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    慢性便秘的诊治指南优秀课件.ppt

    • 资源ID:71975896       资源大小:1.11MB        全文页数:24页
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    慢性便秘的诊治指南优秀课件.ppt

    慢性便秘的诊治指南第1页,本讲稿共24页一、诊治指南提出的背景1.慢性便秘概念和病因概念:慢性便秘主要是指粪便干结、排便困难或不尽感以及排便次数减少等。胃肠道疾病功能性胃肠疾病器质性胃肠疾病病因累及消化道的系统性疾病药物慢性便秘有关的功能性便秘功能性病症盆底排便障碍便秘型肠易激综合征(IBS)第2页,本讲稿共24页巨结肠症(Ogilvie)先天性巨结肠与胃肠动力相关的慢性便秘慢传输型便秘(M/N病变)肛门括约肌失弛缓征(Anismus)第3页,本讲稿共24页制定诊治指南的重要性:(1)发病率高:饮食结构改变便秘发病上升精神心理和社会因素的影响影响生活质量北京、天津、西安地区对60岁以上老年人的调查显示:慢性便秘高达1520。北京1870岁慢性便秘的发病率6.07,男:女1:4,且精神因素是高危因素。第4页,本讲稿共24页(2)易致某些疾病:结肠Ca、肝性脑病、乳腺疾病、早老性痴呆。(3)加重AMI、脑血管意外的病情。(4)部分便秘和肛门直肠病关系密切。(5)滥用泻剂造成许多不良反应,增加医疗费用,浪费医疗资源。第5页,本讲稿共24页二、诊治流程的思路和依据:1.诊断要点:病因(和诱因)包括程度类型累及范围(结肠、肛门、直肠或伴上胃肠道)如能了解和受累组织(肌病或神经病变)便秘有关的有无局部结构异常及其和便秘的因果关系则对制定治疗方案和预测疗效非常有用。第6页,本讲稿共24页程度:轻度:症状轻微,不影响生活,经一般处理能好转,无需或少用药。重度:便秘症状持续,患者非常痛苦,严重影响生活,不能停药或治疗无效。中度:介于二者之间。类型:慢传输型出口梗阻型混合型。第7页,本讲稿共24页2.诊断方法(1)病史所提供的重要信息:如便秘特点、伴随的消化道症状、基础疾病及药物因素等。(2)慢性便秘的4种常见症状:便意少,便次也少排便艰难、费力排便不畅便秘伴腹痛或腹部不适(3)应注意报警征象如便血、腹块等以及有无肿瘤家族史及社会心理因素,有否焦虑和抑郁,并判断与便秘有否因果关系。(4)对怀疑有肛门直肠疾病的便秘患者,应进行肛门直肠指检,可帮助了解有无直肠肿块,存粪以及括约肌功能。第8页,本讲稿共24页(5)粪检和隐血实验应列为常规检查,必要时进行生化检查(6)结肠镜或影像学检查有助于确定有无器质性病因(7)确定便秘的试验:服用20个不透X线的标志物胃肠传输试验48小时摄腹片1张(大多已达直肠或已排出)必要时72小时再摄片1张肛门直肠测压:能检查肛门直肠功能有无障碍气囊排出试验第9页,本讲稿共24页对难治性便秘,可行24小时结肠压力监测,若缺乏特异的推进性收缩波,结肠对睡醒和进餐缺乏反应,则有助于结肠无力的诊断排粪造影:能动态观察肛门直肠的解剖和功能变化肛门测压结合超声内镜检查:能显示肛门括约肌有无生物力学的缺陷和解剖异常,均为手术定位提供线索做会阴神经潜伏期或肌电图检查:可分辨便秘是肌源性或是神经源性第10页,本讲稿共24页3.治疗:需接受综合治疗,恢复排便生理(1)慢性便秘的一般治疗加强对排便生理和肠道管理的教育,积极调整心态争取合理的饮食习惯,如增加膳食纤维含量,增加饮水量,以加强对结肠的刺激养成良好的排便习惯,避免用力排便,同时应增加活动治疗时应注意清除远端直结肠内过多的积粪第11页,本讲稿共24页(2)药物治疗:注意药效,安全性及药物的依赖作用主张选用膨胀剂(如麦麩、欧车前等)和渗透性通便剂(如聚乙二醇4000、乳果糖)对慢传输型便秘,必要时可加用肠道促动力剂应避免长期应用或滥用刺激性泻药多种中成药具有通便作用,需注意成药成分,尤其是长期用药可能带来的副作用对粪便嵌塞的患者,先灌肠或短期用刺激性泻药解除嵌塞,再选用膨松剂或渗透性药物保持通便如内痔合并便秘,可用复方草酸酯栓剂生物反馈治疗手术治疗:严格掌握适应症,预测手术疗效第12页,本讲稿共24页三、诊治分流对慢性便秘患者,需分析引起便秘的病因、诱因,便秘类型及严重程度,建议作分层、分级的三级诊治分流第13页,本讲稿共24页便秘GITT:胃肠传输试验ARM:肛门直肠测压()病史:报警征象,40岁STC:慢传输型便秘疑器质性病变OOC:出口梗阻型便秘根据便秘特点体检:肛门指诊MIX:混合型便秘经验治疗24周粪检()便意少、便次少排便困难无器质性病变粪检/生化排便不畅GITT/ARM结肠镜或钡灌肠IBS便秘型()STCOOCMIX器质性病变酌情选用:一般治疗一般治疗一般治疗(1)(2)病因治疗膨松/渗透药膨松/渗透剂松弛治疗便秘治疗促动力药促动力治疗生物反馈心理行为干预无效无效GITT/结肠压力监测有无手术指征肛门直肠进一步检查第14页,本讲稿共24页慢性便秘治疗步骤明确便秘原因、分析症状、排除全身或结构性病因劝告(生活方式、膳食、心理因素)详尽的膳食指导,增加非淀粉性多糖(包括麩质)30g/d容纳性或渗透性轻泻剂、天然医学(卵叶车前子、乳果糖、乳糖醇、PEG、针灸)进一步排除生理功能障碍(慢传输、排便功能障碍、心理紊乱)行为治疗刺激性轻泻药栓剂或灌肠心理治疗结肠切除术+回肠吻合术第15页,本讲稿共24页排便的生理:每天约有100ml液体从回肠进入结肠,24小时内90%的分和盐被结肠吸收,进入结肠的碳水化合物被细菌酵解成可部分吸收的短链脂肪酸。食物中的纤维、细胞和其它不能酵解的固体物质在乙状结肠成为固态餐后乙状结肠收缩并推进粪便入直肠通过肠壁内下行神经元的调节肛门内括约肌反射性舒张,粪便进入肛管与感觉灵敏的上段内壁接触感受到直肠扩张和接触粪便的复合感觉而产生便意,直肠的扩张也能引起肛门外括约肌和耻骨肌收缩坐位或蹲位排便时,先将肛门括约肌前移,使肛门直肠角变直此时肛门外括约肌和耻骨直肠肌的张力性收缩受到抑制,同时采用呼气后屏气,增加腹内压将粪便推入肛管这个过程激发脊髓的排便反射,使直肠收缩并抑制肛门内括约肌恢复正常的静止张力,完成排便第16页,本讲稿共24页慢性便秘的发病机制第17页,本讲稿共24页1.STC:A、空腹及餐后结肠推进肠电活动下降,表现为频率减慢,持续时间短大多数FC患者B、乙状结肠顺应性降低,肠壁对肠内最常见的表现是容物的最大耐受量明显低于正常人结肠排空弛缓,C、由于肠内容物通过缓慢,直肠充盈缓慢,造成原因为导致直肠反应性降低,甚至迟钝结肠动力降低D、肠内容物在结肠过长滞留,水分过度吸收,粪便干结,加重了排便困难E、结肠肌间神经丛结构和结肠环肌的神经支配亦存在异常,支配平滑肌的胆碱能F、乙状结肠壁内血管活性肽和P物质含量明显降低,提示其传输障碍与此两种神经元功能障碍有关G、结肠无力患者结肠Cajal细胞密度显著下降,且乙状结肠Cajal细胞减少临床特点:排便次数少,缺乏便意或粪质坚硬。临床特点:排便第18页,本讲稿共24页2.OOC:横纹肌功能不良直肠平滑肌动力障碍各种属于“功能性出口梗阻”的异常直肠感觉功能损害都会造成排便困难包括肛门内括约肌功能不良以及粘膜、直肠脱垂或肠套叠等中枢神经和阴部神经病变临床特点:排便不尽感、排便费力、排便量少,常有肛门直肠下坠感第19页,本讲稿共24页FC的诊断标准(罗马II)需排除肠道本身和全身器质性病因及其它因素导致的便秘,并符合如下标准:在过去的12个月中,持续或累计至少12周有以下2个或2个以上症状:1/4时间排便费力1/4时间粪便呈团块状或坚硬1/4时间排便不尽感1/4时间肛门有阻塞感或排出困难1/4时间排便时需用物协助(支持盆底肌障碍)每周排便3次第20页,本讲稿共24页便秘型IBS诊断标准(罗马II)基本条件在过去的12个月中,至少12周(不一定连续)有腹痛或不适症状并伴有以下3条中的2条:上述症状排便后缓解发病时有排便次数的改变发病时伴大便性状的改变支持条件:应具备以下3条中至少1项排便次数3次/周大便呈块状或硬结排便费力,排便不尽感诊断C-IBS必须排除肠道或全身器质性病变。第21页,本讲稿共24页Bristol大便形状分类:分为7级1级:分散坚果样;2级:硬结状腊肠样大便;3级:表面有裂缝的腊肠样便;4级:表面光滑、柔软样腊肠便;5级:分散团块样软便;6级:糊状便;7级:水样便。第22页,本讲稿共24页GITT:正常人72小时20个标志物绝大部分已排出。若大部分停留在结肠内,提示肠传输减慢,若在乙状结肠和直肠内,提示出口梗阻。肛门直肠压力和感觉功能检测:肛门括约肌静息压肛门外括约肌收缩压和力排时的松弛压肛门直肠抑制反射。正常人直肠膨胀时,肛门内括约肌反射性松弛,肛门外括约肌收缩。Hirschsprung病时此反射消失直肠感觉功能直肠壁的顺应性。第23页,本讲稿共24页排粪造影:从直肠注入150200ml稀钡,动态观察排便:肛门直肠角不变,骨盆底不降,表明排便时耻骨直肠肌不能松弛,提示盆底协调障碍;如骨盆底下降过大则提示会阴下垂综合征。EMG:分为直肠内和体表EMG。前者较后者准确,可了解肛门括约肌的电活动,诊断意义同肛门直肠压力测定,也可用于生物反馈治疗。第24页,本讲稿共24页

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