维生素缺乏性佝偻病防治建议精品文稿.ppt
维生素缺乏性佝偻病防治建议第1页，本讲稿共26页提出中华儿科杂志编辑委员会 中华医学会儿科学分会儿童保健学组 全国佝偻病防治科研协作组第2页，本讲稿共26页发表于中华儿科杂志2008年3月第46卷第3期.第3页，本讲稿共26页维生素缺乏性佝偻病定义为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。第4页，本讲稿共26页一、预防佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内的婴儿为重点对象，并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。第5页，本讲稿共26页预防措施（一）综合防治措施（二）系统管理（三）加强护理（四）母亲孕期预防（五）婴幼儿预防第6页，本讲稿共26页综合防治措施利用各种宣传形式，向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识，纠正不良育儿方法，指导家长参与科学保健。返回第7页，本讲稿共26页系统管理通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计划进行佝偻病防治监测。返回第8页，本讲稿共26页加强护理指导家长做好各年龄期儿童保健和护理，定期进行预防接种，积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防佝偻病非常重要。返回第9页，本讲稿共26页母亲孕期预防孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d(10-25g/d)。如有条件，孕妇在妊娠后个月应监测25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范围。返回第10页，本讲稿共26页婴幼儿预防1，户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1-2h/d，尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。第11页，本讲稿共26页2，VitD补充 婴儿（包括纯母乳喂养儿）生后2周摄取VitD400U/d(10g/d)至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量。如婴儿每日摄入500ml配方奶，可摄取VitD约200U(5g/d)，加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制剂。第12页，本讲稿共26页 3，高危人群补充 早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD800-1000U/d(20-25g/d)，3个月后改为400U/d(10g/d)第13页，本讲稿共26页二、诊断（一）VitD缺乏高危因素（二）临床表现（三）鉴别诊断第14页，本讲稿共26页VitD缺乏高危因素1，胎儿期贮存不足：母孕期VitD缺乏、早产、双胎。2，缺少日光照射3，摄入不足：天然食物VitD含量少，如乳类、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、水果几乎不含VitD。返回第15页，本讲稿共26页临床表现佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。佝偻病分为：1、早期 2、激期 3、恢复期 4、后遗症期第16页，本讲稿共26页1、早期多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。返回第17页，本讲稿共26页2、激期骨骼体征:6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽 2mm。返回第18页，本讲稿共26页3、恢复期恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm。返回第19页，本讲稿共26页4、后遗症期多见于岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。第20页，本讲稿共26页VitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。第21页，本讲稿共26页VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。返回第22页，本讲稿共26页鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。第23页，本讲稿共26页三、治疗（一）VitD治疗 治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。第24页，本讲稿共26页剂量为2000-4000U/d(50-100g/d)时，1个月后改为400U/d(10g/d)。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d(10g/d)维持用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。第25页，本讲稿共26页（二）其他治疗1，钙剂补充：乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一般佝偻病治疗可不补钙。2，微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入。3，外科手术第26页，本讲稿共26页
