脉某些患者应当进行冠脉CTACTA或冠脉造影排除冠脉病变。或冠脉造影排除冠脉病变。1.3 1.3 心脏表现：心脏表现：（1 1）临床表现：患者出现不能用一般原因解释的感染）临床表现：患者出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）；舒张期后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）；舒张期奔马律、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。奔马律、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。（2 2）心电图改变：）心电图改变：a a、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。窦房阻滞或束支阻滞。b b、多源的成对室性早搏，自主性、多源的成对室性早搏，自主性房性和交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，房性和交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。心房或心室扑动或颤动。c c、两个以上导联、两个以上导联STST段呈水平型段呈水平型或下斜型下移大于或下斜型下移大于0.05mv0.05mv，或，或STST段异常抬高，或出现异常段异常抬高，或出现异常Q Q波。波。（3 3）超声心动图：新发生的心腔扩大、室壁活动异常、）超声心动图：新发生的心腔扩大、室壁活动异常、左室收缩功能降低（左室收缩功能降低（EF45EF45）。）。（4 4）核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。）核素心功能检查：左室收缩或舒张功能减弱。病毒及免疫损伤依据病毒及免疫损伤依据 （1 1）心内膜活检（）心内膜活检（EMBEMB）：）：目前仍是病毒性心肌炎诊目前仍是病毒性心肌炎诊断的金标准，可以指导临床确定活动性心肌炎和亚临床型断的金标准，可以指导临床确定活动性心肌炎和亚临床型心肌炎心肌炎（活动性心肌炎：富含淋巴细胞的炎性细胞浸润和（活动性心肌炎：富含淋巴细胞的炎性细胞浸润和心肌细胞的变性坏死；亚临床型心肌炎：仅有淋巴细胞的心肌细胞的变性坏死；亚临床型心肌炎：仅有淋巴细胞的浸润不伴有心肌细胞变性坏死）。但不是所有病人都要行浸润不伴有心肌细胞变性坏死）。但不是所有病人都要行心内膜活检，美国心脏病协会心内膜活检，美国心脏病协会/美国心脏病学院美国心脏病学院/欧洲心脏欧洲心脏病学会对在临床实践中行病学会对在临床实践中行EMBEMB的适应症达成了一定的共识：的适应症达成了一定的共识：药物难治性的急性、亚急性心衰，血流动力学明显不稳定药物难治性的急性、亚急性心衰，血流动力学明显不稳定的心律失常，心衰并发皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞增的心律失常，心衰并发皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞增高，有胶原血管疾病病史，疑似有巨细胞性心肌炎者（青高，有胶原血管疾病病史，疑似有巨细胞性心肌炎者（青年，新发的亚急性心衰或渐进性的心律失常且无明显病因）年，新发的亚急性心衰或渐进性的心律失常且无明显病因）。（2 2）在急性期从心内膜心肌、心包穿刺液中进行组织）在急性期从心内膜心肌、心包穿刺液中进行组织病原学检测如病毒基因片段或病毒蛋白抗原。病原学检测如病毒基因片段或病毒蛋白抗原。（3 3）检测患者血清急性反应物病毒特异性）检测患者血清急性反应物病毒特异性IgMIgM抗体，如抗体，如柯萨奇柯萨奇B B组病毒、人类巨细胞病毒、腺病毒等组病毒、人类巨细胞病毒、腺病毒等IgMIgM抗体阳性。抗体阳性。（4 4）抗心肌抗体检测：抗心肌线粒体）抗心肌抗体检测：抗心肌线粒体ADP/ATPADP/ATP载体抗体、载体抗体、抗抗1-1-受体抗体、抗心肌肌球蛋白重链抗体等，监测病毒受体抗体、抗心肌肌球蛋白重链抗体等，监测病毒感染后的自身免疫反应。感染后的自身免疫反应。1.81.8心脏核磁共振（心脏核磁共振（CMRCMR）CMRCMR成为目前心肌炎诊断临床研究的热点。成为目前心肌炎诊断临床研究的热点。近期一项研究近期一项研究对比了对比了CMRCMR和和EMBEMB，发现，发现CMRCMR的整体诊断敏感性、特异性和的整体诊断敏感性、特异性和准确性在急性期可达准确性在急性期可达8181、7171、7979，在临床实践中，在临床实践中CMRCMR是一项非常有用的非侵入性诊断方法，尤其是