内科学笔记——急性胰腺炎1.ppt

Crohn病与溃疡型结肠炎统称为炎症性肠病（IBD），临床上以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。溃疡型结肠炎按病程经过分初发型、急性暴发型、慢性持续型和慢性复发型，按病情严重程度分为3级。结肠镜检查是诊断IBD的最重要手段，SASP是治疗IBD的首选药物。第十七章第十七章 胰腺炎胰腺炎第一节第一节 急性胰腺炎急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系急症之一，占急腹症的第35位。近年来急性胰腺炎的诊断方法不断进步，临床认识也明显提高，但病死率仍较高，国外平均死亡率为9.5%，国内为0.9%。病因和发病机制病因和发病机制一、胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因，称胆源性胰腺炎。解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。1.胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶进入胰实质，引起急性胰腺炎。2.胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。3.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起胰腺炎。二、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰腺分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛。四、手术与创伤 腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。六、感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等。七、药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等八、其他 十二指肠球后穿透性溃疡，邻近乳头的十二指肠憩室炎等 正常胰腺分泌的的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。胰腺在各种病因作用下，其自身防御机制中某些环节破坏后，才会发生胰腺自身消化的连琐反应。多种消化酶的共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。病理病理1、水肿型（间质型）胰腺肿大、水肿、分叶模糊，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎性细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。2、出血坏死型 表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。临床表现临床表现症状症状1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射。取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹。水肿型35天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。2.恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。3.发热 中度以上发热，持续35天，持续发热一周以上不退或逐日升高，白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。4.低血压或休克 仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至可发生猝死。也可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为有效循环血容量不足，缓激肽致周围血管扩张等。5.水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。6.其他 如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合症，突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解。急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。1.全身状况 2.水肿型患者腹部体征较少，上腹压痛，无反跳痛，肠鸣音减弱。3.出血坏死型上腹压痛显著，并有肌紧张与反跳痛，肠鸣音减弱或消失。可有腹水征，少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；也可致脐周围皮肤青紫，称Gullen征。体征体征大多数急性水肿型患者经治疗后症状缓解，一周左右症状消失。急性出血坏死型者病情严重，至少需23周后始能恢复。病程病程一、局部并发症 胰腺脓肿（病后23周）与假性囊肿（病后34周）。二、全身并发症 急性出血坏死型胰腺炎在病后数天内可出现多种严重并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、脑病、糖尿病等。并发症并发症实验室和其他检查实验室和其他检查一、白细胞计数 二、淀粉酶测定 一般在起病后6 8小时血清淀粉酶开始升高，48小时后开始下降，持续35天。尿淀粉酶在发病后12 14小时开始升高，下降较慢，持续12周。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值也明显增高。三、淀粉酶、内生肌酐清除率比值 急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除不变。因此，胰腺炎时比值可增加3倍。四、血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在病后24 72小时开始上升，持续710天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，特异性也较高。五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，变为正铁血红素，与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。六、生化检查 暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10 mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。高胆红素血症，AST、LDH增加。七、腹部超声与CT显像 B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，也可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度、附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT也有较大价值。八、X线腹部平片 可排除其它急腹症，如内脏穿孔。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻。诊断诊断 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无肌紧张，同时血清和（或）尿淀粉酶显著升高，据此可以诊断。如持续剧烈腹痛、高热不退、腹肌紧张、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧和氮质血症者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。鉴别诊断鉴别诊断一、消化性溃疡穿孔二、胆石症和急性胆囊炎三、急性肠梗阻四、急性心肌梗塞五、其他治疗治疗一、内科治疗1.监护生命体征2.抗休克及纠正水电解质平衡失调3.抑制或减少胰腺分泌4.解痉镇痛5.抗生素6.抑制胰酶活性二、并发症治疗三、中医药治疗四、外科治疗 手术适应症1.诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时2.出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎或肠麻痹坏死时4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时