水、钠代谢紊乱-课件.ppt

体液和水、钠体液和水、钠平衡调节平衡调节BODY FLUIDS AND REGULATIVE BALANCES OF WATER AND SODIUM精选体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成 （一）体液（一）体液人人体体新新陈陈代代谢谢是是在在体体液液中中进进行行的的。体体液液由由水水、电电解解质质、低低分分子子有有机机化化合合物物和和蛋蛋白白质质等等组组成成，在在细细胞胞内内外外构构成成机机体体的的内内环环境境。机机体体体体液液容容量量、各各种种离离子子浓浓度度、渗渗透透压压和和酸酸碱碱度度的的相相对对恒恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。定，保证了组织细胞的正常生理活动。精选体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成 （二）体液的含量和分布（二）体液的含量和分布 1.体液总量生理性变化的特点体液总量生理性变化的特点机机体体体体液液总总量量以以占占体体重重(BW)的的百百分分比比计计算算，新新生生儿儿高高达达75%80%；成成年年男男性性为为60%，女女性性50%60%；老老年年人人约约为为45%52%。极极度度肥肥胖胖者者该该百百分分比比明显降低，低达明显降低，低达40%。精选（1）婴婴幼幼儿儿体体液液总总量量大大、细细胞胞外外液液明明显显较较多多、体内外水交换率高体内外水交换率高;（2）老年人老年人体液总量少，细胞内液减少明显；体液总量少，细胞内液减少明显；（3）脂肪是疏水物质，脂肪是疏水物质，肥胖者肥胖者体液含量较少。体液含量较少。婴婴幼幼儿儿、老老年年人人和和肥肥胖胖者者若若丧丧失失体体液液，容容易发生脱水易发生脱水体体液液分分细细胞胞内内液液(intracellular fluid,3040%BW)和和 细细 胞胞 外外 液液(extracellular fluid,20%BW)两两部部分分，后后者者又又主主要要分分为为细细胞胞间间液液(interstitial fluid,15%BW)和和血血浆浆(plasma 5%BW)，还还包包括括少少量量穿穿细细胞胞液液(transcellular fluid,12%BW)。各各部部体体液液量量的的生生理理性性变变化具有一定特点。化具有一定特点。（二）体液的含量和分布（二）体液的含量和分布 体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成2.体液的分布及其含量的生理性变化体液的分布及其含量的生理性变化精选（三）体液电解质组成、含量和特点（三）体液电解质组成、含量和特点1.体液电解质组成和含量体液电解质组成和含量体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成 体体液液电电解解质质一一般般以以离离子子形形式式存存在在，主主要要有有Na、K、Cl等等无无机机离离子子、有有机机酸酸根根和和蛋蛋白白质负离子等。质负离子等。精选（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电电解解质质分分布布的的差差异异：ICF和和ECF的的主主要要阳阳离离子和阴离子种类不同。子和阴离子种类不同。（3）ECF 电电解解质质总总量量较较ICF 多多，但但ECF 与与ICF 的的渗透压基本一致渗透压基本一致。（4）血血浆浆和和细细胞胞间间液液的的电电解解质质种种类类、含含量量雷雷同同，但但血血浆浆蛋蛋白白质质含含量量很很高高(68g%)，细细胞胞间间液液蛋蛋白白质质仅仅0.050.35g%。（三）体液电解质组成、含量和特点（三）体液电解质组成、含量和特点体液、体液的含量、分布和组成体液、体液的含量、分布和组成2.各部分体液电解质组成和含量的特点各部分体液电解质组成和含量的特点精选（一）正常水的交换平衡（一）正常水的交换平衡1.体内、外水的交换平衡体内、外水的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡水水是是机机体体含含量量最最多多、最最重重要要的的生生命命物物质质。人人不不补补充充水水的的摄摄入入，一一周周左左右右就就有有生生命命危危险险。正正常常机机体体水水的的摄取和排出见表。摄取和排出见表。精选表表.成年人每日水的出入量（成年人每日水的出入量（mlml）来来 源源 排排 出出 饮饮 食食 2200 不感蒸发不感蒸发 850 （呼吸（呼吸 350，皮肤，皮肤500）粪便粪便 150代谢水代谢水 300 肾排废物肾排废物 500650 肾调节性排水肾调节性排水 1000共计共计 2500 2500注：注：机体的水日生理需要量为机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排多，正常情况下，摄多排多，摄少排少摄少排少最低排水量（必需水量）精选 Na和和K对对细细胞胞内内外外的的渗渗透透压压起起最最重重要要的的作作用用。ECF 中中Na浓浓度度高高低低所所产产生生的的渗渗透透压压变变动动，是是决决定定细细胞胞内内外外水水流流向向的的最最重重要要的的因因素素。正正常常细细胞胞内内Na浓浓度度很很低低，病病理理条条件件下下一一旦旦细细胞胞内内Na浓浓度度增增高高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。（一）正常水的交换平衡（一）正常水的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.各细胞内、外水的交换各细胞内、外水的交换 细细胞胞外外液液Na浓浓度度正正常常时时水水过过多多或或过过少少（等等渗渗性性），细细胞胞外外液液Na浓浓度度过过高高或或过过低低引引起起高高钠钠血血症症或或低低钠钠血血症症（高高渗渗或或低低渗渗性性），水水在在细细胞胞内内、外外液液间间的的流流动和对体液总量及细胞容积的影响见图动和对体液总量及细胞容积的影响见图精选（二）正常钠的交换平衡（二）正常钠的交换平衡1.体内钠的含量、分布体内钠的含量、分布正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡 体钠含量：体钠含量：60 mEq/kg BW，60公斤体重者总量约为公斤体重者总量约为6080g；分布：分布：体钠的体钠的45%在细胞外液；在细胞外液；10%在细胞内液；在细胞内液；45%在骨骼在骨骼。血清血清钠浓度为钠浓度为130150 mmol/L。精选人人以以摄摄入入食食盐盐补补充充钠钠，0.5g/d 已已足足够够。但但通通常常人人们们每每日日摄摄入入NaCl 约约515克克（以以少少于于10克克为宜）。为宜）。（二）（二）正常钠的交换平衡正常钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡正常水、钠的交换平衡2.机体钠的摄入与排出平衡机体钠的摄入与排出平衡钠钠对对维维持持渗渗透透压压、ECF与与血血容容量量、酸酸碱碱平平衡衡和和维维持持膜膜静静息息电电位位与与兴兴奋奋性性组组织织的的动动作作电电位位有重要作用。有重要作用。钠钠主主要要由由肾肾脏脏排排出出，具具有有“多多吃吃多多排排，少少吃吃少少排排，不不吃吃不不排排”的的特特点点，日日排排出出量量一一般般为为100140 mmol；各各种种肠肠道道消消化化液液富富含含NaHCO3，钠钠随随粪粪便便排排出出不不足足10mg。汗汗液液含含NaCl约约0.20.5g%，是是低低渗溶液。渗溶液。精选（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制口口渴渴和和ADH是是两两类类水水调调节节的的生生理理性性机机制制。口口渴渴调调节节水水的的摄入，摄入，ADH调控肾脏水的排出。调控肾脏水的排出。1.1.口渴口渴 渴渴感感中中枢枢(thirst center)位位于于下下丘丘脑脑(hypothalamus)其其中中或或附附近近 存存 在在 渗渗 透透 压压 感感 受受 器器(osmoreceptors)。引引起起渴渴感感的的刺刺激是多方面的。激是多方面的。精选渴感发生的一般原因和机制渴感发生的一般原因和机制1.渗渗透透性性机机制制：ECF 晶晶体体渗渗透透压压增增高，当失水高，当失水0.5%以上即明显口渴。以上即明显口渴。2.非非渗渗透透性性机机制制：血血容容量量降降低低能能引引起起口口渴渴。无无论论有有无无血血浆浆晶晶体体渗渗透透压压减减少少，血血容容量量降降低低，如如失失血血，口口渴渴是是先先发症状发症状。3.第第三三类类机机制制：指指肾肾素素-血血管管紧紧张张素素机机制制，引引起起非非渗渗透透性性渴渴感感发发生生。对对正正常常渴渴感感发发生生不不起起作作用用，见见于于慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭和和充充血血性性心心力力衰衰竭竭，故故被被认认为是预备性机制为是预备性机制(backup system)(backup system)4.口口咽咽部部干干燥燥引引起起的的口口渴渴：如如长长时时间间演演讲讲，用用口口呼呼吸吸如如吸吸烟烟，慢慢性性呼呼吸吸系统患者或急性呼吸综合征。系统患者或急性呼吸综合征。精选（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制2.ADH 抗抗利利尿尿激激素素（ADH）是是贮贮存存于于垂垂体体后后叶叶血血管管周周围围神神经经末末梢梢的的八八肽肽，。作作用用于于肾肾远远曲曲小小管管和和集集合合管管上上皮皮细细胞胞，使使对对水水的的通通透透性性增增加加，促促进进肾肾对对水水的的重重吸吸收收。ADH称称为为血血管管升升压压素（素（vasopressin,VP）。）。精选 1.渗渗透透性性机机制制：渗渗透透压压感感受受器器在在视视上上核核和和颈颈内内动动脉脉附附近近，感感受受器器的的阈阈值值为为280 mOsm/kgH2O，ECF渗渗透透压压变变动动12%即即可可影影响响ADH的的释释放放。血血浆浆晶晶体体渗渗透透压压增增高，高，ADH释放增加释放增加。ADHADH的分泌调节的分泌调节 2.非非渗渗透透性性机机制制：急急性性血血容容量量(降降低低1015%)和和血血压压(降降低低510%)的的变变动动，通通过过左左心心房房与与胸胸腔腔大大静静脉脉处处的的容容量量感感受受器器，以以及及颈颈动动脉脉窦窦与与主主动动脉脉弓弓的的压压力力感感受受器器，影影响响ADH释释放放。血血容容量量明明显显降降低低时时，尽尽管管可可能能有有晶晶体体渗渗透透压压降降低低的情况，的情况，ADH 分泌仍增多分泌仍增多。4.其其他他因因素素：各各种种应应激激性性刺刺激激如如恶恶心心(nausea)、精精神神、紧紧张张、剧剧痛痛，药药物物环环磷磷酰酰胺胺，能能促促进进ADH分泌和作用。分泌和作用。3.第第三三类类机机制制：指指肾肾素素-血血管管紧紧张张素素机机制制，当当AGT II血血浆浆水水平平增增高高，可可引引起起非非渗渗透透性性ADH分分泌泌增增加。加。精选（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制肾肾脏脏是是钠钠的的主主要要调调节节器器官官。当当循循环环血血量量降降低低，肾肾就就保保留留钠钠；血血容容量量增增高高，肾肾就就分分泌泌钠钠。肾肾分分泌泌或或保保留留钠钠是是在在交交感感神神经经系系统统、肾肾素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮系系统统(RAAS)和和心心房房利利钠多肽钠多肽(ANP)的协同下完成的。的协同下完成的。精选（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制1.交感神经系统交感神经系统血血容容量量降降低低，交交感感兴兴奋奋，使使肾肾小小球球滤滤过过率率(GFR)减减低低，减减少少钠钠的的滤滤过；过；交感兴奋也增加肾素的分泌交感兴奋也增加肾素的分泌。2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制 血血容容量量或或血血压压降降低低，GFR降降低低和和肾肾小小管管内内钠钠浓浓度度的的变变化化，刺刺激激RAA系系统统激激活活，通通过过醛醛固固酮酮作作用用于于肾肾皮皮质质集集合合管管使使钠钠的的重重吸吸收收及及钾钾的的分泌排出增加。分泌排出增加。精选（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制水、钠平衡的调节机制3.ANP的分泌释放的分泌释放1.交感神经系统交感神经系统2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制心心房房牵牵张张或或过过度度充充盈盈，心心房房肌肌释释放放ANP增增加加，使使近近曲曲小小管管重重吸吸收收钠钠减减少少，同同时时可可有有其其他他未未明明机机制制，增增加钠的排出。加钠的排出。精选体液平衡紊乱的分类体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学乱的病理生理学 精选（二）（二）渗透压平衡紊乱渗透压平衡紊乱（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常体液平衡紊乱的基本分类体液平衡紊乱的基本分类精选（二）（二）渗透压平衡紊乱渗透压平衡紊乱（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱指指ECF渗透压无明显变化渗透压无明显变化，但，但ECF 容量减少或过多容量减少或过多主主要要由由血血清清Na浓浓度度的的异异常常降降低低或或增增高高引引起起，可可明明显显影影响响细细胞胞内内液液量量。血血清清Na浓浓度度变变化化是是血血浆浆中中水水和和(或或)Na含含量量变变化化，两两者变化不成比例的结果。者变化不成比例的结果。体液平衡紊乱的基本分类体液平衡紊乱的基本分类渗渗透透压压平平衡衡紊紊乱乱可可分分为为低低钠钠血血症症和和高高钠钠血血症症。两两者者按按血血容容量量降降低、增高或正常又各分为三类低、增高或正常又各分为三类。精选表表.水、钠平衡紊乱的基本分类水、钠平衡紊乱的基本分类 渗透压渗透压ECF容量容量正常正常(280310)降低降低(280)低钠血症低钠血症增高增高(310)高钠血症高钠血症容量不足容量不足（低容量性）（低容量性）低容量血症低容量血症等渗性脱水等渗性脱水低容量性低容量性低钠血症低钠血症消耗性低钠血症消耗性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水低容量性低容量性高钠血症高钠血症高渗性脱水高渗性脱水容量过多容量过多（高容量性）（高容量性）等渗性等渗性容量过多容量过多全身性水肿全身性水肿高容量性高容量性低钠血症低钠血症水中毒水中毒高容量性高容量性高钠血症高钠血症盐中毒（少见）盐中毒（少见）容量正常容量正常（等容量性）（等容量性）正常人正常人正常人正常人等容量性等容量性低钠血症低钠血症SIADH等容量性等容量性高钠血症高钠血症（少见）（少见）注注 渗透压单位为渗透压单位为:mOsm/kg H2O精选体液组成的异常指体液组成的异常指ECF 中钠以中钠以外离子浓度的改变外离子浓度的改变，并不影响血并不影响血浆渗透压浆渗透压，但，但可明显引起与该离可明显引起与该离子有关的子有关的器官系统功能的变化器官系统功能的变化，或或对对酸碱平衡酸碱平衡及及细胞代谢产生影细胞代谢产生影响响，如，如钾或镁代谢障碍等钾或镁代谢障碍等。（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常体液平衡紊乱的基本分类体液平衡紊乱的基本分类精选一、低容量性水、钠平衡紊乱一、低容量性水、钠平衡紊乱脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水精选低低 渗渗 性性 脱脱 水水 又又 称称 低低 容容 量量 性性 低低 钠钠 血血 症症(hypovolemic hyponatremia)。主主要要特特点点为为机机体体存存在在水水和和钠钠的的丢丢失失，但但失失钠钠多多于于失失水水，使使血血清清钠钠浓浓度度 130 mmol/L，血血浆浆渗渗透透压压 280 mOsm/kgH2O。一、脱水一、脱水（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（1）肾肾外外性性原原因因：见见于于大大量量消消化化道道失失液液（呕呕吐吐、腹腹泻泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。（2）肾肾性性原原因因：各各种种利利尿尿药药引引起起大大量量利利尿尿，糖糖尿尿病病，慢慢性性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。氏病等。引引起起本本症症的的基基本本条条件件：失失液液后后血血容容量量降降低低，肾肾脏脏滤滤过过降降低低和和/或或重重吸吸收收水水增增加加；大大量量喝喝水水或或只只补补充充葡葡萄萄糖糖溶溶液液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。精选低渗性脱水发生原因和机制示意图低渗性脱水发生原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠治疗上只补水未注意补钠肾性原因肾性原因经肾失钠或过度利尿经肾失钠或过度利尿肾外原因肾外原因丢失等渗或低渗性体液丢失等渗或低渗性体液 血容量减少后肾脏水排出减少血容量减少后肾脏水排出减少低渗性低渗性低渗性低渗性脱水脱水脱水脱水精选3对机体的影响对机体的影响（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制一、脱水一、脱水（2）临临床床表表现现：易易出出现现休休克克，并并有有相相应应的的各各种种表表现现。出出现现脱脱水水外外貌貌。其其他他表表现现特特点点如如：轻轻症症者者无无明明显显尿尿量量减减少少(ADH)，也也无无口口渴渴，血血容容量量降降低低时时尿尿量量减减少少，有有口口渴渴；病病因因与与经经肾肾失失钠钠增增多多的的患患者者，尿尿钠钠量量较较高高(20 mmol/L)，其其它它原原因因引引起起者者尿尿钠钠量量降降低低(10 mmol/L)；重重症症患患者者因因休休克克、酸酸中中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。（1）各各部部分分体体液液变变化化特特点点：ECF 明明显显减减少少，其其中中以以组组织织间液减少最显著；间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。增多，有发生细胞水肿倾向。精选低渗性脱水时体液的分布变化低渗性脱水时体液的分布变化细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液血血 浆浆正常水平正常水平A：机机体体失失液液，并并引引起起低低渗渗性性脱脱水水；B：ECF低低渗渗，水水向向细细胞胞内内转移；转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加A（低渗）（低渗）BC精选失水失钠仅补水失水失钠仅补水失钠失水细胞外液细胞外液渗透压渗透压 早期早期ADH 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 尿比重偏低尿比重偏低低钠血症低钠血症低钠综合征低钠综合征细胞外液细胞外液 组织间液组织间液血容量血容量脱水外貌脱水外貌休克休克ARFAld肾小管重吸收肾小管重吸收Na（根据病因有例外）（根据病因有例外）后后期期ADH 少尿少尿水水入入细细胞胞尿尿Na 早期尿量不减少，早期尿量不减少，低渗性脱水时机体的变化和表现低渗性脱水时机体的变化和表现精选一、脱水一、脱水（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制高高 渗渗 性性 脱脱 水水 又又 称称 低低 容容 量量 性性 高高 钠钠 血血 症症(hypovolemic hypernatremia)。主主要要特特点点为为机机体体存存在在水水和和钠钠的的丢丢失失，但但失失水水多多于于失失钠钠，使使血血清清钠钠浓浓度度150 mmol/L，血血浆浆渗渗透透压压 310 mOsm/kgH2O。（1）单单纯纯失失水水：过过度度通通气气或或发发热热（肺肺或或皮皮肤肤不不感感蒸蒸发发水水分分增多）、甲亢、尿崩症。增多）、甲亢、尿崩症。（2）丧丧失失低低渗渗体体液液：大大量量出出汗汗，呕呕吐吐，慢慢性性腹腹泻泻排排出出大大量量低渗性水样便，反复渗透性利尿。低渗性水样便，反复渗透性利尿。引引起起本本症症的的基基本本条条件件：大大量量丢丢失失低低渗渗体体液液使使血血浆浆渗渗透透压压增增高高，引引起起渴渴感感，充充分分喝喝水水时时使使血血浆浆渗渗透透压压无无明明显显增增高高，也也可可无无明明显显脱脱水水。存存在在 水水源源断断绝绝；患患者者不不能能或或不不会会饮饮水水；患者的渴感丧失，患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。可发生低容量性高钠血症。精选高渗性脱水发生原因和机制示意图高渗性脱水发生原因和机制示意图渴感丧失渴感丧失水源断绝、不能或不会饮水水源断绝、不能或不会饮水单纯失水单纯失水（经肺、皮肤、肾）（经肺、皮肤、肾）丧失低渗液丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）（经消化道、出汗、渗透性利尿）高渗性高渗性高渗性高渗性脱水脱水脱水脱水精选3对机体的影响对机体的影响1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制一、脱水一、脱水（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)（2）临临床床表表现现：高高渗渗性性脱脱水水轻轻度度者者（体体液液减减少少5%）血血浆浆高高渗渗使使ADH分分泌泌增增多多，醛醛固固酮酮可可正正常常，尿尿钠钠浓浓度度偏偏高高。中中度度脱脱水水（体体液液减减少少5%10%），血血容容量量和和肾肾血血流流量量明明显显降降低低，醛醛固固酮酮分分泌泌增增加加，尿尿钠钠浓浓度度减减低低。重重度度脱脱水水（体体液液减减少少10%）除除循循环环功功能能和和肾肾功功能能障障碍碍外外，出出现现严严重重程程度度不不同同的的中中枢枢神神经经系系统统症症状状，并并引引起起脑脑静静脉脉破破裂裂出出血血及及蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血。汗汗腺腺分分泌泌减减少少使使散散热热功功能能降低，可导致降低，可导致“脱水热脱水热”。（1）代代偿偿性性反反应应及及意意义义：除除渴渴感感障障碍碍外外均均有有明明显显口口渴渴。ADH分分泌泌增增多多，尿尿少少、尿尿比比重重高高。ICF水水分分向向ECF细细胞胞外外转转移移，ICF明明显显减减少少，细细胞胞发发生生萎萎缩缩；ECF 程程度度较较轻轻。充充分分代代偿偿使使脱脱水水早早期血容量不易降低，故不容易发生休克期血容量不易降低，故不容易发生休克。精选高渗性脱水时体液的分布变化高渗性脱水时体液的分布变化A：机机体体失失液液，并并引引起起高高渗渗性性脱脱水水；B：ICF相相对对低低渗渗，水水向向组组织织间间液液方方向向转转移移；C：当当血血液液浓浓缩缩，血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压增增高高，组组织液回流也增加织液回流也增加正常水平正常水平血血 浆浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液CBA（高渗）（高渗）精选细胞内液细胞内液高渗性脱水时机体的变化和表现失水失水失钠失钠ECF渗透压渗透压 早期早期ADH 水水出出细细胞胞无明显减少早期早期ECF血容量血容量无明显减少Ald 可正常可正常尿尿Na正常正常/偏高偏高尿少尿少，尿比重，尿比重 脱脱水水热热汗汗腺腺分分泌泌障障碍碍口口渴渴粘粘膜膜干干燥燥脑脑细细胞胞脱脱水水颅颅内内出出血血严重脱水严重脱水血容量血容量明显减少Ald 尿尿Na循环衰竭循环衰竭休克休克高高Na精选一、脱水一、脱水（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(isotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制等等渗渗性性脱脱水水又又称称低低容容量量血血症症(hypovolemia)。主主要要特特点点为为机机体体水水和和钠钠的的丢丢失失呈呈等等比比例例，或或失失液液后后经经机机体体调调节节，使使血血清清钠钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致浓度和血浆渗透压与正常值相一致。常常见见病病因因是是呕呕吐吐、腹腹泻泻，大大量量丢丢失失接接近近等等渗渗的的消消化化液液；大大量胸、腹水形成量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失血浆、血液丢失等。等。3对机体的影响对机体的影响急急性性大大量量丢丢失失等等渗渗体体液液，主主要要使使细细胞胞外外液液和和血血容容量量减减少少，易易发发生生循循环环衰衰竭竭，尿尿量量减减少少，明明显显口口渴渴，有有脱脱水水貌貌。慢慢性性者者可可影影响响细细胞胞内内液液容容量量。血血管管收收缩缩，散散热热降降低低，可可使使体体温温升升高高。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。精选二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症(normovolemic hyponatremia)1概念概念2病因病因指指由由于于持持续续性性分分泌泌ADH所所引引起起的的正正常常容容量量或或接接近近正正常常容容量量的的低低钠钠血血症症。由由各各种种原原因因引引起起的的ADH分分泌泌异异常常增增多多综综合合征征（syndrome of inappropriate secretion of ADH）是是发发生生等等容容性性低低钠钠血血症症的的主主要要原原因因。此此时时，ADH的的分分泌泌不不受受渗渗透透压压和和ECF容量的调节容量的调节，呈持续分泌状态。，呈持续分泌状态。（1）恶性肿瘤：）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。支气管肺癌、胰腺癌等。（2）中枢神经系统性疾病：）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。脑脓肿、颅脑创伤等。（3）肺部疾病：）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。肺脓肿、肺结核、肺炎等。精选3机制机制4对机体的影响对机体的影响持持续续性性分分泌泌ADH，使使机机体体发发生生水水潴潴留留，血血容容量量增增大大，醛醛固固酮酮分分泌泌减减少少，血血钠钠降降低低，尿尿钠钠量量增增高高（30 mmol/L）。低低钠钠血血症症限限制制正正常常情情况况下下ADH的的分分泌泌，所所以以，SIADH时时实实际际上上是是“以以牺牺牲牲血血浆浆渗渗透透压压而而防防止止ECF的的过过度度增增多多”，在在病病理理条条件下建立一种新的稳定状态。件下建立一种新的稳定状态。SIADH患患者者水水摄摄入入常常多多于于排排出出，但但发发病病较较缓缓慢慢，故故体体液液增增高高总总量量通通过过水水分分布布平平衡衡，使使ICF增增加加2/3，组组织织间间液液增增加加1/4，血血浆浆仅仅增增加加1/12，因因此此被被定定名名为为“等等容容性性”低低钠钠血血症症。如如果果病病情严重，或情严重，或水摄入过多水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症可发展为高容量性低钠血症。（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症(normovolemic hyponatremia)二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒精选 ADH分泌过多分泌过多：包括包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌和其它引起下丘脑分泌ADH增增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。氯磺丙脲等药物的作用。急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或或严重严重心力衰竭或肝硬变心力衰竭或肝硬变。严重低渗性脱水补液不当严重低渗性脱水补液不当。摄入水过多：摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和机制的主要原因和机制.1概念概念2病因和发病机制病因和发病机制二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒（二）水中毒（二）水中毒(Water intoxication)水水中中毒毒又又称称为为高高容容量量性性低低钠钠血血症症(Hypervolemic hyponatremia)。其其定定义义为为：当当水水的的摄摄入入过过多多，超超过过神神经经 内内分分泌泌系系统统调调节节和和肾肾脏脏的的排排水水能能力力时时，使使大大量量水水分分在在体体内内潴潴留留，导导致致细细胞胞内内、外外液液容容量量扩扩大大，并出现包括并出现包括低钠血症低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。精选急性重度水中毒急性重度水中毒（血钠（血钠 120 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 250 mOsm/kgH2O）主要引起）主要引起脑神经细胞水肿脑神经细胞水肿和和颅内压增高颅内压增高，对，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肺水肿肿或或心力衰竭心力衰竭。二、等容量性低钠血症和水中毒二、等容量性低钠血症和水中毒（二）水中毒（二）水中毒(Water intoxication)水水中中毒毒有有慢慢性性和和急急性性之之分分。轻轻度度和和慢慢性性水水中中毒毒的的症症状状也也不不明明显显。可可有有软软弱弱无无力力、头头痛痛、嗜嗜睡睡、恶恶心心、呕呕吐吐和和肌肌肉肉挛挛痛痛，有时有唾液、泪液过多等。有时有唾液、泪液过多等。3对机体的影响对机体的影响精选高高容容量量性性高高钠钠血血症症又又称称盐盐中中毒毒，临临床床偶偶见见。如如对对于于心心跳跳、呼呼吸吸停停止止病病人人抢抢救救过过程程中中，补补液液并并大大量量使使用用NaHCO3以以纠正酸中毒时，可能发生本症。纠正酸中毒时，可能发生本症。三、其他类型的水、钠平衡紊乱三、其他类型的水、钠平衡紊乱（一）高容量性高钠血症（一）高容量性高钠血症(Hypervolemic hypernatremia)原原发发性性高高钠钠血血症症又又称称慢慢性性高高钠钠血血症症或或等等容容量量性性高高钠钠血血症症(Normovolemic hypernatremia)，临临床床也也偶偶见见。某某些些有有中中枢枢神神经经系系统统受受损损病病史史的的患患者者，因因下下丘丘脑脑损损伤伤引引起起渗渗透透压压感感受受器器阈阈值值升升高高，渗渗透透压压调调定定点点（osmostat）上上移移，渴渴感感和和ADH分分泌泌状状态态发发生生明明显显改改变变，较较正正常常人人进进食食较较多多钠钠也也不不会会产产生生渴渴感感和和引引起起ADH分分泌泌，使使适适应应性性地地引引起起高高钠钠血血症症。同同时时细细胞胞也也会会相相应应合合成成一一些些电电解解质质，达达到到细细胞胞内内、外外液液的的水水、电电解解质质的的新新的平衡的平衡。（二）原发性高钠血症（二）原发性高钠血症(Primary hypernatremia)精选颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。导致低容量性低钠血症。CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。（三三）脑脑 性性 耗耗 盐盐 综综 合合 征征 Cerebral salt-wasting syndrome)三、其他类型的水、钠平衡紊乱三、其他类型的水、钠平衡紊乱精选中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生（三）（三）中枢性尿崩症中枢性尿崩症三、其他类型的水、钠平衡紊乱三、其他类型的水、钠平衡紊乱精选四、四、SIADH和CSWS区别 虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。精选四、四、SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血血ANP、BNP和和EDLS浓度浓度上升正常血血ADH浓度浓度正常升高血容量血容量下降上升盐平衡盐平衡负不定脱水征脱水征有无体重体重下降上升或正常肺毛细血管楔状压肺毛细血管楔状压（PCWP）下降（8mmHg）上升或正常中心静脉压（中心静脉压（CVP）下降(6mmHg)上升或正常直立性低血压直立性低血压有可有可无精选四、四、SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血球容积血球容积增加降低或无变化血浆渗透压血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐肌酐上升正常血浆蛋白血浆蛋白增高正常尿钠尿钠明显增高增高血钾血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸血尿酸正常降低尿量尿量显著增多减少或正常补液试验补液试验（输等渗盐水）（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验限水试验（液体量（液体量700-1000ml/日）日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少精选2 各各种种类类型型的的体体液液丧丧失失须须及及时时补补液液。原原则则为为：注注意意纠纠正正血血浆浆的的渗渗透透压压，选选用用合合适适渗渗透透压压的的溶溶液液；补补液液时时应应根根据据已已丢丢失失的的和和可可能能再再丢丢失失的的液液体体量量，以以及及每每天天水水的的生生理理需需要要量量，计计算算补补液液的的总总量量，分分次次补补够够体体液液。补补液液速速度度视视体体液液丧丧失失的的严严重重性性、发发病病缓缓急急、有有无无其其他他并并发发症症（如如肾肾功功能能障障碍碍）等等确确定定。补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。四、水、钠平衡紊乱的防治原则四、水、钠平衡紊乱的防治原则1发发生生水水钠钠平平衡衡紊紊乱乱有有两两种种可可能能：病病因因直直接接引引起起或或某某些些疾疾病病影影响响水水钠钠平平衡衡调调节节机机制制出出现现的的伴伴随随性性病病理理变变化化。无无论论何何种种情情况下，都应况下，都应积极治原发病积极治原发病。4对对于于水水中中毒毒，轻轻症症者者暂暂停停给给水水待待症症状状自自行行恢恢复复；重重症症急急性性患患者者须须加加强强利利尿尿，减减轻轻脑脑水水肿肿；注注意意电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡；可可适适当用当用3%5%高渗氯化钠溶液高渗氯化钠溶液静滴纠正低渗状态。静滴纠正低渗状态。3严严重重患患者者应应根根据据对对患患者者最最具具威威胁胁的的临临床床病病理理变变化化抓抓紧紧救救治治，如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。精选四、水、钠平衡紊乱的防治原则四、水、钠平衡紊乱的防治原则补钠:一般在Na+125 mmol/L 时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正。血钠提升速度：24h内 8-10 mmol/L根据血钠 计算男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+(mmol/L)体重(kg)0.6应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)0.035应补生理盐水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)3.888应补3氯化钠=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)1.1666应 补 5 氯 化 钠(ml)=142-病 人 血 Na+（mmol/L）体 重(kg)0.7精选四、水、钠平衡紊乱的防治原则四、水、钠平衡紊乱的防治原则女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol)=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)0.5 应 补 氯 化 钠 总 量（g）=142-病 人 血 Na+（mmol/L）体 重(kg)0.03 应补生理盐水(ml)=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)3.311 应 补 3%氯 化 钠（ml）=142-病 人 血 Na+（mmol/L）体 重(kg)0.993 应 补 5 氯 化 钠（ml）=142-病 人 血 Na+（mmol/L）体 重(kg)0.596注：上述式中142为正常血Na+值，以mmol/L计。按公式求得的结果，一般可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案精选四、水、钠平衡紊乱的防治原则