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西医内科学重点知识总结1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发 病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排出具有咳嗽、咳 痰、喘息症状的其他疾病。2、慢阻肺的诊断标准，鉴别诊断，治疗方法：诊断标准：当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受 限时，则能诊断为慢阻肺。如果患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿， 而无持续气流受限，这不能诊断为慢阻肺。鉴别诊断：支气管哮喘：可逆性气流受限，支气管扩张：轻症易 混淆，肺结核：影像学与痰菌检查。肺癌：痰中带血。治疗方法：稳定期治疗，教育和劝导，支气管扩张剂（02肾上 腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药），糖皮质激素，祛痰药， 长期家庭氧疗（LTOT）;急性加重期，支气管扩张剂，祛痰药， 长期家庭氧疗。急性冠状动脉综合征：ACS是由一组急性心肌缺血引起的临床综合征 主要包括，非ST抬高型ACS :不稳定型心绞痛（UA ）、非ST段抬高 型心肌梗死（NSTEMI） ； ST抬高型ACS : ST抬高型心肌梗死。动脉 粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大 多数ACS发病的主要病理基础。12、高血压：是以体循环动脉压升高（收缩压2140mmHg和（或）舒 张压之90mmHg ）为主要临床表现的心血管综合征。诊断依据：高血压的诊断必须以非服用降压药物情况下三天在3个不 同时间段均出现高血压。治疗方法及药物选用：小剂量，优先选择长效制剂，联合用药， 个体化。常用降压药：1.利尿药（曝嗪类、拌利尿剂、保钾利尿剂）：氢氯睡嗪、 氨苯蝶咤、吠塞米。24受体拮抗剂（有选择性、非选择性、兼有a受体 拮抗）：普蔡洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔、比索洛尔（洛尔类）、卡维 地洛。3.钙通道阻滞剂（CCB ）:硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米缓释 剂、地尔硫草缓释剂。4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:卡托普利 （普利类）o 5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB ）:氯沙坦（沙坦类）。继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，通过 治疗相应的疾病可以使高血压得到根治或改善。13、心脏骤停：是指心脏射血功能突然终止。导致心脏骤停的病理生理 机制最常见为快速性室性心律失常，其次为缓慢性心律失常或心脏骤停，较少见的为无脉性电活动。心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特 征的、由心脏原因引起的自然死亡。14、消化性溃疡的诊断依据，临床表现，治疗：诊断依据：慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是疑诊消化性 溃疡的重要病史，胃镜可以确诊，不能接受胃镜检查者，X线钢餐发现 龛影，可以诊断溃疡。临床表现：慢性过程，病史可达数年或数十年周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性 腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并 发症。15、肝硬化的并发症（考察率极高）：上消化道出血：最常见，常见：食管、胃底静脉曲张，门静脉高压胃 病，消化性溃疡。肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因。感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染-肺部、胆道、败血 症、自发性腹膜炎等（自发性腹膜炎：致病菌多为革兰阴性杆菌，表现 为腹痛、腹水迅速增长，腹膜刺激征）o肝肾综合征（HRS ）:又称功能性肾衰。特征：自发性少尿或无尿, 氮质血症，稀释性低钠血症，肾脏无明显病理改变。肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期 内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀 疑。电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低血钾症和代谢性碱中毒。胆结石16、急性胰腺炎诱因，诊断依据；重症胰腺炎特点，治疗措施：急性胰腺炎诱因：胆道疾病（主要因素），酒精，胰管阻塞，十二指 肠降段疾病，手术与创伤，代谢障碍，药物。急性胰腺炎诊断依据：急性、持续中上腹痛，血淀粉酶或脂肪酶 正常值上限3倍，急性胰腺炎的典型影像学改变，三者满足其二便 可诊断为急性胰腺炎。急性胰腺炎的治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症。重症胰腺炎的特点:器官衰竭，局部并发症（坏死，脓肿，假性囊肿）， 临床表现为腹膜炎刺激征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水。治疗措施：缓解水肿,较少或抑制胰液分泌，维持水、电解质平衡。17、上消化道出血常见的原因川缶床表现，上消化道大出血的抢救治疗：常见病因：上消化道疾病，门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破 裂或门脉高压性胃病，上消化道邻近器官或组织疾病，全身性疾病临床表现：呕血与黑粪，失血性周围循环衰竭，贫血和血象变 化，发热，氮质血症上消化道大出血的抢救治疗：卧床休息，保持呼吸道畅通，吸氧，禁 食，重症监护等。18、肾小球肾炎的分型，临床表现，治疗原则，预后：肾小球肾炎的临床分型：急性肾小球肾炎；急进性肾小球肾炎；慢性 肾小球肾炎；无症状性血尿或（和）蛋白尿；肾病综合征。肾小球肾炎的病理分型：轻微肾小球病变；局灶节段性病变；弥漫性 肾小球肾炎；未分类的肾小球肾炎。临床表现：浮肿（眼睑、四肢），血尿（肉眼、镜下），排尿异常, 腰痛，消化道症状，贫血，高血压。治疗原则：去除病因，抑制免疫反应及炎症反应,对症治疗，防治并 发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。预后：多数病人预后良好，呈自限性；14W内消肿、降压、尿化 验好转；有些尿常规需半年至一年恢复正常。19、肾病综合征的特点，治疗原则，预后，分型:特点：大量蛋白尿(>3.5g/d ),低血浆白蛋白(Alb < 30g/L), 程度不等的水肿，常伴高血脂(诊断必需)。治疗原则：一般治疗：有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息，水肿 消失、一般情况好转后，可起床活动。对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白，降脂治疗抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素，细胞毒药物，环抱素，麦考酚吗乙 酯。中医药治疗：辨证施治，拮抗激素及细胞毒药物副作用，雷公藤总昔。并发症防治：感染、血栓及栓塞并发症、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代 谢紊乱。分型：微小病变型肾病，局灶节段性肾小球硬化，膜性肾病(多见)， 系膜增生性肾小球肾炎,系膜毛细血管性肾小球肾炎。预后：个体差异很大，决定预后的主要因素包括：病理类型。一般 来说，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病 变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期 膜性肾病有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数 进展缓慢，发生肾衰较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生 性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭对局灶节段性肾 小球硬化影响预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病 程中无肾病综合征表现者10年肾存活率为90%，而表现为肾病综合征 的患者为50% ；肾病综合征中激素能使之缓解者10年肾存活率达90% 以上，对激素无效者相应的存活率仅为40%。临床因素。大量蛋白 尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上诉因素如长期得不到控制, 则成为预后不良的重要因素。存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影 响预后。20、尿路感染（考察率极高）定义，分类，最常见的致病菌，感染途径， 临床表现，治疗原则：定义：简称尿感。是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的 炎症性疾病，多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。分类：（根据感染发生部位）上尿路感染（肾盂肾炎）下尿路感 染（膀胱炎）病因：病原微生物：格兰阴性杆菌为尿路感染最常见的致病菌，其中 以大肠埃希菌最为常见。感染途径：上行感染血型感染直接感染淋巴道感染 临床表现:膀胱炎：主要表现尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部 分患者迅速出现排尿困难。肾盂肾炎：急性肾盂肾炎：全身症状：起病急，畏寒、发热、头痛等；泌尿系统症 状：膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，脊肋点角压痛，输尿管、膀胱区 压痛；尿液变化：浑浊，脓尿、血尿。少数：发热中毒症状,胃肠紊乱，血尿，隐匿；肾浓缩功能可下降。慢性肾盂肾炎：有时仅表现为无症状细菌尿；隐匿尿感。无症状尿。导管相关性尿路感染。治疗原则：初次感染：一般首选革兰阴性杆菌有效的抗生素，选用肾毒性小，副 作用少的的抗生素。重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真 性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。多数病例有尿路感染症状， 治疗方法与首次发作相同。对半年内发生2次以上者，可用长程低剂量 抑菌治疗。复发：治疗后症状消失，菌尿转阴后在6周内出现菌尿，菌种与上次 相同，称为复发。复发且为肾盂肾炎者，特别是复杂肾盂肾炎，在去除 诱发因素（结石、梗阻、尿路异常等）的基础上，应按药敏选择强有力 的杀菌抗生素，疗程不少于6周。反复发作者，给予长程低剂量抑菌治 疗。21、慢性肾衰分期，临床表现：分期：肾储备能力下降期，氮质血症期，肾衰竭期，尿毒症期。临床表现：水、电解质代谢紊乱；蛋白质、糖类、脂类和维生素的代 谢紊乱；心血管系统表现；呼吸系统症状；胃肠道症状；血液系统表现； 神经肌肉系统症状；内分泌功能紊乱，骨骼病变。22、缺铁性贫血定义、治疗、诱因：定义：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红 细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血（IDA ）治疗：病因治疗，补充铁剂 诱因：需铁量增加而铁摄入量不足，铁吸收障碍，铁丢失过多23、再生障碍性贫血定义、治疗、诱因:定义：简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能 衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、 感染综合征，免疫抑制治疗有效。治疗：支持治疗（预防感染、防止出血、纠正贫血）；对症治疗（控 制感染、护肝药物）。诱因：病毒感染（肝炎病毒、微小病毒B19 ）；化学因素（氯霉素、 苯）；放射线；免疫异常。24、白细胞减少和粒细胞缺乏定义、治疗、诱因：定义：白细胞减少指外周血白细胞绝对计数持续低于4x10八9/ L。外周血中性粒细胞低于0.5x10八9 / L ,称为粒细胞缺乏症。治疗原则：治疗原发病、祛除病因、预防感染、治疗感染、升白细胞。诱因：粒细胞生成障碍：放射物质影响；化学毒物及细胞毒药物的影响；恶性 肿瘤侵润骨髓；全身营养不良；家族遗传因素3、支气管哮喘与心源性哮喘的区别及鉴别诊断：支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、 中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 这种慢性炎症导致气道高反应的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、 胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，通常出现广泛多变的 可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。心源性哮喘：是指由左心衰竭引起的呼吸困难。患者多有高血压、冠状 动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐 呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮 鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸片可见心脏增 大，肺淤血。4、支气管扩张的病因与治疗，影像学改变及其特点：病因：常发生于有遗传、免疫或解剖缺陷的患者。局灶性支气管扩张 可源于未进行治疗的肺炎或阻塞，例如异物或肿瘤、外源性压迫，或肺 叶切除后移位。治疗原则：治疗基础疾病，控制感染，改善气流受限，清除气道分泌 物，治疗咯血，外科治疗，预防。粒细胞破坏或消耗较多：严重败血症，慢性炎症；药物过敏；自身免疫 性疾病粒细胞分布紊乱：粒细胞转移至边缘池，附壁，循环池中少。25、白血病定义、分类定义：是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更 新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶 段。分类：急性白血病（急性淋巴细胞白血病、急性髓性白血病）；慢性 白血病（慢性淋巴细胞白血病、慢性髓系白血病）。26、甲亢（考察率极高）：症状：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、 大便次数增多或腹泻、女性月经稀少。体征：1 .甲状腺毒症表现（甲状腺激素分泌过多）高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加 速。神经精神系统兴奋表现。心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病。消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常。肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松。其他（生殖、血液）O.甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音。2 .突眼（25% 50%）。3 .其他表现：局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）指端粗厚.特殊临床表现和类型：甲状腺危象：也称甲亢危象，是甲状腺毒症 急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有 关。甲状腺毒症性心脏病淡漠型甲亢T3型甲状腺毒症妊娠期 甲亢Graves眼病（GO ）治疗：1.抗甲状腺药物（ATD）:硫JE类：丙硫氧呦定（PTU）;甲 硫氧口密碇。咪嘤类：甲筑咪理（MMI）、卡比马嘤。（我国普遍使用 MMI和PTU ） 2.1131放射治疗3.手术治疗4.其他治疗：碘剂0受体拮抗剂5.甲状腺危象治疗6.Graves眼病治疗7.妊娠期甲亢的治 疗Graves病（GD ）:即弥漫性甲状腺肿，是器官特异性自身免疫病之一。 其主要特种是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体。 Graves病的甲亢可以自发性发展为甲减。27、糖尿病（考察率极高）分型，治疗原则，慢性糖尿病并发症,诊断 依据,治疗，口服降糖药分类，胰岛素使用原则，黎明现象，Somogyi 效应：分型：（1）1型糖尿病（T1DM ）:免疫介导性（1A ）特发性（1B ）（2）2型糖尿病（T2DM ）我国糖尿病常见类型（3 ）其他特殊类型糖尿病：胰岛B细胞功能的基因缺陷（青年人中的 成年发病型糖尿病、线粒体基因突变糖尿病、其他）。胰岛素作用的 基因缺陷。胰腺外分泌疾病。内分泌疾病。药物或化学品所致糖 尿病。感染。不常见的免疫介导性糖尿病。其他与糖尿病相关的 遗传综合征。（4 ）妊娠糖尿病（GDM ）治疗原则："五驾马车：糖尿病健康教育医学营养治疗运动治疗血糖监测药物治疗 口服降糖药分类：磺酰服类（格列本服、格列叱嗪等）格列奈类 双肌类（二甲双肌）睡哩烷二酮类。葡萄糖苗酶抑制剂（AGI）胰岛素使用原则：胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行；胰岛素治疗 方案应力求模拟生理性胰岛分泌模式；从小剂量开始，根据血糖水平逐 渐调整至合适剂量。慢性并发症：微血管病变（糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、其 他）。大血管病变。神经系统并发症（中枢神经系统并发症、周围 神经病变、自主神经病变）0糖尿病足。其他：视网膜黄斑病、白 内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变；牙周病；皮肤病变；抑郁、 焦虑、认知功能损害。诊断依据：三多一少症状：多尿、多饮、多食和体重减轻。以糖 尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊。高危人群：IGR史；年龄之 45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；有巨大儿生产史或GDM史; 多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内 出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体 内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。28、水电解质紊乱，分型特点以及临床表现，治疗方法：高渗性失水，由于摄水不足，失水过多导致。临床表现：中、重度失 水时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、 血钠(> 145mmol / L )和血浆渗透压(> 310mOsm / L )升高；可 出现酮症，代谢性酸中毒，氮质血症。治疗以补充水为主。等渗性失水，由于消化道丢失，皮肤丢失导致，组织间液贮积导致。 临床表现：血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠少或正常。治疗以补 充低渗生理盐水。低渗性失水，由于补充水分过多，肾丢失导致。临床表现：血钠(< 130mmol/L )和血浆渗透压(< 280mOsm/L )降低，至病情晚期 尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容(每增高3%约相当于钠丢失 150mmol).红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮/肌好比 值> 20:1(正常为10:1)。治疗以补充生理盐水或3%NaClo29、酸碱平衡，代酸、代碱、呼酸、呼碱的表现，原因，治疗方法，血 机分析的指示：代谢性酸中毒，表现：如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长；原 因：由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HC03一的重吸收能力下降， 可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。 治疗方法：主要为口服碳酸氢钠。代谢性碱中毒，表现：轻者比原发病掩盖，重者可见呼吸浅慢，伴碱 中毒致乙酰胆碱释放增，多常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周 及手足麻木；伴血红蛋白对氧的亲和力增加，可致组织缺氧，出现头昏、 躁动、谑妄乃至昏迷；伴低血钾症时，可表现为软瘫。原因：近端肾小 管碳酸氢盐最大吸收阈增大；肾碳酸氢盐产生增加；有机酸的代谢转化 缓慢。治疗方法：以补充生理盐水为主。呼吸性酸中毒：表现：早期表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震 颤，后期表现为意识障碍、血压下降、心律失常甚至骤停。原因：呼吸 功能障碍导致血PaC02增高、pH下降、氢离子浓度升高，发生呼吸 性酸中毒。治疗方法：通常给予患者盐酸精氨酸和补充氨化钾。呼吸性碱中毒：变现：换气过度和呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉 兴奋性增高，急性轻者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；重者有 眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸痛、口干、腹胀等，也表现为脑 电图和肝功能异常。原因：由于过度换气导致C02的排出速度超过生 成速度，导致C02减少，PaC02下降。治疗方法：主要是病因治疗， 合理给氧或采取短暂强迫闭气法，含5%CO2的氧气吸入法。30、类风湿性关节炎1987年的RA分类标准，治疗原则：ACR 1987年修订的RA分类标准：1 .关节内或周围晨僵持续至少1小时.至少同时有3个关节区软组织肿或积液2 .腕、掌指、近端指间关节中，至少1个关节区肿.对称性关节炎3 .有类风湿结节.血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5 %阳性）4 .X线片段改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）治疗原则：目前RA不能根治，治疗的主要目标是达到临床缓解或疾 病低活动度，应按照早期、达标、个体化方案治疗原则，密切监测病情， 减少致残。31、系统性红斑狼疮（SLE ）的定义，临床表现定义：一种有多系统损害的慢性自身免疫疾病，其血清具有以抗核抗 体为代表的多种自身抗体。临床表现：各种热型的发热；颊部呈蝶形分布的红斑、盘状红斑、指 掌部和甲周红斑、指端缺血、面部及躯干皮疹；光过敏；网状青斑；口 腔无痛性溃疡；脱发；雷诺现象；抗磷脂抗体综合征（临床表现：动脉 和（或）静脉血栓形成，习惯性自发性流产,血小板减少，患者不止一 次出现抗磷脂抗体。累及外分泌腺体）。治疗原则：早期诊断、早期治疗、长期治疗。32、痛风定义，临床表现：定义：是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位，引发的急、 慢性炎症和组织损伤，与瞟吟代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高 尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。临床表现：无症状期；急性关节炎期；痛风石及慢性关节炎期；肾脏 损害期。33、有机磷农药中毒的临床表现，治疗:临床表现：急性中毒；迟发性多发神经病（中毒患者症状消失后2 3周出现迟发性多发神经病，表现为感觉、运动感型多发性神经病变, 主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等）；中间型综合征 （中毒2496小时及复能药用量不足的患者经治疗胆碱能危险消失、 意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现颈屈肌和四肢 近端肌无力和第IIL VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力,出现眼睑下 垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭， 可导致死亡。治疗：迅速清除毒物；紧急复苏；解毒药服用。34、中暑的表现及原因:表现：1 .热痉挛：剧烈活动后，大量出汗和引用低张液体后出现头痛、头晕和 肢体、腹壁肌群痛性痉挛，肢体活动受限，有时腹痛与急腹症表现相似， 数分钟缓解，无明显体温升高，无神志障碍。2 .热衰竭：多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，心 率明显增快、直立性低血压或晕厥。中心体温（CBT ）升高不超过4CTC ,无神志障碍。血细胞比容增高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能异常。3 .热射病：高热（CBT>40 ）伴神志障碍。早期受损器官依次为脑、肝、肾和心脏。病因：1.环境温度过高；2.产热增加，3.散热障碍；4.汗腺功能障碍。影像学表现：囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在 气液平面；支气管扩张的其它表现为气道壁增厚，主要由支气管周围炎 症所致。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切 面可显示为"双轨征，横切面表现为“环形阴影"。5、肺炎链球菌肺炎的临床表现，影像学表现，治疗方法：临床表现：症状，寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联症）； 体征，早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低，中期肺实质体征（语 颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音）；后期常伴有湿啰音，累 及胸膜时有胸摩擦音；并发症，感染性休克、胸膜炎、胸腔积液、脓 胸、肺脓肿。影像学表现：肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液。治疗方法：抗生素治疗，支持疗法，并发症的处理。6、概述社区获得性、医院获得性肺炎以及院内感染。社区获得性肺炎（CAP ）:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症, 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺 炎。医院获得性肺炎（HAP ）:是指患者入院时不存在也不处于潜伏期, 而入院48小时后在医院内发生的肺炎。医院内感染：是指患者入院时不存在也不处于潜伏期，而入院48小 时后在医院内发生的感染。7、肺结核的治疗原则，分型，药物选用（选用原则，药物的副作用）：治疗原则：化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合，分为 强化和巩固两个阶段。其它治疗原则：对症治疗，糖皮质激素，肺结 核外科手术。肺结核的分型：I型，原发型肺结核：原发综合征，原发病灶+引流 淋巴管炎+肺门淋巴结肿大及胸内淋巴结结核。H型，血行播散型肺结 核：包括急性粟粒型肺结核、亚急性或慢性播散型肺结核。III型，继发 性肺结核：包括浸润性肺结核、干酪样肺炎、结核球、纤维空洞性肺结 核等。IV型，结核性胸膜炎。V型，肺外结核。药物选用原则：异烟月井（作用机制：抑制DNA合成;主要不良反 应：周围神经炎，偶有肝功能损害），利福平（作用机制：抑制mRNA 合成；主要不良反应：肝功能损害，过敏反应），链霉素（作用机制： 抑制蛋白质合成；主要不良反应：听力障碍，眩晕，肾功能损害）， 毗嗪酰胺（作用机制：叱嗪酸抑菌；主要不良反应：肠胃不适，肝功能 损害，高尿酸血症，关节痛），乙胺丁醇（作用机制：抑制RNA合 成；主要不良反应：视神经炎）8、肺动脉高压的定义及原因，肺源性心脏病的诊断原则，依据及特点：肺动脉高压定义：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高 的一种病理生理状态。血流动力学诊断标准为:在海平面、静息状态下， 右心导管测量平均肺动脉压 > 二2 5 m m H g。肺动脉高压的原因：遗传因素，免疫与炎症反应，肺血管内皮功能障 碍，血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷。诊断原则：根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他 胸肺疾病病史，并出现肺动脉压高、右心室增大或右心功能不全的征象, 如颈静脉怒张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉 反流征阳性、下肢水肿等，X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心 增大、肥厚的征象，可以作出诊断。9、呼吸衰竭的定义,I型呼衰和II呼衰是什么？定义：是指各种原因引起的肺通气或肺换气功能严重障碍，使静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭,血气分析的特点是PaO2 < 60mmHg , PaC02降低或正常。主要见于肺换气功能障碍，如严重的 肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析的特点是PaO2 < 60mmHg ,同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单 纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能 障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。10、心衰的病因，诱因，纽约分级，治疗方法，药物选用：病因：原发性心肌损害（缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代 谢障碍性疾病）；心脏负荷过重（压力负荷（后负荷）过重，容量负荷 （前负荷）过重。诱因：感染，心律失常，血容量增加，过度体力消耗或情绪激动，治 疗不当，原有心脏病加重或并发其他疾病。纽约分级：I级：心脏病患者日常活动量不受限，一般活动不引起乏 力、呼吸困难等心衰症状。n级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下 可出现心衰症状。ni级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症 状。IV级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状, 活动后加重。治疗方法：病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB ）、B-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植11、冠心病（考察率极高）：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，（或 /和）冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病, 统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。冠状动脉造影是其诊断 和治疗的金标准。冠心病的分型：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观 证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠状动脉闭塞所致的心肌坏死反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心 律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的鉴别：不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛胸部不适性质相似，通常程度更重，持 续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。诱发心绞痛的体 力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增 加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴 有新的新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休 息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。心绞痛的二期预防：休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛缓解疼痛，吸入或含化硝酸类药物。必要时静脉注射，变异型可用钙 通道阻滞剂 抗栓、抗凝治疗介入治疗或CABGA、B、C、D、E治疗措施的选择：A ;抗血小板聚集（或氯叱格雷）， 抗心绞痛硝酸甘油类B；预防心律失常，减轻心脏负荷等，控制好血压C;控制血脂水平，戒烟D;控制饮食，治疗糖尿病E；普及有关冠心病的教育（患者和家属），鼓励有计划、适当的运动 锻炼心肌梗死的并发症：乳头肌功能失调或断裂（高达50% ,二尖瓣 脱垂并关闭不全）心脏破裂（一周内少见，心包填塞一心室游离壁，室间隔缺损-室间 隔破裂）栓塞心室壁瘤（5% 20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常）心肌梗死后综合征（表现为心包炎、胸膜炎、肺炎）