医学专题一急性冠脉综合征当代新理念(讲稿)1.ppt

急性(jxng)冠脉综合征的当代新理念 上海市北站医院(yyun)心内科：杨荣平第一页，共六十一页。前言急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家(f d u ji)人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。第二页，共六十一页。炎症加剧，脂质核心炎症加剧，脂质核心(hxn)(hxn)增大增大平滑肌细胞和纤维组织减少平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓管腔，引起急性血栓不稳定不稳定(wndng)斑块斑块破裂破裂(pli)斑斑块块并发症并发症并发症并发症 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成（AT）的发展过程）的发展过程进展进展进展进展 持续的持续的LDLLDL进入、氧化和内进入、氧化和内皮功能损伤皮功能损伤泡沫细胞形成泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心血管炎症并形成脂质核心 LDL LDL 进入动脉壁进入动脉壁LDLLDL氧化氧化 单核细胞参与，引发炎症单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低内皮功能降低 起始阶段起始阶段起始阶段起始阶段 内膜增厚内膜增厚动脉粥样化动脉粥样化形成形成正常动脉正常动脉内皮功能不全内皮功能不全第三页，共六十一页。动脉硬化动脉硬化(dngmiynghu)与与ACS图图正常正常动脉动脉稳定稳定斑块斑块易损易损局部血栓局部血栓闭合血栓闭合血栓ACS等动脉硬等动脉硬化血栓形成事件化血栓形成事件 斑块斑块动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（AS)脂核脂核第四页，共六十一页。急性(jxng)冠脉综合征的当代新理念 临床新概念 发病机制的新理念 治疗(zhlio)策略的更新 老年ACS诊治新特点第五页，共六十一页。临床(ln chun)新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险(wixin)分层 UA与NSTEMI的区别第六页，共六十一页。临床(ln chun)新概念 冠心病的常规分型已被新的分型取代冠心病的常规分型已被新的分型取代 过去常规分型：过去常规分型：隐匿型(无症状性心肌缺血)心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常(xn l sh chn)）猝死型第七页，共六十一页。临床(ln chun)新概念现代分型（起病缓急）：现代分型（起病缓急）：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄(xizhi)逐渐进展 急性冠脉综合征：急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。第八页，共六十一页。临床(ln chun)新概念 心肌梗死以心肌梗死以Q Q波和无波和无Q Q波来划分波来划分(hu fn)(hu fn)已趋于已趋于淘汰淘汰 ACSACS分类的演变分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高第九页，共六十一页。临床(ln chun)新概念 ACSACS的现代分类的现代分类(fn li)(fn li)STST段抬高的段抬高的ACS(STEMI)ACS(STEMI)即原来的急性心肌梗死即原来的急性心肌梗死 注意：变异性心绞痛？注意：变异性心绞痛？无无STST段抬高的段抬高的ACS(NSTEMI)ACS(NSTEMI)UA 非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死)意义：体现意义：体现ACSACS现代治疗的成就具有强烈的时代感现代治疗的成就具有强烈的时代感第十页，共六十一页。微栓塞导致微栓塞导致(dozh)微梗死微梗死（NSTEMI）斑块破裂斑块破裂血管栓塞血管栓塞栓子形成栓子形成第十一页，共六十一页。心电图在心电图在 ACS分类分类(fn li)中的作用中的作用STST抬高抬高急性急性急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征冠状动脉综合征冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非非STST抬高抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征STST抬高的抬高的MIMI不稳定心绞痛不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非非STST抬高的抬高的MIMIECG第十二页，共六十一页。血管血管(xugun(xugun)完全闭完全闭塞塞心肌心肌(xnj)(xnj)酶酶谱谱CKCK MB MB 或肌钙蛋白或肌钙蛋白肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高(shn o)(shn o)或不升或不升高高(shn o)(shn o)非非ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征ST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征血管未完全血管未完全闭塞闭塞不稳定心绞痛，非不稳定心绞痛，非STST段抬高心梗段抬高心梗STST段抬高心梗段抬高心梗心电图心电图血管腔血管腔诊断诊断预后严重性预后严重性猝死猝死进展为进展为STST段抬高心梗段抬高心梗第十三页，共六十一页。冠状动脉(gunzhung-dngmi)闭塞后心电图表现特点大块心肌梗死累及心室壁全层大块心肌梗死累及心室壁全层-Q Q波性波性MIMI小心肌梗死呈灶性分布小心肌梗死呈灶性分布-无无Q Q波性波性MIMI仅累及心室壁的内层仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死坏死心肌向外膨出坏死心肌向外膨出-室壁瘤、心脏破裂室壁瘤、心脏破裂坏死组织坏死组织(zzh)(zzh)吸收、纤维化吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死第十四页，共六十一页。临床(ln chun)新概念 危险分层危险分层 过去：过去：不对患者进行危险性评估 现在现在：（当前(dngqin)的重要进展）对ACS患者进行危险度的分层。ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。第十五页，共六十一页。危险(wixin)分层依据 症状(zhngzhung)胸痛发作时ECG TnT 并发症第十六页，共六十一页。ACSACS危险危险(wixin)(wixin)分层分层 低危：低危：初发心绞痛发作时ST1mm 疼痛(tngtng)持续1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高明显升高有并发症有并发症 注：注：心绞痛伴心衰、低血压心绞痛伴心衰、低血压(收缩压收缩压90)正常上限2倍-非Q波心梗 75岁以上者并不明显。他仃类：目前推荐早期常规应用，可降低心血管事件 普通肝素和低分子肝素剂量需减量 氯吡格雷与阿司匹林联用：对于行PCI者、高危患者、以往有血运重建史者有益,联合用药时阿司匹林剂量不建议超过100mg/天，以减少出血风险。第五十九页，共六十一页。谢谢(xi xie)！第六十页，共六十一页。内容(nirng)总结急性冠脉综合征的当代新理念。不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧。肌钙蛋白升高或不升高。肌酸磷酸激酶MB（CK-MB）。（溶栓抗凝抗血小板他汀介入或基因治疗）。三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯。从小剂量开始24-48h调整(tiozhng)一次剂量，使HR在60次/分左右。短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR儿茶酚胺。苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid。基础心功能欠佳，ACS后易发生心功能不全。谢谢第六十一页，共六十一页。