糖尿病急性并发症的抢救精品文稿.ppt
糖尿病急性并发症的抢救第1页，本讲稿共84页糖尿病并发症和合并症糖尿病并发症和合并症微血管病变微血管病变微血管病变微血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周围血管病变第2页，本讲稿共84页糖尿病性低血糖症糖尿病性低血糖症第3页，本讲稿共84页糖尿病患者低血糖症糖尿病患者低血糖症l低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况l区别几个概念：低血糖症=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低血糖反应=临床症状第4页，本讲稿共84页低血糖症的分类低血糖症的分类l按与进食的关系空腹性餐后性l按进展的速度急性亚急性慢性l按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致第5页，本讲稿共84页糖尿病患者发生低血糖原因糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素水平过高胰岛素敏感性增强食物摄入过少其他原因胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体的产生肾功能不全“蜜月期”忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖)第6页，本讲稿共84页急性低血糖时的生理反应急性低血糖时的生理反应l拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高l心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运l产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖第7页，本讲稿共84页激素对血糖的调节激素对血糖的调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖食物消化、吸收胰高血糖素肾上腺素 糖皮质激素 生长激素糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解 第8页，本讲稿共84页急性低血糖时的生理调节机制急性低血糖时的生理调节机制低血糖低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+胰高糖素 血管加压素 生长激素 糖皮质激素 ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解肾上腺素 +交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(1)肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管 收缩(1)升升 高高 血血 糖糖血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺胰腺大脑大脑+第9页，本讲稿共84页急性低血糖时拮抗激素的代谢效应急性低血糖时拮抗激素的代谢效应肾上腺素糖皮质激素脂肪组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织肌肉组织肌肉组织肌肉组织肌肉组织肝脏肝脏肝脏肝脏甘油三酯脂肪分解FFA 肾上腺素生长激素葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解胰升糖素肾上腺素肾上腺素糖原糖原肝葡萄糖输出血糖血糖蛋白质蛋白质分解分解糖原分解糖原分解肾上腺素葡萄糖葡萄糖乳酸乳酸丙氨酸丙氨酸丙氨酸乳酸第10页，本讲稿共84页低血糖症的病理生理低血糖症的病理生理l交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状l脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化第11页，本讲稿共84页低血糖症的临床表现低血糖症的临床表现l交感神经兴奋交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷l中枢神经受抑制中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：l意识朦胧或嗜睡l精神失常l语言障碍等皮层下中枢受抑制l神志不清l躁动不按l心动过速l瞳孔散大l锥体束征阳性延脑受抑制l深度昏迷l血压下降l瞳孔缩小l混合性表现混合性表现第12页，本讲稿共84页血糖水平与临床症状血糖水平与临床症状拮抗激素分泌l胰升糖素l肾上腺素出现低血糖症状l自主神经症状543210抑制内源性胰岛素分泌4.6（82.8）3.8(68.4)3.2-2.8(57.6-50.4)神经生理功能异常l唤醒障碍3.0-2.4(54-43.2)2.8(50.4)认知功能异常,不能完成复杂任务2.0(36)脑电图发生变化5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性l血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗第33页，本讲稿共84页血糖与血酮体的关系血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病血酮（+）早期DKA血糖控制不良空腹状态时可能夜间低血糖早期酮症饥饿性酮症血糖升高血糖正常血糖偏低第34页，本讲稿共84页其他实验室检查其他实验室检查lCO2-CP和PH 下降l酸中毒分度轻度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05lHCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）l尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）l电解质紊乱，以低血钾为主第35页，本讲稿共84页糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点lDKA的临床症状l血糖13.9mmol/L（250mg/dl）l血pH 7.35l阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多l血酮体阳性l尿糖、酮体阳性第36页，本讲稿共84页糖尿病酮症酸中毒的治疗原则糖尿病酮症酸中毒的治疗原则l积极补充液体l胰岛素的应用l见尿补钾l镁制剂的补充l热量的补充l有必要时适当补充碱性药物l及时处理诱发因素l对症处理第37页，本讲稿共84页补充液体补充液体l充分的液体补充可使血糖下降2550%l输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3l液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水l注意个体化原则第38页，本讲稿共84页胰岛素的应用胰岛素的应用肌肉注射法肌肉注射法l适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者l使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后剂量 510u 0.1u/hl24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法第39页，本讲稿共84页胰岛素的应用胰岛素的应用静脉滴注法静脉滴注法l当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kgl静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）l如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍l当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26ul保持血糖在180mg/dl左右第40页，本讲稿共84页使用小剂量胰岛素的理论基础使用小剂量胰岛素的理论基础l正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8minl静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/mllDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/mll静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾第41页，本讲稿共84页钾的补充钾的补充l当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾l补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）l若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾l使血钾维持在3.5mmol/L以上l监测血钾（心电图监测、血钾测定）l必要时考虑胃肠道补钾第42页，本讲稿共84页葡萄糖的补充葡萄糖的补充l补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量l补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/dl静脉补充葡萄糖的速度：8g/h第43页，本讲稿共84页补充镁离子补充镁离子l无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足l补充镁疗法可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正第44页，本讲稿共84页补充碱性药物的指证补充碱性药物的指证l血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物l常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充第45页，本讲稿共84页对症处理对症处理l控制感染l伴高热的患者要降低过高的体温l注意水和电解质平衡l保持呼吸道通畅l注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂l每天所需要热量的平衡第46页，本讲稿共84页DKA的预防的预防l血糖长期控制在允许的范围内l日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖l不要随意停用抗糖尿病的药物治疗l糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系第47页，本讲稿共84页高血糖高渗性非酮症高血糖高渗性非酮症 糖尿病昏迷糖尿病昏迷 （HHNDC）第48页，本讲稿共84页HHNDC的特点的特点l老年及外科手术后多见l严重脱水，出现眼球凹陷等体征l严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)l血浆渗透压350mmol/Ll血清钠155mmol/Ll无明显酮症l伴有进行性意识障碍第49页，本讲稿共84页HHNDC的诱因的诱因l各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等l水摄入不足l失水过多l摄入过多的高糖物质l某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等第50页，本讲稿共84页HHNDC的发生机制的发生机制脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素高渗性利尿高渗性利尿胰岛素胰岛素高血糖高血糖新确诊糖尿病新确诊糖尿病某些药物某些药物利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水应激因素应激因素第51页，本讲稿共84页HHNDC的临床表现的临床表现l多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史l典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动l全身脱水症状明显l严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状l可有伴发疾病的症状和体征第52页，本讲稿共84页HHNDC化验检查化验检查l血糖600mg/dl(33.3mmol/L)l尿糖强阳性l血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性l血清Na+150mmol/L l血清BUN、Cr升高l轻至中度代谢性酸中毒l血浆有效渗透压320mmol/L有效渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18第53页，本讲稿共84页警惕警惕HHNDC的发生的发生凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：l进行性意识障碍和明显脱水表现者l出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐l有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者l大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者l有水摄入量不足或失水等病史者第54页，本讲稿共84页HHNDC诊断要点诊断要点l中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病l临床表现：脱水明显，神经精神等症状l血糖600mg/dl（33.3mmol/L）l血浆有效渗透压320mOsm/Ll血清Na+150mmol/Ll动脉血气pH 7.30l尿糖强阳性l尿酮体阴性或弱阳性第55页，本讲稿共84页处理原则处理原则l积极补液l胰岛素的应用l补钾l并发症的治疗原则第56页，本讲稿共84页积极补液积极补液l本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要l液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证l血糖600mg/dll血浆有效渗透压350mOsm/Ll血Na+155mmol/L第57页，本讲稿共84页积极补液积极补液l补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量l输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液严密观察心、肾功能每日保持糖分在200克左右第58页，本讲稿共84页胰岛素的应用胰岛素的应用l首先静脉推注10U短效胰岛素l此后以2-5u/h的速度静脉点滴l当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/hl将血糖维持在11.1mmol/Ll纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗l为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料第59页，本讲稿共84页补钾补钾l本病体内失钾相当多，可达510mmol/Ll脱水及输液过程中可产生血钾过低l当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/hl口服钾者46克氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d第60页，本讲稿共84页并发症的治疗原则并发症的治疗原则l并发症的治疗各种感染预防褥疮心肺功能的治疗l伴发和合并疾病的治疗第61页，本讲稿共84页DKA与与HHNDC的鉴别的鉴别DKA HHNDC血糖 400-500mg/dl 500mg/dlH+20 -10可能昏迷pH 350mOsm/L酮体 +-胰岛素 明显低下 轻度降低FFA 明显升高 轻度升高 第62页，本讲稿共84页糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒 （LA）第63页，本讲稿共84页乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒l各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒l在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒l发生率、诊断率低，但死亡率极高第64页，本讲稿共84页乳酸性酸中毒分型乳酸性酸中毒分型l按是否与组织缺氧有关A型l与组织缺氧有关l常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型l由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起第65页，本讲稿共84页糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素l不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵l糖尿病病情控制不良l糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒l糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病l其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒第66页，本讲稿共84页乳酸性酸中毒的发病机制乳酸性酸中毒的发病机制l糖代谢障碍l肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒l糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒l糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加第67页，本讲稿共84页糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点l多有服用双胍类药物的历史l长期血糖控制不良l临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 第68页，本讲稿共84页实验室主要检查实验室主要检查l血乳酸测定 34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%l血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18lHCO3-明显降低，常10mmol/L早餐后2h-BS在8-10mmol/L午餐后2h-BS在9-10mmol/L晚餐后2h-BS14-18mmol/LlHbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%l三天动态血糖监测结果白天血糖在10mmol/L左右晚餐后血糖最高可达18mmol/L夜间从12pm开始血糖下降2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升第78页，本讲稿共84页有关内分泌指标的检查有关内分泌指标的检查l垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围l甲状腺功能测定在正常范围内l皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dllC-肽测定稍低于实验室正常范围第79页，本讲稿共84页讨论的问题讨论的问题l半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状l三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/Ll夜间发生低血糖的原因？夜间发生低血糖的原因？第80页，本讲稿共84页病史特点病史特点l老年男性l患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗l高血压病20余年，现用药控制血压尚满意l辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率稍升高两下肢产生动脉粥样硬化斑块l近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖l拮抗激素基本在允许范围内第81页，本讲稿共84页患者夜间出现低血糖的可能原因患者夜间出现低血糖的可能原因l短效胰岛素的作用延长肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢l胰岛素受体抗体的产生l同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放l注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响第82页，本讲稿共84页目前如何处理低血糖目前如何处理低血糖l减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑制剂或促胰岛素分泌剂l晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐l晚餐依旧，睡觉前加餐l考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂l自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用第83页，本讲稿共84页谢谢 谢谢 第84页，本讲稿共84页
