急性心力衰竭急诊急救优秀课件.ppt

急性心力衰竭急诊急急性心力衰竭急诊急救救第1页，本讲稿共43页n n急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有n n输出量减低n n组织器官灌注不足n n急性淤血综合症第2页，本讲稿共43页n n心力衰竭不等同于心功能不全n n心功能不全 病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常能异常n n心力衰竭 临床名词：出现典型症状和体征临床名词：出现典型症状和体征第3页，本讲稿共43页病因病因n n急性弥漫性心肌损害 急性心肌梗死、急性重症心肌炎n n急性压力负荷增加 严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等第4页，本讲稿共43页n n可以是可以是新发的心力衰新发的心力衰竭竭n n也可以是也可以是慢性心力衰慢性心力衰竭急性失代偿竭急性失代偿n n急性左心衰竭最常见，急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死发病急，病情重，死亡率高亡率高第5页，本讲稿共43页n n急性容量负荷增加 瓣膜关闭不全、先天性心脏病等瓣膜关闭不全、先天性心脏病等n n严重的心律失常 快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上基础上n n急性心包填塞 外伤、夹层动脉瘤等外伤、夹层动脉瘤等第6页，本讲稿共43页非心脏病因非心脏病因n n肺部疾病 常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力急性左心衰更常见急性左心衰更常见n n输血输液速度过快 尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者n n甲状腺功能亢进、贫血等第7页，本讲稿共43页分类分类n n急性左心衰n n急性右心衰n n收缩性心力衰竭n n舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）第8页，本讲稿共43页病理生理病理生理n n急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少n n高血压急症可使心脏负荷增加n n严重心律失常可使血流动力学紊乱 激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）和）和交感神经系统（交感神经系统（SNSSNS），心衰加重和恶化），心衰加重和恶化第9页，本讲稿共43页神经调节神经调节心心血血管管的的神神经经支支配配第10页，本讲稿共43页神经内分泌激活n n心衰时心排血量降低，心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺水平升高，1 1受体兴奋，心肌收缩受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持衰进一步加重，维持血压改善组织灌注血压改善组织灌注n n参与激活参与激活RAASRAAS系统系统第11页，本讲稿共43页神经内分泌激活 心衰时心排血量降低，肾缺血，心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统（RAASRAAS）被激活）被激活 有利作用有利作用 增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血常血压，保证心脑等重要脏器供血常血压，保证心脑等重要脏器供血常血压，保证心脑等重要脏器供血 不利作用不利作用 RAASRAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血系统激活，使心肌间质纤维化，血系统激活，使心肌间质纤维化，血系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环心衰进一步加重，形成恶性循环心衰进一步加重，形成恶性循环心衰进一步加重，形成恶性循环 第12页，本讲稿共43页SNS和和RAAS调节对机体的影响调节对机体的影响n n短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）n n持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！第13页，本讲稿共43页临床表现临床表现n n咳嗽、咳大量浆液或咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰粉红色痰n n呼吸急促、紫绀呼吸急促、紫绀n n发作性呼吸困难、不发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍至意识障碍第14页，本讲稿共43页临床表现临床表现n n两肺哮鸣音及湿性罗两肺哮鸣音及湿性罗音音n n心率增快，第一心音心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后早期血压可升高，后期常下降期常下降n n急性右心衰可出现肝急性右心衰可出现肝肿大肿大n n严重者可出现心源性严重者可出现心源性休克休克第15页，本讲稿共43页辅助检查辅助检查n n心电图 心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等n n胸部X线 肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等n n超声心动图 心脏结构、瓣膜状况、心功能状况心脏结构、瓣膜状况、心功能状况n n血气分析 PaO2PaO2、PaCO2PaCO2、pHpH第16页，本讲稿共43页心衰标志物心衰标志物n nB型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP）BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段，NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。第17页，本讲稿共43页心衰标志物心衰标志物心衰诊断n n BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L 心衰可能性很小，阴性预测值为90%；n n BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L 心衰可能性很大，阳性预测值为90%；n n BNP/NT-proBNP水平正常或偏低 基本可以除外急性心衰。第18页，本讲稿共43页心衰标志物心衰标志物n n心衰危险分层 高危人群：有心衰表现，BNP/NT-proBNP水平又显著增高者n n评估心衰预后 心衰病人，如BNP/NT-proBNP持续走高，预后不良第19页，本讲稿共43页急性左心衰严重程度分级 急性心肌梗死的急性心肌梗死的KillipKillip分级分级分级分级症状与体征症状与体征级级无心衰无心衰级级有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/21/2，可闻及奔马律，可闻及奔马律，X X线胸片有肺淤血线胸片有肺淤血级级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野1/21/2级级心源性休克、低血压（心源性休克、低血压（SBP90mmHgSBP90mmHg）、紫绀，）、紫绀，出汗、少尿出汗、少尿第20页，本讲稿共43页急性左心衰的急性左心衰的Forrester分级分级分级分级 PCWP PCWP（mmHgmmHg）CI CI（ml.s-1.-2ml.s-1.-2）组织灌注状态组织灌注状态181836.736.7无肺淤血，无无肺淤血，无组织灌注不良组织灌注不良181836.736.7有肺淤血有肺淤血181836.736.7无肺淤血，有无肺淤血，有组织灌注不良组织灌注不良181836.736.7有肺淤血，有有肺淤血，有组织灌注不良组织灌注不良第21页，本讲稿共43页诊 断1 确立 诊断2 病因 诊断 3 鉴别 诊断第22页，本讲稿共43页心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘心源性哮喘心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘病因病因病因病因高血压、冠心病、风心高血压、冠心病、风心高血压、冠心病、风心高血压、冠心病、风心病等，病等，病等，病等，过敏与哮喘史过敏与哮喘史过敏与哮喘史过敏与哮喘史症状症状症状症状常夜间发作，坐或站起后减常夜间发作，坐或站起后减常夜间发作，坐或站起后减常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰轻，白色或粉红色泡沫痰轻，白色或粉红色泡沫痰轻，白色或粉红色泡沫痰冬春高发，发作前有冬春高发，发作前有冬春高发，发作前有冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，咳嗽、胸闷，咳嗽、胸闷，咳嗽、胸闷，体征体征体征体征哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音及湿罗音，奔马律哮鸣音，呼气时限明哮鸣音，呼气时限明哮鸣音，呼气时限明哮鸣音，呼气时限明显延长显延长显延长显延长胸片胸片胸片胸片左心增大，肺瘀血左心增大，肺瘀血左心增大，肺瘀血左心增大，肺瘀血心影多正常，肺气肿心影多正常，肺气肿心影多正常，肺气肿心影多正常，肺气肿征征征征心电图心电图心电图心电图左房、左室肥大或心肌梗死、左房、左室肥大或心肌梗死、左房、左室肥大或心肌梗死、左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏心肌缺血等改变，电轴左偏心肌缺血等改变，电轴左偏心肌缺血等改变，电轴左偏正常或右室增肥大改正常或右室增肥大改正常或右室增肥大改正常或右室增肥大改变，电轴右偏变，电轴右偏变，电轴右偏变，电轴右偏治疗治疗治疗治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩对洋地黄、利尿剂、血管扩对洋地黄、利尿剂、血管扩对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、吗啡张剂、吗啡张剂、吗啡张剂、吗啡氨茶碱、肾上腺皮质氨茶碱、肾上腺皮质氨茶碱、肾上腺皮质氨茶碱、肾上腺皮质激素激素激素激素第23页，本讲稿共43页急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床基础心脏病史、心衰临床表现、表现、ECG改变、胸部改变、胸部X线检查、血气分析、超声线检查、血气分析、超声心动图心动图有有初步诊断（拟诊）初步诊断（拟诊）初始治疗初始治疗BNP/NT-proBNP明确诊断，作出心衰明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、分级、评估严重程度、确定病因确定病因进一步治疗进一步治疗无无考虑肺部疾考虑肺部疾病或其他疾病或其他疾病病异常异常正常正常第24页，本讲稿共43页治 疗急性左心衰竭急性左心衰竭治疗最有挑战治疗最有挑战性的是急性肺性的是急性肺水肿，缺氧和水肿，缺氧和高度呼吸困难高度呼吸困难是致命威胁是致命威胁治治 疗疗其来势迅猛，其来势迅猛，情况危急，情况危急，要求多种急要求多种急救措施，同救措施，同时到位时到位第25页，本讲稿共43页AHF治疗目标有效目标近期目标远期目标最终目标呼吸困难呼吸困难缓解、体缓解、体重下降、重下降、尿量增多尿量增多血氧饱和血氧饱和度度增高等增高等改善症状改善症状稳定血流稳定血流动力学状动力学状况等况等限制心限制心肌进行肌进行性损害性损害改善左室改善左室重塑重塑改善生活改善生活质量，降质量，降低死亡率低死亡率第26页，本讲稿共43页初始治疗n n一般处理 体位、四肢轮流绑扎止血带等n n吸氧n n药物 呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂第27页，本讲稿共43页进一步治疗n n根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物n n根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉球囊反搏 无创或有创机械通气 血液净化等n n动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案第28页，本讲稿共43页具 体 措 施氧疗氧疗 其他其他 镇静镇静 利尿利尿 洋地黄洋地黄 血管血管 扩张剂扩张剂治疗治疗第29页，本讲稿共43页体 位n n静息时明显呼吸困难者 半卧位或端坐位，双腿下垂n n四肢交换加压 四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间绑扎三肢，1520min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低，保证动脉供血，静脉血流受阻第30页，本讲稿共43页氧 疗 治疗急性左心衰的重要措治疗急性左心衰的重要措施之一施之一 高流量鼻导管或面罩吸氧，高流量鼻导管或面罩吸氧，5 5 6L/min6L/min，氧气通过，氧气通过50%50%酒酒精滤瓶中精滤瓶中 长期给氧不易长期给氧不易60%60%使使SaO295%SaO295%（伴（伴COPDCOPD者者SaO290%SaO290%）第31页，本讲稿共43页镇 静 诊断明确的严重心力衰竭应及早应用吗啡治疗，诊断明确的严重心力衰竭应及早应用吗啡治疗，尤其是伴有焦虑及呼吸困难患者。尤其是伴有焦虑及呼吸困难患者。吗啡吗啡3 35mg5mg静注，必要时可重复应用，镇静并减少静注，必要时可重复应用，镇静并减少烦躁带来的心肌耗氧量增加，还可扩张容量血管，减轻烦躁带来的心肌耗氧量增加，还可扩张容量血管，减轻心脏负荷心脏负荷 2008ESC指南指出指南指出：使用中应监测呼吸，使用中应监测呼吸，对于存在低血压、心动过缓、对于存在低血压、心动过缓、AVB、CO2潴留患者应谨慎潴留患者应谨慎第32页，本讲稿共43页利 尿 减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴留减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴留 AHFAHF要给予快速利尿剂，首选襻利尿剂要给予快速利尿剂，首选襻利尿剂 呋塞米呋塞米202040mg40mg静脉注射，即可利尿又可扩张静脉，减轻前负荷静脉注射，即可利尿又可扩张静脉，减轻前负荷 给予负荷量后持续泵入效果更佳给予负荷量后持续泵入效果更佳 噻嗪类、螺内酯，襻类联合应用，效果更好，副反应更少噻嗪类、螺内酯，襻类联合应用，效果更好，副反应更少 液体潴留控制后减少剂量液体潴留控制后减少剂量 监测电解质及肾功能，低血压、严重低钾慎用监测电解质及肾功能，低血压、严重低钾慎用第33页，本讲稿共43页血管扩张剂硝普硝普 钠钠酚妥拉酚妥拉 明明硝酸硝酸 甘油甘油均衡扩张动静脉，降低心均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗脏前后负荷，降低心肌耗氧量。从小剂量开始，氧量。从小剂量开始，510ug/min开始，根据开始，根据血压和临床情况逐渐增量。血压和临床情况逐渐增量。半衰期短，需维持给半衰期短，需维持给药，长期应用防止氰化物药，长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。及硫氰酸盐中毒。受体阻断受体阻断剂，主要扩剂，主要扩张小动脉，张小动脉，初始剂量为初始剂量为0.1mg/min，可逐渐增，可逐渐增量，监测血量，监测血压压作用于血管内作用于血管内皮细胞产生皮细胞产生NO，主要扩张小，主要扩张小静脉，从静脉，从510ug/min开开始，根据血压始，根据血压及临床调整剂及临床调整剂量，连续应用量，连续应用24h可产生耐药可产生耐药。第34页，本讲稿共43页ACEI扩张小动静脉，减轻前后负荷在AHF急性期病情尚不稳定者不宜应用ACEI但AHF和伴有心衰症状或左室收缩功能障碍的AMI患者具有发展为CHF的高危因素，因此应早期应用ACEI初始剂量应较低，同时监测血压和肾功能，稳定者逐渐增加剂量，直至合适剂量第35页，本讲稿共43页ARBARBARB治疗心衰有效，不劣于治疗心衰有效，不劣于ACE ACE 抑制剂。但目前还抑制剂。但目前还不能取代不能取代ACEACE抑制剂在心力衰竭治疗的地位。在抑制剂在心力衰竭治疗的地位。在更多循证医学证据出现之前，仍宜首选更多循证医学证据出现之前，仍宜首选ACEACE抑制抑制剂。剂。ARB ARB 可用于不能耐受可用于不能耐受ACE ACE 抑制剂不良反应的心力抑制剂不良反应的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB ARB 和和ACE ACE 抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。恶化，应用时仍需小心。心力衰竭患者对心力衰竭患者对-受体阻滞剂有禁忌证时，受体阻滞剂有禁忌证时，ARBARB可可与与ACEACE抑制剂合用。抑制剂合用。主要用于CHF第36页，本讲稿共43页洋地黄类制剂 适用于心脏扩大伴左室收缩功能不全，尤其是房颤伴快速心室率者。应用快速制剂，毛花苷丙0.4mg/次，静注，必要时可重复，24h一般不超过1.2mg。AMI发病24h内忌用，单纯二尖瓣狭窄忌用，如两者伴有快速房颤者可适当应用。肥厚梗阻性心肌病忌用，房颤伴预激综合症忌用。第37页，本讲稿共43页其 他氨茶碱 解除支气管痉挛，并有一定的强心及利尿作用，可以根据情况选解除支气管痉挛，并有一定的强心及利尿作用，可以根据情况选择应用择应用多巴胺、多巴酚丁胺 通过作用于通过作用于 受体有增强心肌收缩力作用，但浓度不同，可受体有增强心肌收缩力作用，但浓度不同，可有有 受体作用，可增加心肌耗氧量受体作用，可增加心肌耗氧量磷酸二酯酶抑制剂 氨力农（氨力农（amrinoneamrinone）无循证医学证据）无循证医学证据肾上腺素 多用于严重泵衰竭病人，尤其对其他药物反应不佳时多用于严重泵衰竭病人，尤其对其他药物反应不佳时第38页，本讲稿共43页钙增敏剂 左西孟旦（Levosimendan)通过增加肌丝对钙的敏感性从而达到增加心肌收缩力的通过增加肌丝对钙的敏感性从而达到增加心肌收缩力的作用，还可扩张冠状动脉及外周血管，改善顿抑的心肌功作用，还可扩张冠状动脉及外周血管，改善顿抑的心肌功能。能。适用于收缩功能不全所致的有症状的低输出量而没适用于收缩功能不全所致的有症状的低输出量而没有严重低血压患者。有严重低血压患者。心功能的改善呈剂量依赖，心功能的改善呈剂量依赖，1224ug/kgiv1224ug/kgiv，时间，时间1010分分钟，然后以钟，然后以0.050.1ug/kg/min0.050.1ug/kg/min的速度持续静滴，大剂量的速度持续静滴，大剂量时会引起心动过速及低血压。时会引起心动过速及低血压。第39页，本讲稿共43页非药物治疗u机械辅助循环机械辅助循环 对AMI所致泵衰竭有效，主动脉内气囊反搏（IABP），左心辅助泵uCRRT 顽固性心里衰竭伴随“利尿剂抵抗”、肾功能恶化、容量负荷过重，可有效清除水、钠负荷第40页，本讲稿共43页机械通气治疗 无创正压通气（NIPPV）可明显降低死亡率与插管率可明显降低死亡率与插管率 对顽固性肺水肿、严重低氧血症有很好的效果对顽固性肺水肿、严重低氧血症有很好的效果 可选用 间歇正压通气（间歇正压通气（IPPVIPPV）、持续正压通气）、持续正压通气 （CPAPCPAP）、）、双水平正压通气（双水平正压通气（BiPAPBiPAP）、）、呼气末正压呼吸（呼气末正压呼吸（PEEPPEEP）等模式）等模式第41页，本讲稿共43页机械通气治疗无创通气适应症 严重呼吸困难 SaO290%有创通气适应症 适用于AHF所致的呼吸机疲劳，血管扩张剂、CPAP、BiPAP无效者及气道分泌物多无力咳出者。第42页，本讲稿共43页谢谢谢谢第43页，本讲稿共43页