医学专题一水电解质紊乱-血气分析ppt.ppt

水、电解质代谢紊乱血气(xuq)分析第一页，共一百零四页。1、体液(ty)的容量和分布 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机(yuj)化合物以及蛋白质等组成。第二页，共一百零四页。成人(chng rn)体液总量占体重的60%第三页，共一百零四页。影响(yngxing)体液容量的因素1、年龄(ninlng)体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520细胞间液40252015血浆5555第四页，共一百零四页。影响(yngxing)体液容量的因素2 胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加而减少(jinsho)脂肪 10%30%肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐受性。第五页，共一百零四页。水的生理功能和平衡(pnghng)1.生理功能促进(cjn)物资代谢调节体温润滑作用结合水第六页，共一百零四页。2.水平衡正常人每人(mi rn)水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水 10001500食物水 700代谢水 300尿液 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便 1500合计 2000250020002500第七页，共一百零四页。电解质的分布(fnb)、功能和钠平衡电解质：以离子状态(zhungti)溶于体液中的各种无机盐或有机物。第八页，共一百零四页。体液(ty)的电解质分布细胞内液ICF（mmol/L）组织间液ECF（mmol/L）血浆（mmol/L）Na+10145141K+16044.1CI-3115103HCO3-83027HPO42-7011第九页，共一百零四页。电解质分布(fnb)第十页，共一百零四页。1.各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。2.细胞(xbo)内外液渗透压基本相等。第十一页，共一百零四页。电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡(pnghng)维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动第十二页，共一百零四页。体液(ty)的渗透压第十三页，共一百零四页。血浆(xujing)总的渗透压：指血浆(xujing)中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280310mmol/L第十四页，共一百零四页。血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞(xbo)内外水的平衡。第十五页，共一百零四页。钠平衡(pnghng)第十六页，共一百零四页。调节(tioji)方式第十七页，共一百零四页。细调节(tioji)抗利尿激素(j s)（ADH）醛固酮（ADS）心房钠尿肽（ANP）第十八页，共一百零四页。抗利尿激素（ADH）作用(zuyng)：远曲小管和集合管对水的重吸收增加第十九页，共一百零四页。醛固酮（ADS）作用(zuyng)：保钠、保水、排氢、排钾1.肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加2.CI-和水的重吸收增加3.通过Na+K+和Na+H+交换(jiohun)而促进K+、H+排出。第二十页，共一百零四页。第二十一页，共一百零四页。心房(xnfng)钠尿肽（ANP）1.强大的利尿利钠作用2.拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用3.减轻失水或失血后血浆ADH水平增高(znggo)的程度第二十二页，共一百零四页。水、钠代谢(dixi)紊乱第二十三页，共一百零四页。水钠代谢(dixi)紊乱的类型第二十四页，共一百零四页。一、体液容量减少(jinsho)脱水 体液容量减少(jinsho)（2%）低渗性高渗性等渗性第二十五页，共一百零四页。（一）低渗性脱水(tu shu)1.概念失钠失水血清钠130mmol/L血浆渗透压失钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞(xbo)外液、细胞(xbo)内液均减少，尤其是细胞(xbo)内液第三十三页，共一百零四页。第三十四页，共一百零四页。第三十五页，共一百零四页。高渗性脱水的主要发病(f bng)环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF减少第三十六页，共一百零四页。4、高渗性脱水(tu shu)防治原则1.去除病因(bngyn)2.单纯失水：补水或输注5%GS3.失水失钠：补水+补钠第三十七页，共一百零四页。高渗性脱水(tu shu)分型轻度中度重度缺水量占体重25%510%10%以上第三十八页，共一百零四页。（三）等渗性脱水(tu shu)1.概念失水(sh shu)失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少第三十九页，共一百零四页。第四十页，共一百零四页。第四十一页，共一百零四页。4、等渗性脱水(tu shu)防治原则1.去除病因(bngyn)2.补低渗NaCL液（补水量补钠量）第四十二页，共一百零四页。三型脱水(tu shu)的比较第四十三页，共一百零四页。二、体液容量(rngling)增多水中毒水 肿第四十四页，共一百零四页。第四十五页，共一百零四页。第四十六页，共一百零四页。第四十七页，共一百零四页。第四十八页，共一百零四页。水肿(shuzhng)分类第四十九页，共一百零四页。1、水肿的发病(f bng)机制1.血管(xugun)内外液体交换平衡失调（组织液增多）2.体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）第五十页，共一百零四页。第五十一页，共一百零四页。第五十二页，共一百零四页。第五十三页，共一百零四页。第五十四页，共一百零四页。第五十五页，共一百零四页。第五十六页，共一百零四页。钾代谢(dixi)障碍低钾血症高钾血症第五十七页，共一百零四页。第五十八页，共一百零四页。第五十九页，共一百零四页。第六十页，共一百零四页。钾平衡(pnghng)的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾排泄的调节3.结肠(jichng)排钾和汗液排钾第六十一页，共一百零四页。低钾血症血清(xuqng)钾5.5mmol/L第六十七页，共一百零四页。原因(yunyn)1.肾排钾减少2.钾跨细胞分布(fnb)异常（细胞内移出细胞外）3.摄钾过多第六十八页，共一百零四页。第六十九页，共一百零四页。防治(fngzh)原则第七十页，共一百零四页。血气(xuq)分析第七十一页，共一百零四页。为什么做血气为什么做血气(xuq)分析？分析？可以判断可以判断 呼吸功能呼吸功能 酸碱失衡酸碱失衡 确定确定(qudng)(qudng)呼吸衰竭的类型与程度呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度判断酸碱失衡的类型与程度第七十二页，共一百零四页。体内(t ni)的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）（酸的产量远超过碱）两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）-羟丁酸、乙酰乙酸(y sun)（脂肪代谢）第七十三页，共一百零四页。酸碱平衡(pnghng)的调节人体调节系统非常完善人体调节系统非常完善 体液缓冲体液缓冲(hunchng)肺肺 主要三部分组成主要三部分组成 肾肾第七十四页，共一百零四页。碳酸(tn sun)-碳酸(tn sun)氢盐系统（H2CO3-HCO3-）特点(tdin)：人体最大的缓冲对细胞内外都起作用占全血缓冲能力 53%、血浆 35%、红细胞内 18%H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O HCO3-/H2CO3比值比值(bzh)趋于正常趋于正常CO2呼出体外呼出体外第七十五页，共一百零四页。其它(qt)缓冲对磷酸氢盐缓冲系统：细胞(xbo)外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)占全血缓冲能力 35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%释放H+和接受H+而起缓冲作用反应迅速、作用不持久反应迅速、作用不持久第七十六页，共一百零四页。肺在酸碱平衡(pnghng)中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度(nngd)，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。第七十七页，共一百零四页。组织细胞在酸碱平衡(pnghng)的调节主要是通过离子交换(l z jio hun)来实现。如HK、HNa、NaK、ClHCO3。缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。第七十八页，共一百零四页。肾在酸碱平衡(pnghng)的调节肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3浓度，调节pH值使之相对(xingdu)恒定。作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。第七十九页，共一百零四页。常用检测(jin c)指标PHPaCO2碳酸氢根（HCO3-）剩余(shngy)碱（BE）阴离子间隙（AG）第八十页，共一百零四页。PHu指体液内氢离子浓度的负对数指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：正常范围：7.357.357.45 7.45 （7.407.40）静脉血静脉血pHpH较动脉血较动脉血低低0.030.030.050.05u反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响 意义：（意义：（1 1）pHpH7.357.35时为酸血症时为酸血症 pH pH7.457.45时为碱血时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 （2 2）PHPH保持保持(boch)(boch)正常，但不排除无酸碱失衡正常，但不排除无酸碱失衡uPHPH与与HH+的关系：的关系：PH7.40=HPH7.40=H+40 40第八十一页，共一百零四页。动脉(dngmi)二氧化碳分压（PaCO2）概念：是物理溶解于血浆中CO2分子(fnz)产生的张力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意义：判断呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO2SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。第八十八页，共一百零四页。单纯酸碱平衡紊乱(wnlun)分类代谢性酸中毒呼吸(hx)性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒第八十九页，共一百零四页。酸碱失衡(sh hn)的判断第九十页，共一百零四页。单纯型酸碱平衡紊乱(wnlun)的判断根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。根据病史(bn sh)和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律：代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。第九十一页，共一百零四页。代偿(di chn)调节的特点肺快肾慢:代偿有极限(jxin):HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.第九十二页，共一百零四页。常用单纯性酸碱失衡预计代偿(di chn)公式原发失衡原发化学变化代偿变化预计代偿公式代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO21.2HCO3210mmHg代碱HCO3PaCO2PaCO20.7HCO3555mmHg呼酸PaCO2HCO3急性：HCO30.1PaCO21.5慢性：HCO30.35PaCO2330mmol/L4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性：HCO30.2PaCO22.5慢性：HCO30.5PaCO22.518mmol/L1215mmol/L第九十三页，共一百零四页。例：pH 7.32、HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg分析(fnx)：PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 40mmHg 可能(knng)呼酸 HCO3-32 24mmol/L 可能代碱 Ph 7.45 7.40 偏碱 结论：代碱代碱第九十五页，共一百零四页。混合性酸碱平衡紊乱(wnlun)的判断酸碱平衡紊乱失，机体的代偿(di chn)调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿(di chn)范围（代偿(di chn)预计值）和代偿(di chn)的最大限度。符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。第九十六页，共一百零四页。代偿(di chn)调节的方向性PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱(wnlun)如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）第九十七页，共一百零四页。代偿预计(yj)值和代偿极限机体的代偿变化应在一个适宜的范围(fnwi)内，如超过代偿范围(fnwi)即为混合型酸碱平衡紊乱。HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L第九十八页，共一百零四页。PaCO2 升高且伴有升高且伴有HCO3-下降下降(xijing)必必定为呼酸并代酸定为呼酸并代酸例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3-20mmol/L 分析(fnx)：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3-20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 结论：呼酸并代酸第九十九页，共一百零四页。PaCO2下降(xijing)且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3-28mmol/L分析(fnx)：PaCO2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒 结论：呼碱并代碱第一百页，共一百零四页。PaCO2 和 HCO3-同时增高(znggo)或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能第一百零一页，共一百零四页。例：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3-42mmol/L分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3-42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35(75-40)5.58 =36.25 5.58=41.8330.67 实测(sh c)HCO3-42 41.83mmol/L.提示代碱存在 结论：呼酸并代碱第一百零二页，共一百零四页。例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3-32mmol/L分析：HCO3-32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能代碱公式计算：PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9*(32-24)5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.242.2 实测PaCO2 39mmHg 42.2mmHg.呼碱成立。尽管PaCO2 在正常范围，诊断(zhndun)原发代酸的基础上合并相对呼碱第一百零三页，共一百零四页。内容(nirng)总结水、电解质代谢紊乱血气分析。结肠排钾和汗液排钾。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是(hi shi)代谢性失衡。PaCO21.2HCO32。PaCO20.7HCO35。慢性：HCO30.35PaCO23。慢性：HCO30.5PaCO22.5。符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。=36.25 5.58=41.8330.67。.呼碱成立第一百零四页，共一百零四页。