呼吸系统疾病护理课件.ppt

第一章第一章 呼吸系呼吸系统疾病患者的重症疾病患者的重症护理理 四川大学华西医院ICU 吴孟航1.主要内容o一、呼吸系统解剖介绍o二、呼吸系统疾病的护理评估o三、呼吸系统常见疾病监护2.呼吸系呼吸系统解剖解剖3.o呼吸系呼吸系统包括了包括了呼吸道呼吸道和和肺泡肺泡。o呼吸道：呼吸道：分上、下两部分，上呼吸分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由成，下呼吸道由气管及各气管及各级支气管支气管组成。呼吸道有成。呼吸道有加温、湿化和加温、湿化和净化空气的功能，有化空气的功能，有通通过调节支气管平滑肌的舒支气管平滑肌的舒缩来改来改变呼吸道的口径呼吸道的口径进而影响气流阻力而影响气流阻力的功能，的功能，但呼吸道不具但呼吸道不具备气体交气体交换的功能。的功能。4.呼吸系统的组成概观5.鼻鼻 上呼吸道上呼吸道 咽咽 喉喉呼吸道呼吸道 气管气管 下呼吸道下呼吸道 支气管支气管 肺内分支肺内分支6.7.气管支气管气管支气管支气管支气管 1.1.主支气管（左、右主支气管）主支气管（左、右主支气管）2.2.肺叶支气管（左肺叶支气管（左2 2、右、右3 3）3.3.肺段支气管肺段支气管 4.4.细支气管支气管 5.5.终末末细支气管支气管 6 6.呼吸呼吸细支气管支气管 7.7.肺泡肺泡8.图8 8 肺小叶模式肺小叶模式图静脉软骨平滑肌动脉毛细血管细支气管终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡9.10.肺泡肺泡通通过气体气体交交换把静把静脉血脉血转变成成动脉血脉血11.肺泡是呼吸系肺泡是呼吸系统的基本的基本单位位12.肺泡肺泡肺泡肺泡 气体交气体交换基本基本单位位 人体左、右两肺的肺泡人体左、右两肺的肺泡 的表面面的表面面积共共约70-100平平 方米。方米。在静息情况下在静息情况下为身体身体摄取取250毫升的氧毫升的氧,並排出並排出200毫升的二毫升的二氧化碳氧化碳.(R.Q=0.8)肺肺 肺泡肺泡13.肺泡：肺泡上皮肺泡：肺泡上皮细胞胞型型细胞、胞、型型细胞和巨噬胞和巨噬细胞胞型型细胞占肺泡表面胞占肺泡表面积95%，气体交，气体交换主要主要场所所 型型细胞分泌表面活性物胞分泌表面活性物质，降低肺泡，降低肺泡表面表面张力，防止肺萎力，防止肺萎缩。巨噬巨噬细胞参与抗感染及清除异物胞参与抗感染及清除异物颗粒粒一般只有一般只有1/20肺泡肺泡进行气体交行气体交换，因而，因而具有很大的潜在功能。具有很大的潜在功能。14.15.气管粘膜表面为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成 16.气管上皮气管上皮扫描描电镜图纤毛细胞刷细胞杯状细胞17.气体交换影响因素o中枢神经系统o胸肺顺应性o肺泡功能o肺泡-毛细血管交换膜功能o血红蛋白量o心排血量o肺血管功能18.胸膜腔正常情胸膜腔正常情况下况下维持持负压19.胸膜腔内压力o肺表面的脏层胸膜与胸腔内表面的壁层胸膜间的潜在腔隙o压力-10-4cmH2o，深吸气-18-12cmH2o20.呼吸系呼吸系统的疾病的疾病护理理评估估21.一、病史一、病史评估估o本次本次发病病过程：程：发病起因、病起因、发展、展、诊断和治断和治疗及最及最 近近检查的的结果等果等o呼吸系呼吸系统既往状况吸烟史、呼吸系既往状况吸烟史、呼吸系统药物史物史o疾病疾病发作主要特征：呼吸困作主要特征：呼吸困难、咳嗽痰、咯血、伴、咳嗽痰、咯血、伴随症状随症状o患者个人患者个人资料、心理料、心理o患者家庭、患者家庭、经济、社会支持、社会支持22.二、体格检查视诊o口唇颜色o口腔o面色o胸廓形状o胸部损伤o呼吸模式频率o呼吸人工气道o相关临床症状:呼吸窘迫、COPD、三凹征23.三凹征（吸气性呼吸困难）24.二、体格二、体格检查触触诊o气管位置气管位置o胸廓胸廓动度度o触触觉语颤o胸壁胸壁压痛痛o皮下气皮下气肿25.二、体格检查叩诊o1.肺肺结构的病构的病变情况情况胸腔积液积气、肺组织实变 清音清音-正常肺正常肺 浊音或音或实音音-肺内含气量减少肺内含气量减少 鼓音鼓音-气胸气胸 过清音清音-肺肺张力减弱含气量增多力减弱含气量增多o 2.膈肌移位情况膈肌移位情况 正常正常值为35cm。26.二、体格二、体格检查听听诊l安静安静环境中境中进行行l肺尖部开始听肺尖部开始听诊l自上而下，上下和左右自上而下，上下和左右对比比l正常呼吸音正常呼吸音l异常呼吸音异常呼吸音l听听觉语音音l附加呼吸音附加呼吸音27.二、体格二、体格检查嗅嗅诊o呼出气体气味呼出气体气味o气道分泌物气味气道分泌物气味28.三、三、辅助助检查o动脉血气分析脉血气分析o床旁呼吸床旁呼吸监护仪或肺功能或肺功能测定定仪检查o脉搏血氧脉搏血氧测定定仪检查o呼吸末二氧化碳分析呼吸末二氧化碳分析o胸部胸部X线o纤支支镜检查29.女性女性40岁，哮喘持，哮喘持续状状态3天。天。pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 10330.31.32.33.34.第二节 呼吸系统常见疾病的监护o急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭o急性呼吸功能窘迫急性呼吸功能窘迫o肺炎肺炎o支气管哮喘支气管哮喘o肺栓塞肺栓塞o气胸气胸35.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭36.2023/2/1Presentation By ZhaoJie37概述概述o急性呼吸衰竭主要指急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常原来肺部正常，突，突发原因原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症合症（ARDS）为代表代表o慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭则是在是在原有肺部疾病原有肺部疾病(尤其是尤其是COPD)基基础上，合并呼吸系上，合并呼吸系统感染、气道感染、气道痉挛或并或并发气胸等气胸等,病情逐病情逐渐加重，呼吸功能急加重，呼吸功能急剧下失代下失代偿，出现严重缺氧,CO2潴留37.2023/2/1Presentation By ZhaoJie38分分类呼吸衰竭呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按按发病机制病机制按呼吸按呼吸环节中枢性中枢性 按按发生生过程程型型型型换气障碍气障碍 通气障碍通气障碍 38.2023/2/1Presentation By ZhaoJie39I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2 降低或正常。主降低或正常。主要要见于肺于肺换气障碍（通气气障碍（通气/血流比例失血流比例失调、弥散功能弥散功能损害和肺害和肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。II型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。系肺泡通气不足所致。39.2023/2/1Presentation By ZhaoJie40 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭40.定定义理解理解Acute respiratory failure,ARF原呼吸功能正常原呼吸功能正常PaO260mmHg或或SaO290%，伴或不伴，伴或不伴有有PaCO250mmHg称称为呼吸衰竭呼吸衰竭是患者的主要是患者的主要问题或并或并发症症41.病因病因l血管外肺水增多血管外肺水增多l通气异常通气异常l肺内通气异常肺内通气异常l肺外通气异常肺外通气异常42.l肺泡通气不足肺泡通气不足l通气通气/血流比例失血流比例失调l肺内分流。肺内分流。发病机制病机制43.病理生理及病理生理及临床表床表现l呼吸系呼吸系统l中枢神中枢神经系系统l心血管系心血管系统l肝肝脏组织l肾脏组织l消化系消化系统l营养状养状态l酸碱和酸碱和电解解质44.2023/2/145呼吸衰竭的呼吸衰竭的诊断主要根据病史，断主要根据病史，结合合临床表床表现和和动脉血气分析脉血气分析结果果进行。行。o保持呼吸道通保持呼吸道通畅o氧氧疗，迅速，迅速纠正缺正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留o纠正酸碱失衡和代正酸碱失衡和代谢紊乱紊乱o治治疗原原发病、消除病、消除诱因因o预防和治防和治疗并并发症症 o营养支持养支持诊断与治断与治疗45.2023/2/1Presentation By ZhaoJie46保持呼吸道通保持呼吸道通畅o1 1、排除气道内的分泌物、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。内反流物。o2 2、应用化痰用化痰药物物.化痰、祛痰、排痰、吸痰化痰、祛痰、排痰、吸痰o3 3、支气管、支气管扩张剂o4 4、消除气道非特异性炎症、消除气道非特异性炎症应用糖皮用糖皮质激素，呼吸激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用衰竭患者往往需静脉使用o5 5、建立人工气道，病情危重者，采用、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械械辅助通气。助通气。46.2023/2/1Presentation By ZhaoJie47合理氧合理氧疗o急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范接近正常范围o慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90%90%o不伴不伴CO2潴留的低氧血症可予潴留的低氧血症可予较高高浓度的吸度的吸氧氧(35%)。使。使PaO2提高到提高到60mmHg或或SaO2达达90%以上。以上。o伴伴CO2潴留的低氧血症潴留的低氧血症应予低予低浓度持度持续吸氧吸氧(35%)。控制。控制PaO2在在60mmHg或或SaO2于于90%或略高。或略高。47.护理理问题（1）低效性呼吸型）低效性呼吸型态（2）气体交）气体交换受受损（3）清理呼吸道低效）清理呼吸道低效（4）焦）焦虑（5）营养失养失调低于机体需要量低于机体需要量（6）家庭）家庭应对受受损（7）知）知识缺乏缺乏48.护理措施理措施（1）现场急救急救（2）体位）体位护理理（3）防止低氧血症和降低氧耗）防止低氧血症和降低氧耗（4）促）促进气道分泌排出气道分泌排出（5）一般）一般护理理（6）健康教育）健康教育49.急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合症合症（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）50.1967年由年由ashbaugh首先提出了首先提出了“发生于成人的生于成人的呼吸窘迫呼吸窘迫综合征来区合征来区别于于“婴儿呼吸窘迫儿呼吸窘迫综合征合征”。4年后由年后由petty等使用了等使用了“发生于成人的呼吸窘迫生于成人的呼吸窘迫综合征合征”ards中的中的“a”指指“adult”，ards诊断名断名词由此沿由此沿用下来。用下来。20世世纪80年代初，国内学者提出年代初，国内学者提出ards既可既可发生于成人，又可生于成人，又可发生于儿童，所以把生于儿童，所以把发生于成人的称生于成人的称为“成人型呼吸窘迫成人型呼吸窘迫综合征合征”，而有，而有别发生于儿童者，生于儿童者，但未被国但未被国际学学术界广泛接受。界广泛接受。1992年，美欧年，美欧ards联合合委委员会，提出急性肺会，提出急性肺损伤概念，概念，ali为ards前期，前期，ards为ali重度表重度表现，将，将ards中的中的“a”由由adult改改为acute，中文中文译名相名相应改改为“急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合症合症”，英文，英文缩写写维持不持不变 关于急性呼吸窘迫关于急性呼吸窘迫综合征名称合征名称变迁和确定迁和确定51.是由是由创伤、感染、休克、手、感染、休克、手术、误吸吸等引起的以等引起的以进行性呼吸窘迫、行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症固性低氧血症、肺、肺顺应性下性下降、肺广泛降、肺广泛严重渗出、肺水重渗出、肺水肿为特征的特征的临床床综合合征。征。ARDS是重症是重症监护室室最常最常见的呼吸衰竭的呼吸衰竭，是，是一种一种严重的并重的并发症，由于急性呼吸窘迫症，由于急性呼吸窘迫综合征和合征和原原发病之病之间相互影响，造成相互影响，造成恶性循性循环，因而，因而死亡死亡率极高，可达率极高，可达40%50%。急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征合征52.ARDS多由多由脓毒血症、毒血症、严重重创伤、重症坏死、重症坏死性胰腺炎、大量性胰腺炎、大量输库存血及存血及DIC等等间接因素所致。接因素所致。有有资料料显示，示，ards约1/3发生于生于脓毒症，毒症，1/3发生生于于严重重创伤，1/3发生于其他因素。生于其他因素。诱因是指在外因是指在外伤、烧伤、大手、大手术、严重感染、重感染、肠道道细菌移位、菌移位、失血后再灌注、大量失血后再灌注、大量输血等血等“第一次打第一次打击”后，后，机体机体对脓毒症、毒症、误吸等吸等“第二次打第二次打击”的反的反应发生异常，从而生异常，从而发生生ards、mods等后果，所等后果，所谓“二次打二次打击”设想的理想的理论。病因、病因、诱因因53.发病机制病机制炎性介炎性介质肺毛肺毛细血管内皮血管内皮细胞胞肺泡肺泡型型细胞破坏胞破坏肺泡肺泡-毛毛细血管弥散功能降低血管弥散功能降低54.病理生理病理生理55.l主要表主要表现为在原在原发病基病基础上的上的渐进性呼吸性呼吸频率率过快、呼快、呼 吸窘迫、紫吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；l双肺听双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性及湿性罗音；音；lx线胸片由双肺胸片由双肺纹理加重、磨玻璃理加重、磨玻璃样改改变、散在斑片状、散在斑片状 阴影至大片状高密度影，而无双肺阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外向外扩散的蝶翼状散的蝶翼状 阴影特征；阴影特征；l动脉血气分析脉血气分析pao2、paco2渐进下降，增加下降，增加fio2不能改不能改 善善pao2，可伴不同形式的酸碱失衡；，可伴不同形式的酸碱失衡；l病程晚期呼吸极度困病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。、昏迷甚至死亡。l有文献将典型有文献将典型临床床经过分分为损伤期、相期、相对稳定期、呼吸定期、呼吸 衰竭期、衰竭期、终末期共四期。末期共四期。临床表床表现56.l特特别是急性起病是急性起病l临床表床表现l实验室室检查结果果l胸部胸部X线片示双肺典型性渗出片示双肺典型性渗出l肺肺动脉嵌脉嵌压18 mmHg，或无左房，或无左房压升高升高诊断断57.治治疗1积极治极治疗原原发病病2氧治氧治疗3机械通气治机械通气治疗4液体管理和利尿液体管理和利尿5肾上腺皮激素上腺皮激素6、其他特殊治、其他特殊治疗58.最近研究最近研究结果表明在果表明在ali期即期即实施合理、有效的机械通气施合理、有效的机械通气较易易纠正低氧血症且正低氧血症且对改善改善ards预后有后有显著的著的积极意极意义。1、通气方式的、通气方式的选择：ali早期面罩正早期面罩正压通气，通气，ards气管插管正气管插管正压通气通气 2、通气模式的、通气模式的选择：呼气末正：呼气末正压（peep），高），高频正正压通气通气（hfppv）3、机械通气策略：、机械通气策略：压力目力目标型，气道平台低于型，气道平台低于30-35许可性高碳酸血症可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合，配合应用。用。反比通气反比通气加加强自主呼吸作用，促自主呼吸作用，促进人人机机协调。寻找找“最佳最佳peep（bestpeep）”强调动态呼吸呼吸监测，据以及，据以及时调整通气参数。整通气参数。机械通气机械通气59.知知识链接：接：ARDSARDS病人机械通气参数病人机械通气参数调节 低低V VT T容容许性性高高碳碳血血症症通通气气设置置V VT T5-8ml/kg5-8ml/kg，使使ARDSARDS的的PIPPIP低低于于404050cmH50cmH2 2O O，PaCOPaCO2 2不不超超过80-90mmHg80-90mmHg，可可改改善善血血流流动力力学学，减减少少肺肺损伤并并发症。症。呼呼气气末末正正压（PEEPPEEP）通通气气正正压呼呼吸吸和和呼呼气气末末正正压，使使支支气气管管肺肺泡泡处于于扩张状状态，增增加加了了功功能能残残气气量量，减减轻肺肺水水肿，改改善善气气体体的的弥弥散散功功能能，改改善善通通气气/血血流流比比值，降降低低分分流流。注注意意PEEPPEEP数数值调节，过高会高会产生呼吸机相关性的肺生呼吸机相关性的肺损伤和心和心输出量的急出量的急剧下降。下降。反反比比通通气气（IRVIRV）延延长吸吸气气时间，吸吸气气压力力的的维持持可可作作用用于于非非功功能能性性肺肺区区域域，改改善善气气体体交交换。吸吸气气时间延延长可可降降低低气气道道峰峰压，减少肺减少肺损伤发生。生。俯俯卧卧位位通通气气比比俯俯卧卧位位可可增增加加功功能能残残气气量量，使使血血流流和和通通气气重重新分布，改善通气新分布，改善通气/血流比，增加氧合。血流比，增加氧合。60.1严重重创伤者及者及时处理外理外伤及止痛、止血等；淹及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道溺者迅速清除呼吸道积液及液及污物；大手物；大手术后患者注意后患者注意引流管通引流管通畅等。等。2控制感染及控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通确感染部位，通过痰、血、尿等的痰、血、尿等的细菌培养，菌培养，检出致出致病菌，病菌，给予敏感抗菌素治予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，。未明确病原菌的情况下，可据病情可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主用抗菌素，抗菌素使用主张足量、足量、联合、静脉合、静脉给药，特殊情况可配合局部用，特殊情况可配合局部用药。原原发病治病治疗61.液体管理和利尿液体管理和利尿lards早期（早期（1-3天）宜天）宜补高渗晶体液高渗晶体液（如（如10%葡萄糖液，葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化化钠液），以避免蛋白漏出液），以避免蛋白漏出过多加重肺水多加重肺水肿。l病程病程3天以后可适量天以后可适量补充以充以白蛋白白蛋白为主高渗胶体液主高渗胶体液，以，以提高血提高血浆胶体渗透胶体渗透压，有利于肺，有利于肺间质、肺泡水、肺泡水肿液的吸液的吸收，减收，减轻肺水肺水肿。lards时体液宜体液宜处于于负平衡平衡，可通，可通过监测尿量、中心静尿量、中心静脉脉压、肺小、肺小动脉楔脉楔压等，指等，指导补液量，肺小液量，肺小动脉楔脉楔压（pawp）维持在持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。l每日入液量一般每日入液量一般应限制在限制在2500ml以内，必要以内，必要时可配合可配合速尿静脉滴入速尿静脉滴入利尿，利于肺水利尿，利于肺水肿的吸收的吸收。62.1、抗内毒素：近年研究、抗内毒素：近年研究结果提示果提示甘氨酸及中甘氨酸及中药连翘生生药煎液可破坏煎液可破坏内毒素内毒素，可作，可作为辅助治助治疗。2、抑制白、抑制白细胞活化：国内外研究胞活化：国内外研究证实已已酮可可碱可可碱（pentox-ifylline）具有）具有抑制中性粒抑制中性粒细胞活化的作用胞活化的作用。对ards有一定防治作用。有一定防治作用。3、清除氧自由基：国内研究、清除氧自由基：国内研究证实灯灯盏花注射花注射剂具有清除氧自由基和具有清除氧自由基和抑制其生成的作用抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基致的氧自由基损害，可配合防害，可配合防治治ards。4、抑制、抑制诱导型型一氧化氮合氧化氮合酶（inos）：近年）：近年发现氨基胍和中氨基胍和中药白芍白芍具有抑制具有抑制inos的作用的作用，而不影响血管内的，而不影响血管内的结构型一氧化氮合构型一氧化氮合酶（cnos）功能，从而抑制肺血管功能，从而抑制肺血管痉挛以及以及羟自由基造成的自由基造成的组织细胞坏死，具有一定胞坏死，具有一定的研究前景。的研究前景。5、sirs与与cars相关因子的抑制相关因子的抑制：由于：由于ards时机体机体sirs和和cars处于失于失衡状衡状态，晚近研究，晚近研究sirs占占优势者采用者采用il-2、4、10及炎症性及炎症性细胞因子胞因子单克隆克隆抗体等抑制炎症反抗体等抑制炎症反应措施，以抑制措施，以抑制sirs。当。当cars占占优势时采用采用r-干干扰素、素、il-12及及pge2合成抑制合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复，以提高机体免疫功能，恢复sirs/cars平衡。平衡。合理控制炎性反合理控制炎性反应全身炎性反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)代偿性抗炎症综合征(Compensatory antiinflammatory syndrome,CARS)63.阻止中性粒阻止中性粒细胞与胞与补体体结合合减少花生四减少花生四烯酸代酸代谢产物的物的产生生抑制血小板的聚集抑制血小板的聚集稳定溶定溶酶体膜体膜肾上腺皮上腺皮质激素使用激素使用64.肝素的肝素的应用用ards常有高凝状常有高凝状态，或并，或并发dic时，应配合肝素治配合肝素治疗，一般用量每天，一般用量每天50-100mg静滴，静滴，使用使用过程中程中应监测三管凝血三管凝血试验，使凝血，使凝血时间维持在持在10-20分分钟之之间，或凝血，或凝血酶原原时间，一般不超一般不超过正常正常值的的2倍。倍。营养支持养支持 ards患者患者处于高代于高代谢状状态，必，必须补充必要的充必要的热量，一般按每日每公斤体重量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。充。其他治其他治疗 有学者提出有学者提出为了减了减轻ards时心心脏前后前后负荷、改善微循荷、改善微循环、降低肺、降低肺动脉脉压，主，主张使用使用强心心剂与血管与血管扩张剂，采用多巴胺，采用多巴胺 多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情酌情酌情选用。用。65.知识链接：ARDS特殊治疗技术 1.体体外外/体体内内气气体体交交换技技术：主要包括体外膜氧合（ECMO）、体外CO2去除（ECCO2R）和血管内氧合（IVOX）三种技术，通过使用人工肺进行气体交换，使肺得到休息。主要用于严重ARDS患者。2.外外源源性性表表面面活活性性物物质治治疗：主要用于新生儿，效果较好。成人使用还有待研究。3.部部分分液液体体通通气气：通过气管导管向肺内注入全氟化碳，全氟化碳是一种低张力、高O2和CO2溶解性的液体，进入肺后促使肺泡复张，增加肺泡顺应性，通过液体促进气体交换。4.吸吸入入一一氧氧化化氮氮：NO系选择性肺血管扩张剂，使通气较好的肺区域血管扩张，局部血管阻力下降，产生肺血流重新分布，减少右向左分流，从而改善氧合。66.肺炎 pneumoniao肺炎是常见的肺实质急性炎症。o根据引起肺炎的原因，可分为感染性肺炎和肺感染性肺炎。o根据肺炎发生的时间不同，分为社区获得性肺炎(community acquired pneum-onia,CAP)、医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)和条件致病性肺炎。67.肺炎的分肺炎的分类根据引起肺炎的原因感染性非感染性肺炎：误吸入胃内容物、毒性或刺激性气体引起的肺炎细菌病毒真菌寄生虫其他微生物引起的肺炎根据肺炎发生的时间社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）条件致病性肺炎呼吸机相关性肺炎（ventilation-associated pneumonia,VAP）是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。68.oCAP是指在医院外患上的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，最常见的致病菌是肺炎链球菌，占肺炎的40%。69.oHAP又称医院内肺炎(nosocomial pneu-monia,NP)，是指患者入院时不存在也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。发生率为医院内感染的首位，致病菌受国家、地区、患者病情住院时间长短、基础疾病等因素影响而各异，死亡率可达50%。70.o呼吸机相关性肺炎(ventilation-associ-ated pneumonia,VAP)是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。71.HAP的危险因素o宿主相关因素老龄、意识障碍、COPD、休克、创伤、吸烟、营养不良等o治疗相关因素机械通气、意外拔管、重复插管、支气管镜检查、鼻胃管、抗生素治疗、胃液pH升高、上腹手术、胸部手术、仰卧位等o感染控制因素洗手不严格环境污染、消毒灭菌不严格、接触污染物品等72.出出现肺通气肺通气/血流比例失血流比例失调和肺内分流，影响通气和和肺内分流，影响通气和换气气 病理生理病理生理误吸入含病原体的口咽部分泌物吸入含病原体的口咽部分泌物吸入由感染患者咳嗽、吸入由感染患者咳嗽、喷嚏或嚏或说话时释放出的病原体放出的病原体吸入被吸入被污染的湿化水染的湿化水病原体从体内其他感染部位病原体从体内其他感染部位经血流血流传播到肺播到肺肺泡定植，引起炎症和免疫反肺泡定植，引起炎症和免疫反应，抗原抗体反，抗原抗体反应和微生和微生物物释放的内毒素放的内毒素损伤支气管黏膜和肺泡，支气管黏膜和肺泡，肺毛肺毛细血管通透性增加，肺血管通透性增加，肺间质和肺泡内渗出，和肺泡内渗出，73.诊断断o病史、临床症状和体征o胸部X线片检查o痰涂片检查、痰培养和药敏试验o血常规检查、血培养和动脉血气分析74.治治疗原原则o抗生素抗感染o给氧预防和纠正低氧血症，发生急性呼吸衰竭时进行机械通气支持改善通气，尤其是双侧肺独立机械通气可分别控制两侧肺的气体流速、容量和压力，改善通气/血流比例失调情况，促进通气和氧和o保持体液平衡，防止脱水75.治治疗原原则o深呼吸锻炼、胸背扣拍、振荡排痰和体位引流等促进排痰，保持气道通畅o营养支持，增强机体抵抗力o解痉、平喘维持气道通畅，改善通气o防止并发症发生76.（1）气体交换受损：与肺泡低通气、通气/血流比例失调 和肺内分流有关。（2）清理呼吸道低效：与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关 （3）焦虑：与濒死感和心理、社会完整性改变有关。（4）知识缺乏：与职业、信息沟通障碍有关。护理诊断77.l促进氧合和通气l促进气道分泌物排出l保持气道通畅l防止感染传播l为患者提供舒适和情感支持l防止并发症等护理措施78.支气管哮喘（支气管哮喘（asthma）嗜酸性粒嗜酸性粒细胞、肥大胞、肥大细胞、胞、T淋巴淋巴细胞、中胞、中性粒性粒细胞等多种胞等多种细胞反胞反应为主的主的气道慢性炎气道慢性炎症症和和气道高反气道高反应性性疾病疾病 表表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，不同程度的可逆性气道阻塞症状，引起反复引起反复发作性作性呼气性呼吸困呼气性呼吸困难、胸、胸闷、气、气急或咳嗽急或咳嗽等症状，可自行等症状，可自行缓解或治解或治疗后后缓解解 男女患病率大致相同，男女患病率大致相同，约20%的患者有家的患者有家族史族史。79.病因病因o宿主的过敏体质o环境中的过敏原、致敏剂、空气污染、呼吸道感染等80.l过敏原：如花粉、霉菌孢子、尘蹒、动物毛屑、粉尘等 l感染：病毒、细菌、或霉菌的呼吸道感染引起呼吸道发炎 而诱发过敏反应l气温的变化：尤其是气温降低时l药物：交感神经阻断剂、阿斯匹灵、食用色素l情绪l运动：某些病人可因运动而诱发气喘，尤其是较激烈的运 动，或是在在干泠环境下所从事的运动。l其他：如油漆、香水、香烟、空气污染、月经周期的变化、胃食道逆流等都有诱发气喘的可能。诱发气喘气喘发作的因素作的因素 81.1.免疫学机制免疫学机制：外源性哮喘，I型变态反应，为变应原导致有特异性体质的人体浆细胞产生致敏的抗体IgE，人体再接触变应原后，经速发型哮喘反应引起哮喘发作。2.气道炎症气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，这种炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。3.气道高反气道高反应性性（AHR）：是哮喘发生、发展的另一个重要因素，目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。4.神神经机制机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节，哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经功能亢进有关。发病机制病机制82.哮喘病因和哮喘病因和发病机制病机制 环境因素（激境因素（激发因子）因子）遗传 气道炎症气道炎症 气道高反气道高反应性性 症状性哮喘症状性哮喘发作作83.病理改病理改变为气道平滑肌气道平滑肌痉挛，气道黏膜水，气道黏膜水肿，粘液，粘液分泌增加，气道壁嗜酸性分泌增加，气道壁嗜酸性细胞和淋巴胞和淋巴细胞浸胞浸润，气道，气道上皮上皮损伤和脱屑引起不同程度的气道阻塞。和脱屑引起不同程度的气道阻塞。造成通气不均匀，血液持造成通气不均匀，血液持续流向某些低通气区域流向某些低通气区域导致了通气致了通气/灌比例失灌比例失调，引起低氧血症。，引起低氧血症。哮喘哮喘发作早期，患者通作早期，患者通过肺部非阻塞区域的肺部非阻塞区域的过度度通气来代通气来代偿，导致致PaCO2 下降。下降。发作加重，更广泛的气道狭窄和肌肉疲作加重，更广泛的气道狭窄和肌肉疲劳，过度度通气的能力受到通气的能力受到损害，低氧血症加重，害，低氧血症加重，PaCO2 开始升开始升高，高，导致呼吸性酸中毒。致呼吸性酸中毒。病理生理病理生理84.临床表床表现o典型三典型三联症状：症状：喘息、气促、咳嗽。o此外有出汗、心动过速、呼吸辅助肌参与呼吸、发绀等。双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音o重症哮喘患者表重症哮喘患者表现：呼吸肌严重疲劳，呈矛盾呼吸，出现奇脉，不能说话或仅能说字，呼吸音减弱或消失，可出现静默胸，血压下降，大汗淋漓，严重脱水，意识障碍85.辅助助检查o血气分析：早起由于呼吸增快过度通气，出现呼吸性碱中毒。后期患者疲乏，出现低氧血症和高碳酸血症o胸部X线检查：早起两肺透光度增加，呈过度充气状态o肺功能检查：FEV1、PEFM、MMEF降低o嗜酸性细胞计数：增多o痰液检查：色微黄o血清总IgE改变86.诊断断o诊断标准，至少具备以下一项试验阳性：基础FEV1或PEF80%正常值，吸入2激动剂都增加15%以上PEF变异率20%以上支气管激发试验（或运动激发试验）阳性87.外源性哮喘内源性哮喘家族过敏史多见少见发病年龄童年或青少年成人发病季节春、秋季好发常年发作先驱症状鼻、眼痒，打喷嚏咳嗽多见发病速度较快逐渐起病发病频率间歇经常痰嗜酸性粒细胞多中性粒细胞多一般情况较好较差88.临床特点轻度中度重度危重气短步行，上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸说话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态焦虑/尚安静时有焦虑/烦躁常有焦虑/烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓三凹征常无可有常有胸腹反常运动PaO2正常6060PaCO245SaO29591959089.治治疗原原则o避免和消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除诱因o药物松弛支气管平滑肌，抑制变态反应和支气管高反应性o氧治疗o气管插管机械通气90.护理理诊断断o气体交换受损 与肺泡低通气，通气/血流比例失调和肺内分流有关o清理呼吸道低效 与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关o低效性呼吸型态 与肌疲劳、紧张焦虑等有关o焦虑 与濒死感和心理、社会完整性改变有关o知识缺乏：缺乏疾病防治的相关知识91.护理措施理措施o促进氧合和通气：体位护理，防治氧合降低和促进气道分泌物排出等o健康教育：是支气管哮喘预防的重要措施，可降低哮喘发作频率，稳定病情，防治肺功恶化。92.健康教育健康教育o解释哮喘的病因和病理生理；o早期识别气流阻塞症状恶化的征象o理解发作后的治疗情况；o指导患者按时服药；o避开引发哮喘的因素；o避免肺部感染，增强体质；o识别肺部感染的症状和体征93.准备深呼气深吸气屏气雾化化吸吸入入四四步步骤94.肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism95.概述o肺栓塞是指来自于静脉系统内或右心的栓子进入肺动脉及其分支，阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床症状。o栓子分血栓性和非血栓性栓子，以血栓性栓子常见96.o血栓性栓子主要来自于大腿深静脉，特别是髂静脉、股静脉和腿弯部的静脉o非血栓性栓子为脱离的肿瘤细胞、骨折或创伤时的骨组织和脂肪滴、分娩时的羊水、静脉输入时的异物颗粒和气泡等97.病因病因o各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高，以右心腔血栓最多见，是我国肺栓塞的最常见原因o长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等o肿瘤细胞脱落，长骨骨折致脂肪栓塞，妊娠和分娩导致的羊水栓塞和静脉血栓形成，静脉输入时的异物颗粒和气泡，寄生虫等98.病理生理o栓塞区域肺组织血栓相关炎性介质释放及血流量减少所致肺泡表面活性物质分泌减少，出现肺萎陷、肺不张和肺出血等，肺内分流不断加重，导致低氧血症。肺血管机械性堵塞和缺氧导致肺动脉高压，右心室后负荷增加，可出现右心衰，直至出现低血压和休克99.临床表现o常见症状：呼吸困难、胸痛和咳嗽最常见。应注意肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡o常见体征：呼吸增快，肺部啰音或哮鸣音，心动过速等oABGs检查：低氧血症和低碳酸血症oX线片检查：肺动脉高压，右心扩大，肺部血流量减少100.101.治疗o吸氧，止痛，纠正休克和心力衰竭，舒张支气管等对症措施o特异性方法：抗凝、溶栓、手术102.护理诊断o气体交换受损 与肺栓塞导致肺通气/血流比降低和肺泡萎陷有关o心排血量降低 与肺动脉高压，右心衰，左心前负荷降低有关o焦虑 与呼吸困难、缺氧等生命威胁和心理社会完整性改变有关o疼痛 与内脏、肌肉缺血有关o出血的危险 与溶栓和抗凝有关o知识缺乏：缺乏疾病相关知识103.肺栓塞的一般肺栓塞的一般护理理o使患者安静，患者安静，绝对卧床卧床2-3周o吸氧吸氧促促进通气和氧合通气和氧合,胸痛重者可给止痛剂o监测呼吸、心率、血呼吸、心率、血压o定期复定期复查心心电图及及动脉血气脉血气等变化。o保持大便通保持大便通畅，勿排便用力o观察用察用药反反应104.肺栓塞抗凝、溶栓肺栓塞抗凝、溶栓护理理p抗凝、溶栓治疗期间监测出血情况：有无明显的或隐蔽性的出血；监测凝血功能；o确保抗凝药物准确输入体内；o抗凝过度对抗性药物治疗；o注意药物的拮抗作用和协同作用；o避免有创性操作，尤其是溶栓治疗期间；注射、动静脉穿刺后应按压穿刺部位足够时间，防止出血105.气胸气胸q胸膜腔由胸膜壁胸膜腔由胸膜壁层和和脏层构成，是不含构成，是不含空气的空气的密密闭的潜在性腔隙。的潜在性腔隙。q任何原因使胸膜破任何原因使胸膜破损，气体气体进入胸膜腔，称入胸膜腔，称为气胸气胸。106.定定 义原因原因 胸膜破胸膜破损空气空气 胸膜腔胸膜腔 集聚并集聚并压缩肺肺 气胸形成气胸形成 107.病理生理o气体胸膜腔，胸腔内压力，压迫肺，肺不张，引起肺泡低通气或未通气。出现低氧血症和急性呼吸衰竭o胸腔内压力，引起纵膈摆动，大血管受压，心排血量。o肺泡破裂后，气体进入肺间质，引起纵隔气肿、气胸、皮下气肿、心包积气、填塞、气腹。108.（二）（二）发病机制病机制肺肺组织异常异常气气道道内内压力力过高高脏层胸胸膜膜破破裂裂空气空气进入胸腔入胸腔压迫心迫心脏纵隔移位隔移位109.110临床分型：床分型：1、根据病因不同：、根据病因不同：原原发性性自自发性气胸：性气胸：继发性性自自发性气胸性气胸2、根据、根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内胸膜破裂情况及胸腔内压力力变化化闭合型（合型（单纯性）气胸性）气胸开放型（交通性）气胸开放型（交通性）气胸张力型（高力型（高压性）气胸性）气胸110.自自发性气胸性气胸肺泡和肺大泡破裂，气体肺泡和肺大泡破裂，气体进入胸腔入胸腔原原发性气胸：肺部无明性气胸：肺部无明显病病变胸膜下肺大泡破裂胸膜下肺大泡破裂继发性气胸：性气胸：在肺部疾病基在肺部疾病基础上上发生的气