病理学细胞损伤.pptx

会计学1病理学细胞病理学细胞(xbo)损伤损伤第一页，共88页。本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2)掌握坏死(hui s)的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。第1页/共88页第二页，共88页。组织和细胞遭到不能耐受组织和细胞遭到不能耐受组织和细胞遭到不能耐受组织和细胞遭到不能耐受(nai(nai(nai(nai shu)shu)shu)shu)的有害因的有害因的有害因的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质子刺激后，可引起细胞及其间质的物质子刺激后，可引起细胞及其间质的物质子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为损伤代谢、结构发生异常变化，称为损伤代谢、结构发生异常变化，称为损伤代谢、结构发生异常变化，称为损伤（injuryinjuryinjuryinjury）。）。）。）。第2页/共88页第三页，共88页。一、原因及发生机理一、原因及发生机理一、原因及发生机理一、原因及发生机理 1.1.缺缺缺缺氧氧氧氧 最最最最重重重重要要要要和和和和最最最最常常常常见见见见。使使使使线线线线粒粒粒粒体体体体氧氧氧氧化化化化磷磷磷磷酸酸酸酸化化化化受受受受阻阻阻阻，ATP ATP 钠钠钠钠-钾钾钾钾泵泵泵泵 细细细细胞胞胞胞水水水水肿肿肿肿(shu(shu zhzh ng)ng)；活活活活性性性性氧氧氧氧类类类类 脂脂脂脂质质质质 蛋蛋蛋蛋白白白白 核核核核酸酸酸酸过过过过氧氧氧氧化化化化；钙钙钙钙泵泵泵泵 游游游游离离离离钙钙钙钙 磷磷磷磷脂脂脂脂、蛋蛋蛋蛋白白白白、ATPATP及及及及核核核核酸酸酸酸酶酶酶酶活活活活性性性性，使使使使之之之之相相相相应应应应破破破破坏坏坏坏；糖糖糖糖酵酵酵酵解解解解 PH PH 溶酶体破坏溶酶体破坏溶酶体破坏溶酶体破坏 2.2.物物物物理理理理因因因因素素素素 机机机机械械械械、高高高高温温温温、低低低低温温温温、辐辐辐辐射射射射等等等等。导致细胞结构破坏。导致细胞结构破坏。导致细胞结构破坏。导致细胞结构破坏。3 3、化化化化学学学学因因因因素素素素 毒毒毒毒物物物物及及及及药药药药物物物物：抑抑抑抑制制制制酶酶酶酶的的的的活活活活性性性性，降降降降低低低低运运运运氧氧氧氧能能能能力力力力，封封封封闭闭闭闭线线线线立立立立体体体体，引引引引起起起起变变变变态态态态反反反反应应应应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。第3页/共88页第四页，共88页。4.生物因素 细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。5.免疫因素 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6.遗传变异 由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变(jbin)而发生的结构、功能和代谢的异常第4页/共88页第五页，共88页。n n（一）可逆性损伤（重点内容）n n 细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤（reversible injury）。n n 常见的可逆性损伤类型：n n 1.细胞水肿(shuzhng)5.粘液样变性 n n 2.脂肪变性 6.病理性色素沉积 n n 3.玻璃样变性 7.病理性钙化 n n 4.淀粉样变性第5页/共88页第六页，共88页。1.细胞水肿（又称水变性）原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。常见部位：心、肝、肾等实质器官 水肿机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量(dling)水分子进入细胞 正常细胞(xbo)水肿的细胞(xbo)第6页/共88页第七页，共88页。1.细胞水肿（又称水变性）细胞水肿（又称水变性）病理变化病理变化 肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。泽，实质隆起，间质凹陷。镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，细小红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球极期胞体肿大似气球(qqi)，称气球，称气球(qqi)样变性。样变性。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。状。第7页/共88页第八页，共88页。肝水变性(binxng)第8页/共88页第九页，共88页。正常正常(zhngchng)肝肝小叶小叶内皮细胞内皮细胞中央静中央静脉脉肝血肝血窦窦第9页/共88页第十页，共88页。肝水变性(binxng)第10页/共88页第十一页，共88页。n n 气球(qqi)样变病毒性肝炎第11页/共88页第十二页，共88页。肝水变性(binxng)第12页/共88页第十三页，共88页。病理病理(bngl)与临床、与临床、动态演变动态演变n n病理病理(bngl)(bngl)与临床：与临床：n n 1.1.肝大压痛肝细胞大，肝大压痛肝细胞大，被膜紧张被膜紧张n n 2.2.食欲不振，厌油腻胆食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少汁分泌减少n n 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高n n 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高升高肝细胞坏死肝细胞坏死n n n n病变的发生与发展动向病变的发生与发展动向:n n 1.1.当病因去除后，发生水肿的当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。肝脏可以重新恢复正常。n n 2.2.当病因持续存在时，发生水当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。肿的肝细胞将发生溶解性坏死。第13页/共88页第十四页，共88页。2.脂肪变 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变（fatty change)。部位：常见于肝、肾、心，肝最为常见。原因(yunyn)：缺氧、中毒、感染、营养不良、营养过剩等。第14页/共88页第十五页，共88页。机理（以肝为例）机理（以肝为例）（1）肝肝 细细 胞胞 内内 脂脂 肪肪 酸酸 增增 多多(zn du)高高脂脂饮饮、糖糖尿尿病病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。饥饿等致脂库脂肪大量动用。（2）脂脂肪肪酸酸氧氧化化障障碍碍：见见于于缺缺氧氧，白白喉喉外外毒毒素素中中毒毒，线线粒粒体体受受损损，影影响响了了氧氧化化。导导致致ATP生生成成较较少少，使使进进入入肝肝的的脂脂肪肪酸酸不能充分氧化。不能充分氧化。（3）载载脂脂蛋蛋白白合合成成障障碍碍 磷磷脂脂和胆碱减和胆碱减少少、缺缺氧氧、中中毒毒等等，甘甘油油三三脂脂蓄蓄积于肝内。积于肝内。第15页/共88页第十六页，共88页。（1 1）肝脂肪）肝脂肪(zhfng)(zhfng)变性变性 肉眼：肝肿大、肉眼：肝肿大、软、黄、切面软、黄、切面(qimin)油腻感。油腻感。镜下：肝细胞镜下：肝细胞肿大，核周大小肿大，核周大小不等空泡，将肝不等空泡，将肝细胞核挤向一边。细胞核挤向一边。第16页/共88页第十七页，共88页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)(zhfng)变性（变性（10401040）第17页/共88页第十八页，共88页。特殊特殊(tsh)(tsh)染色染色苏丹苏丹(sdn)(sdn)染色呈桔红色染色呈桔红色锇酸染色呈黑色锇酸染色呈黑色 第18页/共88页第十九页，共88页。心肌心肌(xnj)(xnj)脂肪变脂肪变p灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间(xingjin)(xingjin)，形成黄红色斑纹，称，形成黄红色斑纹，称“虎班虎班心心”p弥慢性弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于见于严重缺氧和中毒时严重缺氧和中毒时第19页/共88页第二十页，共88页。心肌心肌(xnj)(xnj)的脂肪变性的脂肪变性虎斑心虎斑心第20页/共88页第二十一页，共88页。（2 2）心肌脂肪）心肌脂肪(zhfng)(zhfng)变性变性 严重贫血严重贫血 “虎斑心虎斑心”HE染色(rns)锇酸染色(rns)第21页/共88页第二十二页，共88页。附：心肌脂肪附：心肌脂肪(zhfng)浸润浸润心外膜下过多脂肪并向心肌心外膜下过多脂肪并向心肌(xnj)(xnj)内内伸伸入，严重可致猝死入，严重可致猝死 。第22页/共88页第二十三页，共88页。病理与临床、动态病理与临床、动态(dngti)演变演变n n病理与临床：病理与临床：n n 1.1.肝大压痛肝细胞大，肝大压痛肝细胞大，被膜紧张被膜紧张n n 2.2.食欲不振，厌油腻胆食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少汁分泌减少n n 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高n n 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高升高肝细胞坏死肝细胞坏死n n病变的发生病变的发生(fshng)(fshng)与发展动与发展动向向:n n 1.1.当病因去除后，发生当病因去除后，发生(fshng)(fshng)脂肪变的肝脏可以重脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。新恢复正常，一般无明显的临床。n n 2.2.当病因持续存在时，严重的当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生肝脂肪变性的肝细胞将发生(fshng)(fshng)坏死，纤维结缔组织坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。增生，可继发肝硬化。第23页/共88页第二十四页，共88页。3.玻璃样变性 细胞(xbo)内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称透明变性（hyaline degeneration)。分类：(1)细动脉壁玻璃样变 (2)结缔组织玻璃样变 (3)细胞(xbo)内玻璃样变 第24页/共88页第二十五页，共88页。p高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉 p血浆蛋白(dnbi)渗入血管壁 p基底膜样物质沉积于血管壁（1 1）细小动脉）细小动脉(dngmi)(dngmi)壁壁玻璃样变玻璃样变 脾中央小动脉玻璃(b l)样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃(b l)样物质玻璃样变性玻璃样变性第25页/共88页第二十六页，共88页。（1）细动脉玻变）细动脉玻变第26页/共88页第二十七页，共88页。（1）细动脉玻变）细动脉玻变第27页/共88页第二十八页，共88页。（2 2）结缔组织）结缔组织(jid-zzh)(jid-zzh)玻璃玻璃样变样变 第28页/共88页第二十九页，共88页。糖衣糖衣(tngy)脾脾（2）结缔组织）结缔组织(jid-zzh)玻璃样变玻璃样变第29页/共88页第三十页，共88页。（3 3）细胞）细胞(xbo)(xbo)内玻内玻璃样变璃样变 第30页/共88页第三十一页，共88页。（3 3）细胞）细胞(xbo)(xbo)内玻内玻璃样变璃样变 Russel body第31页/共88页第三十二页，共88页。（1 1）细胞）细胞(xbo)(xbo)内玻内玻璃样变璃样变 Malllory body第32页/共88页第三十三页，共88页。（1 1）细胞）细胞(xbo)(xbo)内玻内玻璃样变璃样变 Malllory body第33页/共88页第三十四页，共88页。4.淀粉样变 细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。局部：眼睑 舌 气管(qgun)全身：（原发）罕见。继发：慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。第34页/共88页第三十五页，共88页。甲状腺髓样癌甲状腺髓样癌第35页/共88页第三十六页，共88页。细胞细胞(xbo)间间质质第36页/共88页第三十七页，共88页。5.5.粘液样变粘液样变 指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称粘液样变（积，称粘液样变（mucoid mucoid degenerationdegeneration）。）。肉眼：病变处粘液水肿。肉眼：病变处粘液水肿。镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，质，散在星芒状纤维细胞。散在星芒状纤维细胞。疾病：见于间叶性肿瘤、急性风疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能动脉粥样硬化、甲状腺机能(jnng)(jnng)低下。低下。第37页/共88页第三十八页，共88页。粘液粘液(zhny)水肿水肿第38页/共88页第三十九页，共88页。第39页/共88页第四十页，共88页。6.病理性色素沉积 为有色物质(色素)在细胞(xbo)内、外异常蓄积。含铁血(ti xu)黄素 脂褐素第40页/共88页第四十一页，共88页。皮肤皮肤(p f)(p f)色素痣之色素痣之黑色素黑色素第41页/共88页第四十二页，共88页。7.Pathologic calcification7.Pathologic calcification 在在在在骨骨骨骨和和和和牙牙牙牙齿齿齿齿以以以以外外外外的的的的组组组组织织织织内内内内有有有有固固固固态态态态的的的的钙钙钙钙盐盐盐盐沉沉沉沉积积积积，称称称称病病病病理理理理性性性性钙钙钙钙化化化化。主主主主要要要要为为为为磷磷磷磷酸酸酸酸钙钙钙钙和和和和碳酸钙。碳酸钙。碳酸钙。碳酸钙。Dystrophic Dystrophic calcification calcification 无无无无钙钙钙钙磷磷磷磷代代代代谢谢谢谢障障障障碍，见于坏死碍，见于坏死碍，见于坏死碍，见于坏死(hui s(hui s)组织、异物等钙化。组织、异物等钙化。组织、异物等钙化。组织、异物等钙化。Metastatic Metastatic calcificationcalcification钙钙钙钙磷磷磷磷代代代代谢谢谢谢障障障障碍碍碍碍，见见见见于于于于骨骨骨骨肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤、甲甲甲甲旁旁旁旁腺腺腺腺亢亢亢亢进进进进等等等等。发发发发生生生生于于于于肺肺肺肺泡泡泡泡、肾小管、胃粘膜等处。肾小管、胃粘膜等处。肾小管、胃粘膜等处。肾小管、胃粘膜等处。第42页/共88页第四十三页，共88页。营养不良性钙化营养不良性钙化(gihu)第43页/共88页第四十四页，共88页。转移性钙化(gihu)第44页/共88页第四十五页，共88页。（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤坏死坏死 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构止、功能丧失及结构(jigu)(jigu)破坏破坏 细胞死亡。此为不可逆性损伤。细胞死亡。此为不可逆性损伤。坏死坏死 necrosisnecrosis 细胞死亡细胞死亡 凋亡凋亡 apoptosis apoptosis 第45页/共88页第四十六页，共88页。n n 坏死的定义n n n n 活体内局部细胞、组织死亡后所n n 出现(chxin)的形态学改变。第46页/共88页第四十七页，共88页。坏死的基本病变(bngbin)：1.细胞核的改变 2.细胞胞质的改变 3.细胞间质的改变第47页/共88页第四十八页，共88页。1.1.细胞核的改变细胞核的改变(gibin)(gibin)核正常核正常 核固缩核固缩 核碎核碎裂裂 核溶解核溶解 第48页/共88页第四十九页，共88页。2.2.2.2.细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)胞质的改变胞质的改变胞质的改变胞质的改变 正常心肌正常心肌(xnj)坏死心肌坏死心肌(xnj)第49页/共88页第五十页，共88页。3.3.细胞细胞(xbo)(xbo)间质的改变间质的改变第50页/共88页第五十一页，共88页。坏死(hui s)的类型 1.凝固性坏死(hui s)(coagulation necrosis)含干酪样坏死(hui s)(caseous necrosis)2.液化性坏死(hui s)(liquefactive necrosis)含脂肪坏死(hui s)(fat(necrosis)3.纤维素样坏死(hui s)(fibrinoid necrosis)4.坏疽(gangrene)第51页/共88页第五十二页，共88页。1.1.1.1.凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死 坏死组织坏死组织坏死组织坏死组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)蛋白质凝固，水解酶少时，坏死蛋白质凝固，水解酶少时，坏死蛋白质凝固，水解酶少时，坏死蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。区变成灰白或黄白色的质实凝固体。区变成灰白或黄白色的质实凝固体。区变成灰白或黄白色的质实凝固体。见于见于见于见于:蛋白多，水分少，酶作用弱蛋白多，水分少，酶作用弱蛋白多，水分少，酶作用弱蛋白多，水分少，酶作用弱 部位：常见于心、肾、脾等实质器部位：常见于心、肾、脾等实质器部位：常见于心、肾、脾等实质器部位：常见于心、肾、脾等实质器 官。官。官。官。第52页/共88页第五十三页，共88页。n n 凝固性坏死n n 病理改变n n 大体：n n 颜色灰白或灰黄n n 质地干燥n n 坏死组织与健康组织常有明显(mngxin)分界n n 显微镜下：n n 坏死处细胞结构消失，但组织结构 轮廓仍能保存较长时间。第53页/共88页第五十四页，共88页。第54页/共88页第五十五页，共88页。第55页/共88页第五十六页，共88页。早期早期(zoq)(zoq)凝固性坏凝固性坏死镜下死镜下第56页/共88页第五十七页，共88页。干酪干酪(gnlo)(gnlo)样坏死（特殊凝固性坏死）样坏死（特殊凝固性坏死）见于结核杆菌引起的坏死。大体上坏死组织含有见于结核杆菌引起的坏死。大体上坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状半凝固状，状如干酪如干酪(gnlo)(gnlo)。镜下见红染颗粒状无结构物质，。镜下见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。组织轮廓消失。第57页/共88页第五十八页，共88页。2.2.液化性坏死液化性坏死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。常伴有液腔形成。见于见于(jiny)(jiny)：蛋白少水分多、磷脂：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多多、水解酶多 病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脂肪坏死。脂肪坏死。第58页/共88页第五十九页，共88页。第59页/共88页第六十页，共88页。脂肪坏死脂肪坏死脂肪坏死脂肪坏死(hui s(hui s)（特殊的液化性坏死（特殊的液化性坏死（特殊的液化性坏死（特殊的液化性坏死(hui s(hui s)）酶解性脂肪坏死（急性酶解性脂肪坏死（急性(jxng)胰腺坏死）胰腺坏死）可可形成灰白色钙皂形成灰白色钙皂 外伤性脂肪坏死（乳房）外伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块可形成肿块第60页/共88页第六十一页，共88页。第61页/共88页第六十二页，共88页。3.3.3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应常见于急性风湿病等变态反应常见于急性风湿病等变态反应常见于急性风湿病等变态反应(bin ti fn(bin ti fn(bin ti fn(bin ti fn yng)yng)yng)yng)性疾病及恶性高血性疾病及恶性高血性疾病及恶性高血性疾病及恶性高血压等。压等。压等。压等。第62页/共88页第六十三页，共88页。4.4.坏疽坏疽 较大范围的坏死较大范围的坏死,伴有不同程度的伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。腐败菌感染称为坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2 2）湿性坏疽：常发生与外界相）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏通的内脏(nizng)(nizng)。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌氧菌合并产气厌氧菌感染。感染。第63页/共88页第六十四页，共88页。第64页/共88页第六十五页，共88页。第65页/共88页第六十六页，共88页。坏疽坏疽(huij)、定义：较大范围的坏死定义：较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为伴有不同程度的腐败菌感染称为(chn wi)(chn wi)坏疽。坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2 2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏(nizng)(nizng)。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染合并产气厌氧菌感染第66页/共88页第六十七页，共88页。干干性性坏坏疽疽(huij)第67页/共88页第六十八页，共88页。第68页/共88页第六十九页，共88页。干性坏疽干性坏疽(huij)(huij)发生部位：多发生于四肢未端发生部位：多发生于四肢未端发生部位：多发生于四肢未端发生部位：多发生于四肢未端 发生条件：动脉阻塞，静脉发生条件：动脉阻塞，静脉发生条件：动脉阻塞，静脉发生条件：动脉阻塞，静脉(jngmi)(jngmi)回流通畅回流通畅回流通畅回流通畅第69页/共88页第七十页，共88页。干性坏疽病理特征干性坏疽病理特征干性坏疽病理特征干性坏疽病理特征:坏死区干燥皱缩坏死区干燥皱缩坏死区干燥皱缩坏死区干燥皱缩(zhu su)(zhu su)(zhu su)(zhu su)呈黑色呈黑色呈黑色呈黑色 质脆。质脆。质脆。质脆。与正常组织界限清楚与正常组织界限清楚与正常组织界限清楚与正常组织界限清楚 腐败菌感染较轻，病情腐败菌感染较轻，病情腐败菌感染较轻，病情腐败菌感染较轻，病情 轻。轻。轻。轻。第70页/共88页第七十一页，共88页。n n 第71页/共88页第七十二页，共88页。湿性坏疽湿性坏疽(huij)(huij)湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽(huij)(huij)(huij)(huij)发生部位发生部位发生部位发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。发生条件发生条件发生条件发生条件:动脉阻塞静脉回流也阻塞。动脉阻塞静脉回流也阻塞。动脉阻塞静脉回流也阻塞。动脉阻塞静脉回流也阻塞。第72页/共88页第七十三页，共88页。n n湿性坏疽病理特征湿性坏疽病理特征湿性坏疽病理特征湿性坏疽病理特征:n n 坏死坏死坏死坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)区水分较多区水分较多区水分较多区水分较多n n 与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚n n 腐败菌感染较重，病情腐败菌感染较重，病情腐败菌感染较重，病情腐败菌感染较重，病情n n 严重。严重。严重。严重。第73页/共88页第七十四页，共88页。气性气性(q xing)(q xing)坏疽坏疽气性坏疽气性坏疽气性坏疽气性坏疽发生病因发生病因发生病因发生病因:由产气荚膜杆菌由产气荚膜杆菌由产气荚膜杆菌由产气荚膜杆菌(gnjn)(gnjn)(gnjn)(gnjn)感染感染感染感染发生条件发生条件发生条件发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌(gnjn)(gnjn)(gnjn)(gnjn)感染。感染。感染。感染。第74页/共88页第七十五页，共88页。气性气性气性气性(q xing)(q xing)(q xing)(q xing)坏疽病理特征坏疽病理特征坏疽病理特征坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下坏死区水分较多，皮下坏死区水分较多，皮下坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。积气，触之有捻发感。积气，触之有捻发感。积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情病情发展很快，病情病情发展很快，病情病情发展很快，病情严重。严重。严重。严重。第75页/共88页第七十六页，共88页。坏死的结局：1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化(j hu)4.包裹、钙化第76页/共88页第七十七页，共88页。1.1.溶解吸收溶解吸收(xshu)(xshu)2.2.分离排出分离排出 肝炎点状坏死 皮肤(p f)溃疡第77页/共88页第七十八页，共88页。糜烂与溃疡糜烂与溃疡(kuyng)(kuyng)的区别的区别第78页/共88页第七十九页，共88页。空洞、空洞、窦道窦道(du do)(du do)与瘘管与瘘管第79页/共88页第八十页，共88页。3.3.机化机化机化机化(j hu)(j hu)第80页/共88页第八十一页，共88页。4.4.包裹包裹(bogu)(bogu)与钙化与钙化第81页/共88页第八十二页，共88页。凋亡凋亡(apoptosis)(apoptosis)指活体内单个细胞指活体内单个细胞(xbo)(xbo)或小灶细胞或小灶细胞(xbo)(xbo)的主动性死的主动性死亡。死亡细胞亡。死亡细胞(xbo)(xbo)的质膜不破裂，死的质膜不破裂，死亡细胞亡细胞(xbo)(xbo)不自溶，也不伴有炎症反不自溶，也不伴有炎症反应。应。凋亡的发生与基因调控有关，凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。又称程序性死亡。促进凋亡：促进凋亡：Fas Bas P53Fas Bas P53 抑制凋亡：抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XL Bcl-2 Bcl-XL SurvivingSurviving 双向：双向：C-myc C-myc 第三节第三节细胞细胞(xbo)凋亡凋亡cellapoptosis第82页/共88页第八十三页，共88页。1.1.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程 1.1.细胞浆浓缩，细胞体积缩小。细胞浆浓缩，细胞体积缩小。2.2.染色质凝集、断裂。染色质凝集、断裂。3.3.凋亡小体形成凋亡小体形成(xngchng)(xngchng)。4.4.凋亡小体被吞噬。凋亡小体被吞噬。第83页/共88页第八十四页，共88页。胞浆浓缩胞浆浓缩(nn su)凋亡凋亡(dio wn)小体小体 吞噬吞噬(tnsh)(tnsh)现象现象正常上皮正常上皮2.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程第84页/共88页第八十五页，共88页。鳞癌组织鳞癌组织(zzh)凋亡小体凋亡小体第85页/共88页第八十六页，共88页。坏死坏死坏死坏死(hui s(hui s)与凋亡的区别与凋亡的区别与凋亡的区别与凋亡的区别 凋亡凋亡坏死坏死需要需要ATP不需要不需要ATP单个细胞单个细胞一群细胞一群细胞核膜完整核膜完整核膜破坏核膜破坏细胞膜完整细胞膜完整细胞膜破坏细胞膜破坏不伴炎症反应不伴炎症反应伴炎症反应伴炎症反应 第86页/共88页第八十七页，共88页。社社会会主主义义(shhuzhy)新新农农村村第87页/共88页第八十八页，共88页。