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    缺血性卒中CISS分型解读.pptx

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    缺血性卒中CISS分型解读.pptx

    会计学1缺血性卒中缺血性卒中CISS分型解读分型解读(ji d)第一页,共65页。2一一CISS分型分型简介介第1页/共65页第二页,共65页。3缺血性卒中的传统(chuntng)分型基于基于(jy)发病发病过程:过程:完全型:完全型:6h内达高峰,一般较重,常表现内达高峰,一般较重,常表现完全性偏瘫,甚至昏迷;(栓子脱落闭塞完全性偏瘫,甚至昏迷;(栓子脱落闭塞(bs)远端血管,快)远端血管,快)进展型进展型:48h48h内逐渐进展,阶梯式加重,内逐渐进展,阶梯式加重,NIHSS增加增加 4;(斑块斑块-狭窄狭窄-血栓形成闭塞血管,可能稍慢血栓形成闭塞血管,可能稍慢)缓慢进展型缓慢进展型:2w后症状仍进展(常与全身或局部后症状仍进展(常与全身或局部因素所致脑血流量减少,灌注压降低、侧枝循环因素所致脑血流量减少,灌注压降低、侧枝循环不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关)。不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关)。第2页/共65页第三页,共65页。4缺血性卒中的CT分型脑干梗死脑干梗死(n(n s)s)解解剖剖(jipu)部部位位小脑梗死小脑梗死大脑大脑(dno)(dno)半球梗死半球梗死大小大小大梗死:大梗死:超过一个脑叶,超过一个脑叶,5cm中梗死:中梗死:小于一个脑叶,小于一个脑叶,3.15cm小梗死:小梗死:1.63cm腔隙性梗死:腔隙性梗死:1.5cm可指导脱水药的合理使用可指导脱水药的合理使用第3页/共65页第四页,共65页。5缺血性卒中的OCSP分型OCSP是是 Oxfordshire Community Stroke Project(牛牛津津郡郡社社区区卒卒中中计计划划)的的英英文文缩缩写写,是是1991年年由由英英国国Bamford等等在在牛牛津津地地区区进进行行脑脑卒卒中中大大规规模模群群体体调调查查时时提提出出一一种种新新的的分分型型方方法法,它它在在CT、MRI等等影影像像学学检检查查尚尚不不能能发发现现病病灶灶时时,就就可可根根据据临临床床表表现现(分分型型依依据据)将将患患者者简简单单(jindn)快快速速地地分分为为有有明明确确特特征征的的4个个亚亚型型,为为在在时时间间窗窗内内选选择择溶溶栓栓或或其其他他治治疗方案提供了依据。疗方案提供了依据。第4页/共65页第五页,共65页。6缺血性卒中缺血性卒中OCSPOCSP分型分型腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞(gngs)(gngs)(lacunar lacunar infarcts,LACIinfarcts,LACI)完全前循环梗塞完全前循环梗塞(gngs)(gngs)(total anterior total anterior circulation circulation infarcts,TACIinfarcts,TACI)部分前循环梗塞部分前循环梗塞(gngs)(gngs)(partial anterior partial anterior circulation circulation infarcts,PACIinfarcts,PACI)后循环梗塞后循环梗塞(gngs)(gngs)(posterior circulation posterior circulation infarcts,POCIinfarcts,POCI)第5页/共65页第六页,共65页。7 腔隙性脑梗塞(腔隙性脑梗塞(lacunar infarcts,LACI):):单纯单纯(dnchn)运动性卒中运动性卒中 单纯单纯(dnchn)感觉性卒中感觉性卒中 感觉运动性卒中感觉运动性卒中 共济失调性偏瘫共济失调性偏瘫第6页/共65页第七页,共65页。8 完全前循环梗塞(完全前循环梗塞(TACI)表现为完全前循环综合症表现为完全前循环综合症 高级脑功能障碍高级脑功能障碍(如失语、如失语、计算功能障碍等计算功能障碍等)同侧视野缺损同侧视野缺损 单侧运动或感觉功能障碍,单侧运动或感觉功能障碍,(面部、上肢、下肢,三个区域面部、上肢、下肢,三个区域之中两个之中两个(lin)区域以上区域以上的感觉运动功能障碍的感觉运动功能障碍)第7页/共65页第八页,共65页。9部分前循环梗塞(部分前循环梗塞(PACIPACI)具有具有(jyu)(jyu)完全前循环梗塞三完全前循环梗塞三组症状中的任意两种症状组症状中的任意两种症状单纯的高级脑功能障碍单纯的高级脑功能障碍比腔隙性脑梗塞局限的运动比腔隙性脑梗塞局限的运动/感感觉功能障碍觉功能障碍(如症状限制于单肢(如症状限制于单肢面部和手而面部和手而不是整个上肢)不是整个上肢)第8页/共65页第九页,共65页。10 后循环梗塞(后循环梗塞(POCI POCI):):同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和同侧颅神经瘫痪伴有对侧肢体运动和/或或感觉功能感觉功能(gngnng)(gngnng)障碍;障碍;双侧肢体运动和双侧肢体运动和/或感觉功能或感觉功能(gngnng)(gngnng)障碍;障碍;双眼协同运动功能双眼协同运动功能(gngnng)(gngnng)障碍;障碍;不伴有长束功能不伴有长束功能(gngnng)(gngnng)损害的小脑损害的小脑功能功能(gngnng)(gngnng)障碍;障碍;单独出现的同侧视野缺损。单独出现的同侧视野缺损。可适当可适当(shdng)(shdng)延长溶栓延长溶栓时间窗时间窗第9页/共65页第十页,共65页。11OCSPOCSP分型分型TACIPACIPOCILACI第10页/共65页第十一页,共65页。121缺血性卒中缺血性卒中理想理想(lxing)的分型方法是什么的分型方法是什么?缺血性卒中不是一个独立的疾病(jbng),而是由不同病因(异质性)导致的一个综合症对因治疗(zhlio)是上策!病因学分型最有价值。第11页/共65页第十二页,共65页。13TOAST(1993年)南伦敦改良-TOAST(英国2001年)SSS-TOAST(美国(mi u)2005年)韩国改良-TOAST(韩国2007年)CISS分型(中国2009)(病因和发病机制分型)基于基于(jy)病因学的缺血性卒中分病因学的缺血性卒中分型型第12页/共65页第十三页,共65页。14CISSChinese Ischemic Stroke Subclassification第13页/共65页第十四页,共65页。15CISS-TOASTn n20082008年年n n9 9月初稿月初稿n n9-119-11月月n n叩诊锤论坛上广泛讨论叩诊锤论坛上广泛讨论(t(t oln)oln)和征求意见和征求意见n n20092009年年1 1月月n n修改稿第一版修改稿第一版n n20092009年年4 4月月n n修改稿第二版修改稿第二版n n20092009年年9 9月月n n 修改稿第三版修改稿第三版n n分型依据分型依据n n血管病危险因素血管病危险因素n n梗死灶类型梗死灶类型n n辅助辅助(f(f zh)zh)检查检查第14页/共65页第十五页,共65页。16CISS 中国中国(zhn u)缺血性卒缺血性卒中亚型中亚型 第15页/共65页第十六页,共65页。17其他原因其他原因烟雾病烟雾病夹层动脉瘤夹层动脉瘤遗传遗传(ychun)(CADASIL)血液病血液病动脉炎动脉炎感染等感染等10-20%40-50%第16页/共65页第十七页,共65页。18病因分型病因分型粥样硬化粥样硬化(ynghu)血栓形成血栓形成(AT)粥样硬化(ynghu)血栓形成肯定(kndng)可能很可能动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥粥样硬化血栓形成硬化血栓形成粥样硬化斑块和斑块基础上的血粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因栓形成作为共同的病因AtherothrombosisAtherothrombosis血栓何以形成?血栓何以形成?“脑血栓形成脑血栓形成”概念变迁概念变迁血栓与斑块的关系:血栓与斑块的关系:斑块是基础,狭窄、血栓、栓子脱落是结果;斑块是基础,狭窄、血栓、栓子脱落是结果;血栓机化成为斑块的一部分血栓机化成为斑块的一部分第17页/共65页第十八页,共65页。19病因病因(bngyn)分型分型粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成(AT)粥样硬化血栓(xushun)形成肯定(kndng)可能很可能动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥粥样硬化血栓形成硬化血栓形成第18页/共65页第十九页,共65页。201斑斑 块块斑块:斑块:粥样、纤维、钙化粥样、纤维、钙化 软斑、硬斑、混合斑(回声强度)软斑、硬斑、混合斑(回声强度)不稳定不稳定/易损斑块:易损斑块:薄纤维帽薄纤维帽 纤维帽破裂纤维帽破裂 溃疡溃疡 糜烂糜烂 出血出血 血栓血栓(xushun)形成形成 (可破裂为许多小栓子)(可破裂为许多小栓子)第19页/共65页第二十页,共65页。21易损斑块的类型易损斑块的类型(lixng)A.薄纤维(xinwi)帽B.大脂质核心(hxn)A:有较大大的脂质核心及薄薄的纤维帽,内含大量巨噬细胞;B:纤维帽破裂破裂,有不引起血管完全闭塞的血栓和早期机化;C:斑块有糜烂倾向糜烂倾向,在富含平滑肌细胞的斑块内含有蛋白多糖;D:斑块糜烂糜烂,有不引起血管完全闭塞的血栓;E:血管滋养层破裂,斑块内出血出血;F:斑块内结节向官腔内突起突起;G:慢性狭窄狭窄伴斑块严重钙化,陈旧性血栓形成和偏心偏心性狭窄;正常破裂倾向的斑块破裂/血栓形成有糜烂倾向的易损斑块糜烂溃疡易损斑块有内出血的易损斑块有钙化的易损斑块严重狭窄的易损斑块Circulation.2003;108:1664-1672第20页/共65页第二十一页,共65页。221与梗死病灶相对与梗死病灶相对(xingdu)应应颅内或颅外大动脉粥样硬化颅内或颅外大动脉粥样硬化(狭窄(xizhi)50%或有易损斑块证据)病因病因(bngyn)分型分型粥样硬化血粥样硬化血栓形成栓形成第21页/共65页第二十二页,共65页。231病因分型病因分型粥样硬化粥样硬化(ynghu)血血栓形成栓形成有至少一个以上卒中危险因素(yn s)或有至少一个以上的系统性动脉粥样硬化证据卒中危险因素定义:卒中危险因素定义:男性男性45岁或女性岁或女性55岁、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱岁、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱(wnlun)、正在吸烟或戒烟未满正在吸烟或戒烟未满5年者。年者。系统性动脉粥样硬化包括:系统性动脉粥样硬化包括:与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变;与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变;动脉造影(动脉造影(CTA或或DSA)证实的冠状动脉粥样硬化、闭塞性病变;)证实的冠状动脉粥样硬化、闭塞性病变;动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。第22页/共65页第二十三页,共65页。动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬粥样硬化的全身表现化的全身表现Adapted from:Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16.TIA(短暂性脑缺血短暂性脑缺血)心绞痛心绞痛脑卒中脑卒中心肌梗死心肌梗死(xn j n s)外周动脉疾病外周动脉疾病:间歇跛行间歇跛行(b(b xn)xn)疼痛疼痛 坏疽坏疽 坏死坏死肾动脉狭窄肾动脉狭窄 AS是系统是系统性病变性病变第23页/共65页第二十四页,共65页。25病因分型病因分型病因分型病因分型急性急性急性急性(jxng)(jxng)穿支小动脉闭塞穿支小动脉闭塞穿支小动脉闭塞穿支小动脉闭塞(APSAOAPSAO)主要危险因素:高血压主要危险因素:高血压病理改变:穿支动脉末端的微小动病理改变:穿支动脉末端的微小动脉(脉(1.5cm);无小血管病影像学改变之一。无小血管病影像学改变之一。包括以下几种类型:包括以下几种类型:基底节区基底节区和和侧脑室旁侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄;化性狭窄;丘脑梗死丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄;,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄;桥脑或中脑桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄机机制制分分型型第31页/共65页第三十二页,共65页。33基底节区梗死基底节区梗死(n s)-MCA狭窄狭窄第32页/共65页第三十三页,共65页。34动脉动脉(dngmi)到动脉到动脉(dngmi)栓塞型栓塞型粥粥样样硬硬化化(ynghu)血血栓栓形形成成性性缺缺血血性性卒卒中中/TIA急性急性(jxng)微小皮层(单发或多发)梗微小皮层(单发或多发)梗死灶死灶急性急性(jxng)多发梗死灶(包括皮层多发梗死灶(包括皮层-皮层皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死)下流域性梗死和穿支动脉区梗死)单发皮层单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号机机制制分分型型第33页/共65页第三十四页,共65页。35大脑大脑(dno)中动脉狭窄中动脉狭窄多发梗死灶多发梗死灶第34页/共65页第三十五页,共65页。36低灌注低灌注/栓子清除栓子清除(qngch)下降型下降型粥粥样样硬硬化化血血栓栓(xushun)形形成成性性缺缺血血性性卒卒中中/TIA发生在交界区发生在交界区/分水岭区的梗死灶分水岭区的梗死灶相应相应(xingyng)颅内外大动脉重度狭颅内外大动脉重度狭窄窄/闭塞的血管影像学证据(多数狭窄闭塞的血管影像学证据(多数狭窄70%,但不是必需),但不是必需)TCD可有微栓子信号存在可有微栓子信号存在 (但不(但不是必需)是必需)机机制制分分型型第35页/共65页第三十六页,共65页。37低灌注低灌注/栓子清除栓子清除(qngch)下降型下降型第36页/共65页第三十七页,共65页。38混合型混合型粥粥样样硬硬化化(ynghu)血血栓栓形形成成性性缺缺血血性性卒卒中中/TIA上述各种类型的混合上述各种类型的混合(hnh)存在:存在:粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注低灌注/栓子清除下栓子清除下降型降型粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注低灌注/栓子清除下栓子清除下降型降型+动脉到动脉栓塞型动脉到动脉栓塞型机机制制(jzh)分分型型第37页/共65页第三十八页,共65页。39混合型:动脉到动脉栓塞混合型:动脉到动脉栓塞混合型:动脉到动脉栓塞混合型:动脉到动脉栓塞+低灌注低灌注低灌注低灌注(gunzh)/(gunzh)/(gunzh)/(gunzh)/栓子清除下降栓子清除下降栓子清除下降栓子清除下降第38页/共65页第三十九页,共65页。40混合型混合型动脉动脉(dngmi)到动脉到动脉(dngmi)栓塞型栓塞型低灌注低灌注(gunzh)/栓子清除下降型栓子清除下降型粥样硬化粥样硬化(ynghu)血栓性穿支闭塞血栓性穿支闭塞粥粥样样硬硬化化血血栓栓形形成成性性缺缺血血性性卒卒中中/TIA交界区交界区梗死梗死(分水岭区梗死)(分水岭区梗死)皮层皮层或或多发多发梗死灶梗死灶微栓子信号微栓子信号穿支动脉穿支动脉孤立孤立梗死梗死供血动脉狭窄供血动脉狭窄机机制制分分型型第39页/共65页第四十页,共65页。43二二诊断断思路思路四步曲四步曲 第42页/共65页第四十三页,共65页。441诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲搞清楚/回答四个问题:临床表现?脑组织损害?脑血管改变?危险(wixin)因素?第43页/共65页第四十四页,共65页。451诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲一、临床表现?病人就诊的直接原因和目的,病人最痛苦(tngk)、家属最关心的是脑功能受损的表现/征象,属疾病的表观层次,具有直观性、生动性、故事性、多样性、易变性、纷繁复杂性包含:症状学改变 神经系统阳性体征 (全面细致、翔实可靠)临床(ln chun)基本功(不花钱)第44页/共65页第四十五页,共65页。461缺血性卒中诊断缺血性卒中诊断(zhndun)思路思路四步四步曲曲临床表现症状学改变(病史采集)常见症状:失语、运动障碍、感觉障碍 平衡障碍、眩晕、意识障碍发病方式:急性(秒、分、小时(xiosh))达高峰演变过程:发作性,进行性首发症状:具有定位意义(如一过性全面性遗忘)既往病史:心脏病史、癫痫病史、糖尿病史(优降糖致低血糖)等 需提炼出核心症状(zhngzhung)(主诉)第45页/共65页第四十六页,共65页。471缺血性卒中诊断缺血性卒中诊断(zhndun)思路思路四步四步曲曲临床表现神经系统阳性体征(体格检查)血 压:左右臂均测,具有重要意义颈动脉:触诊(双侧颈动脉搏动是否对称)听诊(是否有血管杂音部分(b fen)阻塞)第46页/共65页第四十七页,共65页。481诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲二、脑组织损害?缺血性脑血管病脑组织发生了缺血性损害,是临床表现的直接根源,是脑功能改变的结构基础手段(shudun)(脑结构影像):头 颅CT:优(快,对出血敏感)缺(迟,分辨率,颅底伪影)头颅MRI(包括FLAIR、DWI)第47页/共65页第四十八页,共65页。491CT腔梗腔梗FLAIR多发多发(du f)梗死灶梗死灶CT对皮层对皮层(p cng)微小梗死灶不敏感微小梗死灶不敏感第48页/共65页第四十九页,共65页。501诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲二、脑组织损害?DWI:可以在梗死后数分钟内显示超急性期缺血病灶能发现T2加权像无法识别的小的皮层梗死或脑干梗死区别新旧梗死灶显示近半数临床表现为TIA患者(hunzh)的相关梗死灶根据病灶不同分布特点可为发病机制提供间接证据第49页/共65页第五十页,共65页。511诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲二、脑组织损害(snhi)?第50页/共65页第五十一页,共65页。521诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲二、脑组织损害(snhi)?第51页/共65页第五十二页,共65页。531诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲第52页/共65页第五十三页,共65页。541诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲A:前分水岭区;B:后分水岭区;C:前分水岭区+后分水岭区;D和E:内分水岭区;F:内分水岭区和流域性梗死合并(hbng)存在分水岭梗死提示分水岭梗死提示分水岭梗死提示分水岭梗死提示低灌注,相低灌注,相低灌注,相低灌注,相应应供血供血供血供血动动脉脉脉脉(dngmi)(dngmi)严严重狭窄大于重狭窄大于重狭窄大于重狭窄大于70%70%第53页/共65页第五十四页,共65页。551诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲第54页/共65页第五十五页,共65页。561诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变?缺血性脑血管病脑病了,是因为供应脑组织的血管发生了改变!血管改变是脑损害的原因。但在我们过去的工作中,更多的只是关注了脑组织发生了什么样的损害,却忽略了相应的血管改变。血管神经病学:(2003.3美国专科医师委员会批准设立血管神经病学资格考试)该学科的产生(chnshng)把脑血管病的临床推向一个全新的阶段!要重视血管的改变。第55页/共65页第五十六页,共65页。571诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变(gibin)?如果我们现在还是只是如果我们现在还是只是(zhsh)根据临床表根据临床表现和一张头颅现和一张头颅CT来治疗脑梗死已经远远不够来治疗脑梗死已经远远不够!第56页/共65页第五十七页,共65页。581诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变?手段:颈动脉超声Duplex(结构、狭窄程度、斑块性质)TCD(颅内,血流方向、MES斑块易损的可靠标志)MRA/头颈CTA/DSA(形态学直接证据,包括狭窄部位、程度,粥样硬化斑块性质)(MRA:安全、夸大;CTA:无创、同时显示骨质关系,与DSA媲美(pmi);DSA:金标准,有创)组合:Duplex+TCD+MRA/CTA/DSA第57页/共65页第五十八页,共65页。591诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变(gibin)?溃疡溃疡(kuyng)易损斑块?易损斑块?DSA第58页/共65页第五十九页,共65页。601诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变(gibin)?CTA同时(tngsh)显示骨质关系第59页/共65页第六十页,共65页。611诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲三、脑血管改变?颈动脉超声识别:纤维(xinwi)帽完整性 溃疡 斑块回声(低回声可能是血栓、出血或胆固醇;中等回声是纤维(xinwi)组织;高回声代表钙化)第60页/共65页第六十一页,共65页。621诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲四、危险因素?血管之所以发生病理改变(主要是动脉粥样硬化和小血管玻璃样变性)的始动因素又是什么?支架置入后远期(yun q)疗效如何?再狭窄带来的困窘只有积极干预、充分阻断引起血管发生病理改变的危险因素及其继发的病理过程,才会从根本上减少缺血性卒中的再发,否则就算我们培养再多的神经介入医师也无济于事!尽早展开二级预防 第61页/共65页第六十二页,共65页。631诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲四、危险因素?可干预的危险因素:高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、房颤及其他心脏病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒、肥胖、运动减少等不可干预的危险因素:年龄(ninlng)、性别、遗传第62页/共65页第六十三页,共65页。641诊断诊断(zhndun)思路思路四步曲四步曲搞清楚/回答四个问题:临床表现?脑组织损害(snhi)?脑血管改变?危险因素?第63页/共65页第六十四页,共65页。651第64页/共65页第六十五页,共65页。

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