第1章--细胞和组织的适应、损伤与修复课件.ppt

第二章第二章细胞和组织的适应、损伤与修复细胞和组织的适应、损伤与修复 萎缩萎缩 肥大肥大致损伤因素轻致损伤因素轻 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 增生增生 化生化生致损伤因素较强致损伤因素较强 细胞和组织可逆性损伤细胞和组织可逆性损伤（变性）（变性）致损伤因素强致损伤因素强 细胞和组织不可逆性损伤细胞和组织不可逆性损伤（细胞的死亡）（细胞的死亡）正常细胞正常细胞适应适应可逆性损伤可逆性损伤（变性）（变性）不可逆性损伤不可逆性损伤（细胞的死亡）（细胞的死亡）外界持续性刺激外界持续性刺激（病因）（病因）细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的原因1 1、缺氧：最常见最重要、缺氧：最常见最重要2 2、生物因素：细菌、病毒、真菌等。、生物因素：细菌、病毒、真菌等。3 3、物理因素、物理因素:机械性、高低温、电流、气机械性、高低温、电流、气压压4 4、化学因素：全身性、局部性、器官。、化学因素：全身性、局部性、器官。5 5、免疫因素、免疫因素6 6、遗传因素：遗传相关性疾病很多。、遗传因素：遗传相关性疾病很多。7 7、其他、其他适应（适应（adaptation）：是是指指细细胞胞和和组组织织在在多多种种轻轻度度有有害害因因素素作作用用下下，通通过过调调整整自自身身功功能能代代谢谢和和形形态态结结构构，以以适适应应内内环环境境变变化化的过程。的过程。适应在形态上表现为适应在形态上表现为萎缩萎缩、肥大、增生、化生等。肥大、增生、化生等。第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应一、一、萎萎 缩缩 萎缩（萎缩（atrphyatrphy）：是指发育正常的器官、组织和）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。实质细胞体积的缩小。1.1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数 量的减少。量的减少。2.2.类型：类型：（1 1）生理性萎缩生理性萎缩:老年子宫的萎缩老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早岁以前发病者，称早老性痴呆；老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。岁以后发病者称老年性痴呆。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。第一阶段（第一阶段（13年）年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（第二阶段（210年）年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（第三阶段（812年）年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。（2）病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩-脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾盂积水 肾萎缩肾萎缩废用性萎缩废用性萎缩-长期卧床长期卧床 肌肉萎缩肌肉萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩神经性萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 3.3.病变：病变：大大体体观观：器器官官均均匀匀缩缩小小，重重量量减减轻轻,色色泽泽变变深深褐褐色色。镜镜下下：细细胞胞体体积积变变小小，细细胞胞内内常常见见脂脂褐褐素素颗颗粒粒，以心肌细胞常见。以心肌细胞常见。4.4.结局：结局：（1 1）轻度萎缩）轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常（2 2）持续性萎缩）持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡脑萎缩脑萎缩脑萎缩脑萎缩 -老年性痴呆老年性痴呆老年性痴呆老年性痴呆 胰岛萎缩胰岛萎缩胰岛萎缩胰岛萎缩 -糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 二、肥肥 大大（hypertrophy）是指细胞、组织和器官体积的增大。1.类型（1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心脏向心性肥大心肌肥大心肌肥大（2 2）内分泌性肥大：妊娠）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大子宫肥大 2.2.作用作用 使使肥肥大大的的组组织织、器器官官、功功能能增增强强，具具有有代偿意义代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 三、三、增增 生生 增生（增生（hyperplasiahyperplasia）：是指实质细胞数目的增多）：是指实质细胞数目的增多,可可引起组织器官体积增大。引起组织器官体积增大。1.1.类型：类型：（1 1）生理性增生：如青春期乳腺。）生理性增生：如青春期乳腺。（2 2）病理性增生）病理性增生 1 1）代偿性增生代偿性增生 2 2）内分泌性增生内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺甲状腺功能亢进引起的甲状腺 滤泡上皮增生滤泡上皮增生 3 3）再生性增生再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生肝细胞破坏后肝细胞增生 局部、结节性肿瘤性病变局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性弥漫性非肿瘤性病变病变n子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。期而发生的生理性变化。2.2.作用：作用：增增强强细细胞胞的的功功能能，有有代代偿偿意意义。义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。过度增生可逐渐发展为肿瘤。四、四、化化 生生（metaplasia）：化生是指一种已分化化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。质的分化成熟组织的过程。1.1.类型：根据化生好发类型：根据化生好发的组织可分为：的组织可分为：（1 1）鳞状上皮化生：鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞柱状上皮化生为复层鳞状上皮状上皮 （2 2）肠上皮化生）肠上皮化生（3 3）结缔组织化生：）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。软骨、脂肪。2.2.对机体的影响：对机体的影响：有利方面：增强局有利方面：增强局部的抵抗能力。部的抵抗能力。有害方面：可发展为有害方面：可发展为 恶性肿瘤。恶性肿瘤。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 n食道的胃上皮化生：食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮复时形成胃的柱状上皮 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞的死亡等）。变变 性性 变变性性（degenerationdegeneration）是是指指细细胞胞或或细细胞胞间间质质出出现现 一一些些异异常常物质或正常物质数量显著增多。物质或正常物质数量显著增多。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性等。1 1细细胞胞和和组组织织在在刺刺激激因因子子或或环环境境改改变变时时产产生生适适应应或或损损伤伤。损损伤伤程程度度取取决决于于损损伤伤因因子子的的性性质质、强强度度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2 2五五大大类类损损伤伤因因子子：缺缺氧氧、物物理理、化化学学、生生物物、免疫、遗传性缺陷、营养失衡等免疫、遗传性缺陷、营养失衡等3细细胞胞损损伤伤包包括括可可复复性性（可可逆逆性性）及及不不可可复复性性（不不可可逆逆性性）两两类类。按按形形态态变变化化，前前者者表表现现为为萎萎缩缩和和变变性性，后后者者为为坏坏死死。多多数数情情况况下下，坏坏死死由由萎萎缩、变性发展而来。缩、变性发展而来。蓄积物与常见变性类型n 蓄积物 常见变性类型 水 细胞水肿 三酰甘油 脂肪变性 蛋白质 玻璃样变性可逆性损伤的常见类型可逆性损伤的常见类型细胞水肿（细胞水肿（cellularswelling）或水变性（或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变性（脂肪变性（fattychange或或steatosis）玻璃样变性（或透明变性玻璃样变性（或透明变性hyalinedegeneration）粘液样变粘液样变性性（mucoiddegeneration）淀粉样变淀粉样变性性（amyloidosis）病理性色素沉着（病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可可逆逆性性损损伤伤 细胞水肿细胞水肿 细胞水肿（细胞水肿（cellular swellingcellular swelling）：即细胞内水分增多。）：即细胞内水分增多。1.1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.2.发病机制：发病机制：（1 1）细胞膜受损）细胞膜受损 通透性增高。通透性增高。（2 2）线粒体受损）线粒体受损 ATPATP生成减少生成减少 膜膜NaNa+_+_ K K+泵功能障碍泵功能障碍 细胞内钠水增多。细胞内钠水增多。3.3.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 细胞水肿的发展过程：正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性4.4.影响和结局：影响和结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性 n 脂肪变性（脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）：是）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。沉积。n好发部位：肝、心、肾好发部位：肝、心、肾n1.1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。2、发生机制：以肝细胞脂肪变性为例脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞。进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用储存脂肪分解大部分以脂肪酸的形式入肝超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力。脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒肝细胞受损影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成脂肪在肝细胞内蓄积。2.2.病理变化：病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。黄色，有油腻感。肝肝体体积积增增大大，表表面面光光滑滑，呈呈淡淡黄黄色色 肝脂肪变肝脂肪变 镜镜下下观观，细细胞胞体体积积变变大大，脆脆浆浆内内出出现现大大小小不不同同的的空空泡泡（脂脂肪肪在在制制片片中中被被有有机机溶溶剂剂溶溶解解），苏苏丹丹IIIIII染染色色呈呈桔桔红色，细胞核被挤到一边。红色，细胞核被挤到一边。大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄 肝脂肪变心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3.3.临床意义：临床意义：（1 1）轻轻度度脂脂变变时时：原原因因消消除除，病病变变细细胞胞可可恢恢复复正常；正常；（2 2）重度脂变时：器官功能降低，如：重度脂变时：器官功能降低，如：肝肝细细胞胞脂脂肪肪变变性性 黄黄疸疸、肝肝功功能能障障碍碍 肝硬化；肝硬化；心心肌肌细细胞胞脂脂肪肪变变性性 心心肌肌收收缩缩力力下下降降 心心力衰竭。力衰竭。玻璃样变玻璃样变 玻璃样变（玻璃样变（hyaline degenerationhyaline degeneration）：）：是指是指细胞内或间质中出现细胞内或间质中出现HEHE染色为均质染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。样变，或称透明变。类型类型细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变细动脉持续痉挛细动脉持续痉挛内膜通透性增高内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质血浆蛋白渗出、凝固基底膜样物质 1.1.血血管管壁壁玻玻璃璃样样变变性性：全全身身多多处处细细动动脉脉壁壁出出现现玻玻璃璃样样物物质质沉沉积积，血血管管壁壁增增厚厚变变硬硬，管管腔腔狭狭窄窄，多多见见于于高血压病。高血压病。肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 脾小动脉管壁玻璃样变脾小动脉管壁玻璃样变脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。下有大量均质、红染、无结构的物质。2 2.结结缔缔组组织织玻玻璃璃样样变变性性：病病变变处处灰灰白白色色，半半透透明明，质质韧韧，无无弹弹性性。镜镜下下见见胶胶原原纤纤维维增增粗粗、融融合合，纤纤维维细细胞胞明明显显减减少少。多多见见于于瘢瘢痕痕组组织织、动动脉脉粥粥样样硬硬化的纤维斑块。化的纤维斑块。纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。维细胞数量减少。3 3.细细胞胞内内玻玻璃璃样样变变性性：各各种种原原因因引引起起细细胞胞内内异异常常蛋蛋白白质质蓄蓄积积，形形成成均均质质、红红染染的的圆圆形形物物质质。如如病病毒毒性性肝肝炎炎，肝肝细细胞胞内内出出现现圆圆形形、红红染染的的玻玻璃璃样样物物质质（嗜嗜酸酸性性小小体体）。肾肾病病时时肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞质质内内出出现玻璃样小体。现玻璃样小体。肝细胞内玻璃样变肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）小体）粘液样变性粘液样变性 粘液样变性（粘液样变性（mucoid degenerationmucoid degeneration）：是指组织间质）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。淀粉样变定义：定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）。镜下：镜下：淡红色均质状物（淡红色均质状物（HE染色染色）显示淀粉样呈色反应：显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色肝淀粉样变肝淀粉样变病理性色素沉着病理性色素沉着有色物质（色素）在细胞内外的有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。含铁血黄素含铁血黄素脂褐素脂褐素黑色素黑色素定义：定义：类型类型病理性色素沉着常见类型病理性色素沉着常见类型黑色素黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞黑色素细胞胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒黑褐色细颗粒肾上腺皮质功能肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤；黑痣、黑色素瘤脂褐素脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血含铁血黄素黄素含铁血黄素含铁血黄素 病理性钙化病理性钙化 (pathologic calcification)(pathologic calcification)定定义义：骨骨、牙牙之之外外的的组组织织中中有有固固态态钙钙盐沉积称为病理性钙化。盐沉积称为病理性钙化。类型类型营养不良性钙化营养不良性钙化 钙磷代谢正常钙磷代谢正常转移性钙化转移性钙化 全身钙磷代谢失调全身钙磷代谢失调 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵图示死亡钙化的虫卵 细胞死亡细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。细胞死亡表现为：坏死、凋亡。坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。1.特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2.病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。（一）坏死的基本病变核固缩核固缩(pyknosis)(pyknosis)核染色变深，体积缩小核染色变深，体积缩小核碎裂核碎裂(karyo-rrhexis)(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中片散在胞浆中核溶解核溶解(karyolysis)DNA(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失降解，核淡染、消失细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的变化间质间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化：胶原纤维肿胀、崩解、液化 基质解聚基质解聚细胞浆：细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状红染、结构崩解呈颗粒状凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死液化性坏死纤维素样坏死纤维素样坏死坏疽坏疽 （二）坏死的类型干酪样坏死干酪样坏死 脂肪坏死脂肪坏死 溶解性坏死溶解性坏死干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽一一凝固性坏死（凝固性坏死（coagcllation necrosis）（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。（2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚 肾凝固性梗死（大体）肾凝固性梗死（大体）图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶 肾凝固性梗死（镜下）肾凝固性梗死（镜下）干干 酪样坏死酪样坏死 （caseous necrosiscaseous necrosis）定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。称干酪样坏死。镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 干酪样坏死干酪样坏死 图示红染颗粒状无结构物质图示红染颗粒状无结构物质二二 液化性坏死（液化性坏死（liguefaction necrosis）n （1 1）特点：坏死组织因水解酶的分特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死脑软化液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解 三三 纤维素样坏死（纤维素样坏死（fibrinoid fibrinoid nerosisnerosis）镜镜下下观观：结结缔缔组组织织及及小小血血管管壁壁内内坏坏死死组组织织呈呈细细丝丝、颗颗粒粒状状或或块块状状无无结结构构的的物物质质，呈强嗜酸性，状如纤维素。呈强嗜酸性，状如纤维素。部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形部位：结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。式。见于：急进性高血压及某些变态反应性疾见于：急进性高血压及某些变态反应性疾病，病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎体性肾小球肾炎等四四 坏坏 疽（疽（gangrene）（1 1）特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。特征：较大范围的组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。皱缩、黑色、分界清楚。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 n糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导致糖尿病患神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁者足或下肢组织破坏的一种病变。威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担者及其家庭、社会造成严重影响和负担n美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致；n英国：469例糖尿病人,追踪4年,10.2%发生足溃疡;1077例糖尿病人横断面调查,7.4%有足溃疡；n芬兰：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/万,非糖尿病3.4/万；女性糖尿病23.9/万,非糖尿病1.7/万；n综合多个国家的情况，国外糖尿病85%的截肢起源于足溃疡,截肢率是非糖尿病的25倍（5/万-180/万），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。糖尿病足预防糖尿病足预防 每天洗脚每天洗脚,温水（温水（40）,温性肥皂清洗温性肥皂清洗,5分钟分钟;干毛巾擦干干毛巾擦干,尤其尤其是趾间；是趾间；干皮肤涂润肤霜干皮肤涂润肤霜,避免在趾间避免在趾间;不不宜用爽身粉；宜用爽身粉；洗脚后仔细检查有无皮肤病洗脚后仔细检查有无皮肤病变变;及时就诊；及时就诊；不要自行处理或修剪病变不要自行处理或修剪病变处；处；不要赤足走路；不要赤足走路；不要用热水袋或电不要用热水袋或电热毯等热源温暖足部热毯等热源温暖足部;可用厚毛巾袜；可用厚毛巾袜；每每日做小腿和足部运动；日做小腿和足部运动；每年专科检查脚部每年专科检查脚部一次一次,包括感觉和血管搏动包括感觉和血管搏动 湿湿性性坏坏疽疽：好好发发于于与与外外界界相相通通的的内内脏脏（肠肠、肺肺、子子宫宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。含水分较多，为湿性坏疽。气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。坏疽类型的比较 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽好发部位好发部位 四肢四肢 与外界相通的与外界相通的 深达肌肉的创口深达肌肉的创口 内脏及四肢内脏及四肢原因原因 动脉阻塞动脉阻塞 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 静脉回流通畅静脉回流通畅 合并厌氧菌感染合并厌氧菌感染病变病变 局部干燥、皱黑局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状局部蜂窝状 与正常组织界清与正常组织界清 恶臭、界不清恶臭、界不清 大量气体、捻发感大量气体、捻发感中毒症状中毒症状 中毒症状轻中毒症状轻 中毒症状重中毒症状重 中毒症状重中毒症状重坏死类型坏死类型 凝固性凝固性 凝固性凝固性+液化性液化性 凝固性凝固性+液化性液化性坏死结局：坏死结局：（1 1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2 2）分分离离排排除除：坏坏死死灶灶较较大大，难难以以吸吸收收，形形成成糜糜烂烂、溃溃疡疡、空洞、窦道、瘘管空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。（3 3）机化机化或或包裹包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为栓、脓液、异物等的过程，称为机化机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹.(4)(4)钙化钙化皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（称为溃疡（ulcer）。）。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道（窦道（sinustract）。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为膜表面的通道样缺损称为瘘管（瘘管（fistula）。瘘管坏死物液化后经相应的自然管道排出坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为所留下的空腔称为空洞（空洞（cavity）。空洞凋亡凋亡n是活体内单个细胞或小团细胞的是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。起急性炎症反应。n也称为也称为程序性细胞死亡程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点凋亡细胞的特点n光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。缩浓染的核碎片。n电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。凋亡小体。坏死与凋亡的区别 坏死 凋亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性 细胞体积 增大、细胞肿胀 减小、固缩固缩性坏死核染色质 散在的小聚集，呈絮状 积聚在核膜下，呈半月状细胞器 肿胀，尤以内质网明显崩解 仍保持完整，未崩解 溶酶体 破坏，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片 1 残屑被巨噬细胞吞噬 （凋亡小体），被邻近细胞 1 或巨噬细胞吞噬 炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较 第第三三节节 损伤的修复损伤的修复 修修复复（repairrepair）：损损伤伤造造成成机机体体部部分分细细胞胞和和组组织织丧丧失失后后，机机体体对对所所形形成成缺缺损损进进行行修修补补恢恢复复的过程，称为修复。的过程，称为修复。形式形式再生再生纤维性修复纤维性修复由周围同种细胞增生修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补由肉芽组织填补 一一 再再 生生 再生（再生（regenerationregeneration）：是指由同种细胞分裂增生）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.1.生生理理性性再再生生：也也称称为为完完全全性性再再生生。是是指指生生理理过过程程中中老老化化、消消耗耗的的细细胞胞由由同同种种细细胞胞分分裂裂增增生生补补充充，如如表表皮皮角角化化层层经经常常脱脱落落，由由表表皮皮基基底底细细胞胞增增生生、分分化化，予予以以补补充。充。2.2.病病理理性性再再生生：也也称称不不完完全全再再生生。是是指指病病理理状状态态下下，组组织织细细胞胞损损伤伤后后发发生生的的再再生生，一一般般由由纤纤维维组组织织增增生生代替。代替。各种细胞的再生能力：各种细胞的再生能力：（1 1）不稳定细胞（不稳定细胞（labile cellslabile cells）再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2 2）稳定细胞（稳定细胞（stable cellsstable cells）损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3 3）永久性细胞（永久性细胞（permanent cellspermanent cells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程常见组织的再生过程 1.1.上皮组织的再生上皮组织的再生 皮皮肤肤、粘粘膜膜的的上上皮皮损损伤伤后后，由由创创缘缘或或基基底底部部残残存存的的基基底底细细胞胞分分裂裂增增生生，向向缺缺损损中中心心覆覆盖盖；腺腺上上皮皮的的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。上皮组织的再生（二）腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生2 2.血管的再生血管的再生血管内皮损伤处血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条以生芽的方式形成实心的细胞条 索索-血流的冲击血流的冲击-形成新生毛细血管形成新生毛细血管-互相吻合互相吻合形成毛细血管血管网。形成毛细血管血管网。大血管的断裂大血管的断裂-手术吻合手术吻合-断裂处通过结缔组织连断裂处通过结缔组织连接接-修复修复 3.纤维组织的再生纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 -胶原纤维胶原纤维-纤维细胞。纤维细胞。纤维组织的再生原始原始间叶间叶细胞细胞 纤维纤维母细母细胞胞分泌前胶原蛋白，分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成在细胞周围形成胶原纤维，细胞胶原纤维，细胞逐渐成熟逐渐成熟纤维细纤维细胞胞4.4.神经组织的再生神经组织的再生 神经细胞损伤后神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。是存活的神经细胞完全再生。若断离两端相差远若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织再生的轴突与增生结缔组织混杂混杂-形成创伤性神经瘤。形成创伤性神经瘤。肝的再生（一）网架完整网架完整沿支架生长沿支架生长结构功能正常结构功能正常坏死坏死肝部分切除：肝部分切除：肝细胞分裂增生肝细胞分裂增生改建改建新肝小叶新肝小叶 肝的再生（二）网架不完整（塌陷破坏）网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维胶原纤维分隔分隔假小叶假小叶 二 纤维性修复纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。过程。（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue）由由大大量量的的新新生生的的毛毛细细血血管管和和成成纤纤维维细细胞胞构构成成的的幼幼稚稚结结缔缔组组织织，伴伴有有各各种种炎炎症症，如如巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞及及淋淋巴巴细细胞胞浸浸润。润。大大体体观观：鲜鲜红红色色、颗颗粒粒状状、柔柔软软湿湿润润，似鲜嫩的肉芽。似鲜嫩的肉芽。n如何识别不良的肉芽组织？n生长不良的肉芽组织，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有脓性分泌物，触之不易出血。不健康的肉芽组织生长缓慢，影响愈合，必须清除后才能长出新鲜的肉芽组织，才有利于组织的修复。由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成 肉芽组织肉芽组织1.1.抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2 2.机机化化或或包包裹裹坏坏死死组组织织、血血凝凝块块、血血 栓及异物。栓及异物。3.3.填补创伤的缺口。填补创伤的缺口。肉芽组织作用：肉芽组织作用：（二二）瘢痕组织形成瘢痕组织形成：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成成纤纤维维细细胞胞-转转化化为为纤纤维维细细胞胞-产产生生胶胶原纤维原纤维-瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细维束呈均质红染状，纤维细胞少胞少瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响瘢痕收缩瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩肤表面并向周围不规则的扩延，称为延，称为瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)。维持组织器官的完整性维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响瘢痕过多，可引起器官变形瘢痕过多，可引起器官变形n如果胶原形成不足或承受力大而如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕