妊娠合并急性胰腺炎的救治【课件】.ppt

妊娠合并急性胰腺炎的救治九江市妇幼保健院王小兰.概述v v胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能胰腺是人体第二大消化腺，并兼有内分泌功能v v外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌外分泌结构主要由腺泡和导管组成，分泌胰液，日分泌7507501500ml1500ml，PHPH值值7.07.08.78.7v v胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋胰液成分：水电解质和消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶）白酶）v v胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激胰蛋白酶是消化中起关键作用的酶，是一个触发酶，可以激活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶活胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羧基肽酶和弹力蛋白酶v v它的分泌形式是它的分泌形式是无活性的酶原无活性的酶原，进入肠道后在肠道的酸性环，进入肠道后在肠道的酸性环境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以境下自身分解或肠激酶的作用下激活。胰液的碱性环境可以防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。防止胰蛋白酶在进入小肠之前被激活，对胰腺有保护作用。.概述v v急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。v v它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病，属危重急腹症之一。.概述v v妊娠期AP发生率为1:3333，发病率有逐年增加的趋势；v v二者相互影响且发病急，进展快，临床过程凶险，可致多脏器功能衰竭，对母婴危害极大；v v是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素；v v妊娠期急性胰腺炎可发生在妊娠各期，以妊娠晚期最为常见。.生理v v胰腺胰腺腺泡腺泡是人体是人体最最大大的的消化酶合成场消化酶合成场所所，经细胞分泌运，经细胞分泌运输到胰管内，然后输到胰管内，然后被送到小肠内发挥被送到小肠内发挥消化作用。消化作用。v v正常胰管具有粘膜正常胰管具有粘膜屏障作用，可以抵屏障作用，可以抵挡少量蛋白酶的消挡少量蛋白酶的消化作用。化作用。.生理v v压力梯度：压力梯度：胰腺实质与胰胰腺实质与胰管管、胰管与十二胰管与十二指肠、指肠、胰胰液的分泌压与胆汁分泌压液的分泌压与胆汁分泌压之之间均存在压间均存在压力差，不会力差，不会发生异常返流；发生异常返流；v vOddiOddi括约肌和胰管括约括约肌和胰管括约肌均可防止返流。肌均可防止返流。v v保持酶原的不活化形式是保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，胰腺维持正常功能的关键，反之任何原因造成酶原不反之任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生适时的提前激活就是发生APAP的始动因素。的始动因素。.妊娠期胰腺的病理变化l l胆道结石与孕期胆道结石与孕期u u孕激素孕激素 胆胆囊肌收缩囊肌收缩 胆胆囊容量囊容量 排排空率空率 孕孕1414周后周后 胆胆囊空腹时容量囊空腹时容量 非非孕期的两倍孕期的两倍 排排空后的残余容量空后的残余容量 u u雌激素雌激素 胆胆囊黏膜上皮钠泵的活性囊黏膜上皮钠泵的活性 水水分吸收分吸收 胆胆汁稀释汁稀释 结结石风险石风险 胆胆固醇结晶固醇结晶 胆胆固醇的溶解率固醇的溶解率近年来研究表明，妊娠合并近年来研究表明，妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见，约占多见，约占50%50%，其中胆石症，其中胆石症占占67%67%100%100%许多药物与急性胰腺炎的发病有关，糖皮质激素与口服避孕药最重要。.妊娠期胰腺的病理变化l l高脂血症与孕期高脂血症与孕期u u孕早中期，胰岛素、孕激素及皮质醇孕早中期，胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的促进脂肪的生成和储存生成和储存，抑制脂肪的降解利用抑制脂肪的降解利用；u u孕晚期，胎盘生乳素升高，脂肪的孕晚期，胎盘生乳素升高，脂肪的生成和降解趋生成和降解趋于平衡；于平衡；u u随着孕期脂肪稳定的储存，血清中的随着孕期脂肪稳定的储存，血清中的游离脂肪酸游离脂肪酸渐上升渐上升，可引起胰腺细胞的，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润急性脂肪浸润，并致，并致胰腺小动脉和微循环急性胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞脂肪栓塞，引起，引起胰腺坏胰腺坏死死。.妊娠期胰腺的病理变化l l机械压迫：机械压迫：增大的子宫压迫胆管及胰管而使增大的子宫压迫胆管及胰管而使胆汁胆汁及胰液排出受阻及胰液排出受阻，与肠液沿胰管，与肠液沿胰管逆流逆流进入胰腺，进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶；从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶；l l其他因素其他因素u u血清甲状旁腺素升高，引起血清甲状旁腺素升高，引起高钙血症高钙血症而刺激胰酶而刺激胰酶分泌；甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用；分泌；甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用；u u子痫前期，子痫前期，胰腺血管长期痉挛胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致合并感染亦可导致胰腺炎的发生。胰腺炎的发生。.分类l l按按临临床特点分床特点分:v v轻症轻症急性胰腺炎急性胰腺炎(MAP)(MAP)v v重症重症急性胰腺炎急性胰腺炎(SAP)(SAP)l l按病理按病理类类型分型分v v急性急性水肿性水肿性胰腺炎胰腺炎(AEP)(AEP)v v急性急性坏死性坏死性胰腺炎（胰腺炎（ANP)ANP).急性重症急性胰腺炎（SAP)v v具备具备APAP的临床表现和生化改变的临床表现和生化改变v v伴有脏器功能障碍伴有脏器功能障碍v v或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或二者兼有或二者兼有v v爆发性胰腺炎：爆发性胰腺炎：指发病后指发病后72h72h内迅速出现进行性内迅速出现进行性多脏器功能障碍的病例。多脏器功能障碍的病例。.SAP病程分期u u急性反应期急性反应期：自发病至：自发病至2 2周，可有休克、呼吸功能障周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。碍、肾功能障碍和脑病等并发症。u u全身感染期：全身感染期：发病发病2 2周周2 2个月，以全身细菌感染、深个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。u u残余感染期：残余感染期：时间为发病时间为发病2 23 3个月以后，主要临床表个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。.急性水肿型(轻型)胰腺炎v v胰腺胰腺水肿水肿、表面、表面充充 血、血、包膜张力增高；包膜张力增高；v v 间质水肿、炎症细间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪胞浸润，小灶性脂肪坏死，坏死，无胰实质坏死无胰实质坏死和出血；和出血；v v 轻型较平稳，死亡轻型较平稳，死亡率低。率低。.急性出血坏死型胰腺炎v v高度充血水肿，高度充血水肿，呈深红、紫黑色；呈深红、紫黑色；v v镜下见胰腺组织镜下见胰腺组织结构破坏，有结构破坏，有出血出血坏死灶坏死灶、大量炎症、大量炎症细胞浸润；细胞浸润；炎症炎症水肿水肿脂肪坏死脂肪坏死出血出血.急性出血坏死型胰腺炎v v感染脓肿，感染脓肿，胰周脂肪坏死胰周脂肪坏死形成形成皂化斑皂化斑(脂肪酸与血脂肪酸与血钙结合成此斑，故钙结合成此斑，故血钙下降血钙下降)；v v腹腔内有腹腔内有混浊恶臭液体混浊恶臭液体，含有大量胰酶，吸收入，含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义；血后各种酶含量增高，具有诊断意义；v v重型病程重型病程凶险凶险、并发症多、并发症多(休克、腹膜炎、败血症休克、腹膜炎、败血症)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡；、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡；v v可累及全身各器官系统，尤可累及全身各器官系统，尤心血管、肺、肾心血管、肺、肾更明更明显。显。.急性胰腺炎对母儿的影响v v休克休克：胰胰胰胰酶酶入血，血管入血，血管入血，血管入血，血管扩张扩张，血管通透性增加，血管通透性增加，血管通透性增加，血管通透性增加，致大量致大量致大量致大量血血血血浆浆外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。外渗、血容量减少。v v心肌梗死：心肌梗死：胰蛋白胰蛋白胰蛋白胰蛋白酶酶入血，促入血，促入血，促入血，促小小小小动动脉收脉收脉收脉收缩缩，并直接并直接并直接并直接损损害心肌，抑制心肌氧利用。害心肌，抑制心肌氧利用。害心肌，抑制心肌氧利用。害心肌，抑制心肌氧利用。v v血栓及血栓及DICDIC：胰胰胰胰酶酶可可可可激活凝血因子激活凝血因子激活凝血因子激活凝血因子、，使血小板，使血小板，使血小板，使血小板凝集呈高凝；凝集呈高凝；凝集呈高凝；凝集呈高凝；还还可可可可损损害血管内膜，害血管内膜，害血管内膜，害血管内膜，造成造成造成造成DICDIC、门门静脉血静脉血静脉血静脉血栓形成；孕期因高凝出栓形成；孕期因高凝出栓形成；孕期因高凝出栓形成；孕期因高凝出现现血栓及血栓及血栓及血栓及DICDIC的的的的风险风险更高。更高。更高。更高。.急性胰腺炎对母儿的影响v vARDSARDS：为该为该病病病病致死致死致死致死的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂的主要原因之一。卵磷脂酶酶分解分解分解分解肺泡表面活性物肺泡表面活性物肺泡表面活性物肺泡表面活性物质质使使使使肺通气功能明肺通气功能明肺通气功能明肺通气功能明显显下降；下降；下降；下降；血管活性血管活性血管活性血管活性物物物物质对质对肺毛肺毛肺毛肺毛细细血管内皮的毒性作用，致血管内皮的毒性作用，致血管内皮的毒性作用，致血管内皮的毒性作用，致肺肺肺肺间质间质水水水水肿肿出出出出血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合血、肺泡塌陷融合;腹腹腹腹胀胀、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔、膈肌升高、胸腔积积液等均加液等均加液等均加液等均加重重重重肺部改肺部改肺部改肺部改变变，终终致致致致ARDSARDS。v v肾衰竭：肾衰竭：血容量不足造成血容量不足造成血容量不足造成血容量不足造成肾肾缺血；缺血；缺血；缺血；胰胰胰胰酶产酶产生的蛋白分生的蛋白分生的蛋白分生的蛋白分解解解解产产物造成物造成物造成物造成肾肾毒性毒性毒性毒性损损害；害；害；害；严严重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使重感染及血液高凝使肾肾小小小小管受管受管受管受损损。.妊娠对疾病的影响v v子宫增大、胰腺位置深，腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深，腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深，腹痛及恶心、呕吐症状难子宫增大、胰腺位置深，腹痛及恶心、呕吐症状难以鉴别，以鉴别，以鉴别，以鉴别，早期病情易被掩盖；早期病情易被掩盖；早期病情易被掩盖；早期病情易被掩盖；v v妊娠妊娠妊娠妊娠心肺负荷大心肺负荷大心肺负荷大心肺负荷大，而疾病导致有效循环血量、组织，而疾病导致有效循环血量、组织，而疾病导致有效循环血量、组织，而疾病导致有效循环血量、组织灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。灌注降低及氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。v v临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病临床医生应充分了解妊娠合并急性胰腺炎的生理病理变化，做到理变化，做到理变化，做到理变化，做到早诊断，早治疗，控制疾病的进展，早诊断，早治疗，控制疾病的进展，早诊断，早治疗，控制疾病的进展，早诊断，早治疗，控制疾病的进展，保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。保障母婴生命安全。.临床表现v v上腹痛：上腹痛：常向背部放射，急性常向背部放射，急性常向背部放射，急性常向背部放射，急性发发发发作呈持作呈持作呈持作呈持续续续续性，性，性，性，非一般止痛非一般止痛剂剂能能缓缓解解发热发热v v腹胀腹胀:与腹痛并存与腹痛并存与腹痛并存与腹痛并存,腹腹胀胀一般都很一般都很严严严严重，重，重，重，少数病人腹少数病人腹胀胀困困扰扰超超过过腹痛腹痛v v恶心呕吐、发热、恶心呕吐、发热、黄疸黄疸v v心动过速和低血压或休克心动过速和低血压或休克v v肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭v v少尿和急性肾功能衰竭少尿和急性肾功能衰竭v v耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性恼耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性恼病表现病表现.实验室检查l l血尿淀粉酶：血尿淀粉酶：是是是是诊诊诊诊断断断断急性水急性水急性水急性水肿肿肿肿性胰腺炎性胰腺炎性胰腺炎性胰腺炎的主的主的主的主要手段之一。要手段之一。要手段之一。要手段之一。v v血淀粉血淀粉血淀粉血淀粉酶酶酶酶在在在在发发发发病后病后病后病后2h2h开始升高开始升高开始升高开始升高，24h24h达高峰，达高峰，达高峰，达高峰，可持可持可持可持续续续续4-5d4-5d。v v尿淀粉尿淀粉尿淀粉尿淀粉酶酶酶酶在在在在发发发发病后病后病后病后24h24h后开始升高后开始升高后开始升高后开始升高，其下降，其下降，其下降，其下降缓缓缓缓慢，可持慢，可持慢，可持慢，可持续续续续1-2w1-2w。v vSomogyiSomogyi法：正常最高法：正常最高法：正常最高法：正常最高值值值值150u150u，500u500u有有有有诊诊诊诊断断断断意意意意义义义义；WinslowWinslow法法法法：正常：正常：正常：正常值值值值8-32u8-32u，250u250u才有才有才有才有诊诊诊诊断意断意断意断意义义义义。.实验室检查l l血钙降低血钙降低v v在在在在APAP发发病病病病2 23d3d以后；以后；以后；以后；v v脂肪脂肪脂肪脂肪组织组织坏死和坏死和坏死和坏死和组织组织内内内内钙钙皂形成有关；皂形成有关；皂形成有关；皂形成有关；v v明明明明显显降低降低降低降低2.0mmol/L11.0 mmol/L11.0 mmol/L（200mg/dl200mg/dl），），），），则则反反反反应应胰腺广泛坏死，胰腺广泛坏死，胰腺广泛坏死，胰腺广泛坏死，预预后不良后不良后不良后不良。l l动脉血气分析动脉血气分析.B超检查：应作为常规的初筛检查l l首首首首选选选选：胰腺弥漫胰腺弥漫胰腺弥漫胰腺弥漫肿肿肿肿大，大，大，大，轮轮轮轮廓廓廓廓线线线线呈弧状膨出呈弧状膨出呈弧状膨出呈弧状膨出v v水水水水肿肿肿肿病病病病变时变时变时变时：胰内：胰内：胰内：胰内为为为为均匀的低回声分布；均匀的低回声分布；均匀的低回声分布；均匀的低回声分布；v v出血坏死出血坏死出血坏死出血坏死时时时时：可出：可出：可出：可出现现现现粗大的粗大的粗大的粗大的强强强强回声。回声。回声。回声。l l缺点：缺点：缺点：缺点：B B 超超超超检查检查检查检查最怕气体干最怕气体干最怕气体干最怕气体干扰扰扰扰，而，而，而，而APAP时肠时肠时肠时肠腔都腔都腔都腔都有有有有胀胀胀胀气，气，气，气，B B 超只是初步超只是初步超只是初步超只是初步检查检查检查检查，对对对对水水水水肿肿肿肿性胰腺炎有性胰腺炎有性胰腺炎有性胰腺炎有一定一定一定一定诊诊诊诊断价断价断价断价值值值值，对对对对坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎则则则则不能作不能作不能作不能作为诊为诊为诊为诊断断断断根据。根据。根据。根据。.CT检查：增强增强CTCT是诊断胰腺坏死的最佳方法是诊断胰腺坏死的最佳方法v v水肿性胰腺炎：水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性增大，密度不均，胰腺弥漫性增大，密度不均，胰腺弥漫性增大，密度不均，胰腺弥漫性增大，密度不均，边边界界界界变变模糊；模糊；模糊；模糊；v v出血坏死型：出血坏死型：则则在重度的胰腺内出在重度的胰腺内出在重度的胰腺内出在重度的胰腺内出现现皂泡状的密度减低区，皂泡状的密度减低区，皂泡状的密度减低区，皂泡状的密度减低区，此密度减低区与周此密度减低区与周此密度减低区与周此密度减低区与周围围胰腺胰腺胰腺胰腺对对比在增比在增比在增比在增强强后更后更后更后更为为明明明明显显。v vCTCT的引入是急性的引入是急性的引入是急性的引入是急性坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎的的的的疗疗效有所提高的重要基效有所提高的重要基效有所提高的重要基效有所提高的重要基础础；v v急性水急性水急性水急性水肿肿性性性性胰腺炎胰腺炎胰腺炎胰腺炎靠血尿淀粉靠血尿淀粉靠血尿淀粉靠血尿淀粉酶酶可可可可诊诊断断断断，而坏死性胰腺炎的，而坏死性胰腺炎的，而坏死性胰腺炎的，而坏死性胰腺炎的诊诊断不能断不能断不能断不能仅仅凭化凭化凭化凭化验验指指指指标标，只有增，只有增，只有增，只有增强强CTCT扫扫描才能在手描才能在手描才能在手描才能在手术术前作出前作出前作出前作出肯定的肯定的肯定的肯定的诊诊断断断断.诊断要点v v急性水肿性胰腺炎：急性水肿性胰腺炎：血、尿淀粉血、尿淀粉血、尿淀粉血、尿淀粉酶酶酶酶测测测测定，定，定，定，大于正常高限大于正常高限大于正常高限大于正常高限5 5倍以上，可倍以上，可倍以上，可倍以上，可诊诊诊诊断；断；断；断；v v急性坏死性胰腺炎：急性坏死性胰腺炎：增增增增强强强强CTCT B B超胰腺超胰腺超胰腺超胰腺肿肿肿肿大的大的大的大的影像影像影像影像 CTCT出出出出现现现现皂泡状低密度区皂泡状低密度区皂泡状低密度区皂泡状低密度区，增，增，增，增强强强强后后后后对对对对比更明比更明比更明比更明显显显显，同，同，同，同时还时还时还时还有范有范有范有范围围围围及程度不等的胰外侵犯，才能确及程度不等的胰外侵犯，才能确及程度不等的胰外侵犯，才能确及程度不等的胰外侵犯，才能确诊诊诊诊。没有没有没有没有CTCT：临临临临床、床、床、床、B B超已肯定急性水超已肯定急性水超已肯定急性水超已肯定急性水肿肿肿肿性胰腺炎的患者疑有性胰腺炎的患者疑有性胰腺炎的患者疑有性胰腺炎的患者疑有坏死者，可作坏死者，可作坏死者，可作坏死者，可作腹穿，腹穿，腹穿，腹穿，若穿刺液若穿刺液若穿刺液若穿刺液为为为为血性渗出并有高含量淀粉血性渗出并有高含量淀粉血性渗出并有高含量淀粉血性渗出并有高含量淀粉酶酶酶酶，对诊对诊对诊对诊断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。断急性坏死性胰腺炎有很大帮助。.鉴别诊断 胃十二指肠穿孔 急性胆囊炎 急性阑尾炎 急性肠梗阻 肠系膜血管栓 急性心肌梗死等.妊娠合并急性胰腺炎的治疗l l原则：与非孕期急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理l l无产科情况以内外科治疗为主，出现产科情况或病情严重且妊娠近足月宜尽快终止妊娠及有效的内外科综合救治。.MAP的治疗 v v原原则则：尽量减少胰液分泌（：尽量减少胰液分泌（胰腺休息胰腺休息疗疗法）、防法）、防止感染、防止向重症止感染、防止向重症发发展展v v禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压v v抑制胰液分泌抑制胰液分泌及抗胰及抗胰酶酶的的药药物物应应用用 654-2654-2和阿托品和阿托品，有抑制胰腺分泌作用，有抑制胰腺分泌作用 甲甲氰氰咪胍咪胍，可抑制胃酸，可抑制胃酸进进而减少胰液分泌而减少胰液分泌 奥曲奥曲肽肽，生，生长长抑素抑素拟拟似似剂剂，可明，可明显显抑制胰液分泌抑制胰液分泌.MAP的治疗v v镇痛和解痉：镇痛和解痉：哌哌替替啶啶，因可，因可产产生生OddiOddi括括约约肌肌痉痉挛挛，宜与，宜与652-2652-2等等药药物同物同时应时应用以减少此副作用用以减少此副作用v v支持治疗支持治疗 每日每日输输液液应应根据液体出入量及根据液体出入量及热热量需求量需求计计算，算，有有计计划供划供给给，保，保证证水与水与电电解解质质平衡。平衡。早期早期营营养支持以养支持以肠肠外外营营养养为为主，一旦主，一旦肠肠功能恢功能恢复尽早复尽早转为转为全全肠肠内内营营养，但要注意逐步养，但要注意逐步进进行。行。.MAP的治疗v v预防感染：预防感染：能通能通过过血胰屏障的抗菌素静滴，如血胰屏障的抗菌素静滴，如喹喹诺酮类诺酮类、头孢头孢他他啶啶、亚亚胺培南、甲硝胺培南、甲硝唑唑等。真菌等。真菌预预防可采用氟康防可采用氟康唑唑。v v中药治疗：中药治疗：复方清胰复方清胰汤汤甲减：甲减：银银花、花、连翘连翘、黄、黄连连、黄岑、厚朴、枳壳、木香、桃仁、黄岑、厚朴、枳壳、木香、桃仁、红红花、生川花、生川军军（后下）；或生大黄（后下）；或生大黄15g15g，胃管内灌注或直，胃管内灌注或直肠肠内滴内滴注，注，bidbid；中；中药药皮硝全腹外敷，皮硝全腹外敷，500gbid500gbid。v v保守治保守治疗疗不佳不佳时时,手手术术治治疗疗。包括胰腺的直接手。包括胰腺的直接手术术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术术。.非胆源性SAP的治疗l l早期(急性反应期)治疗l l中期(全身感染期)治疗l l后期(残余感染期)治疗.非胆源性SAP的治疗 l l早期治疗早期治疗v v抗休克及液体抗休克及液体疗疗法法 v v抑制或减少胰液分泌抑制或减少胰液分泌v v止痛、止痛、镇镇静、解静、解痉痉v v预预防性使用抗生素防性使用抗生素v v预预防和治防和治疗肠疗肠道衰竭道衰竭v v预预防和防和处处理重要器官功能障碍理重要器官功能障碍.非胆源性SAP的治疗v v抗休克及液体疗法抗休克及液体疗法 休克原因：休克原因：全身血管活性毒素的全身血管活性毒素的释释放放导导致致组织组织液重新分配；液重新分配；后腹膜液体快速而明后腹膜液体快速而明显丢显丢失。失。治治疗疗开始第一个开始第一个2424小小时时，液体复，液体复苏苏量大量大约约需要需要10-20L10-20L，晶体，晶体是液体复是液体复苏苏的首的首选选。只有在患者的白蛋白水平只有在患者的白蛋白水平处处于危于危险险水平以下水平以下时时方可使用胶方可使用胶 体。体。HbHb10100 0g/g/L L时时，可考，可考虑虑使用血制。使用血制。心肌收心肌收缩缩功能功能过过低低诊诊断明确断明确时时，应该应该立即加用血管收立即加用血管收缩剂缩剂。.非胆源性SAP的治疗v v合理使用抗生素合理使用抗生素 MAPMAP是无菌性炎症，非胆源性是无菌性炎症，非胆源性MAP MAP 不推荐常不推荐常规规使用使用抗生素；抗生素；胆源性胆源性MAP MAP 或或SAP SAP 应应常常规规使用抗生素。抗菌使用抗生素。抗菌谱为谱为革革兰兰阴性菌和阴性菌和厌厌氧菌氧菌为为主、有效通主、有效通过过血胰屏障，血胰屏障，疗疗程程为为7 714 d14 d，特殊情况下可适当延特殊情况下可适当延长长。抗生素效果不明抗生素效果不明显时显时，应积应积极尽找原因（如胰腺极尽找原因（如胰腺脓脓肿肿、霉菌感染等）、霉菌感染等）.非胆源性SAP的治疗v v预防和治疗肠道衰竭预防和治疗肠道衰竭 选择选择性口服性口服肠肠道不吸收的抗生素道不吸收的抗生素 口服大黄、硫酸口服大黄、硫酸镁镁、乳果糖保持大便通、乳果糖保持大便通畅畅 微生微生态态制制剂剂如双歧杆菌、乳酸杆菌等如双歧杆菌、乳酸杆菌等调节肠调节肠道菌群道菌群 静脉使用谷氨静脉使用谷氨酰酰胺胺 尽量早期尽量早期肠肠内内营营养或恢复养或恢复饮饮食食.非胆源性SAP的治疗v v重要脏器并发症的处理重要脏器并发症的处理 急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综综合征是合征是APAP的的严严重并重并发发症，症，处处理包括气管插理包括气管插管、机械通气等；管、机械通气等；急性急性肾肾功能衰竭主要是支持治功能衰竭主要是支持治疗疗，必要，必要时时透析；透析；DICDIC时时使用肝素；使用肝素；CRRTCRRT（血液净化技术血液净化技术）用于用于SAPSAP的治的治疗疗是吸附、是吸附、滤过滤过清除清除或下或下调调循循环环中炎性介中炎性介质质、重新、重新调节调节机体免疫系机体免疫系统统、维维持内持内环环境境稳稳定，定，进进而可能控制而可能控制SIRSSIRS（全身炎症反（全身炎症反应综应综合征），合征），改善改善脏脏器功能，提高生存率。器功能，提高生存率。SAPSAP确确诊诊后如无后如无CRRTCRRT应应用禁用禁忌忌证证，应应争取争取48-72h48-72h内行内行CRRTCRRT治治疗疗。.非胆源性SAP的治疗l l中后期治疗中后期治疗v v根据根据药药敏敏选择选择敏感的抗生素；敏感的抗生素；v v结结合合临临床征象作床征象作动态动态CTCT监测监测，明确感染灶所在部，明确感染灶所在部 位，位，积积极手极手术处术处理：清除坏死理：清除坏死组织组织和局部灌洗引流；和局部灌洗引流；v v警惕深部真菌感染：氟康警惕深部真菌感染：氟康唑唑或两性霉素或两性霉素B B；v v加加强强全身支持治全身支持治疗疗，维护脏维护脏器功能和内器功能和内环环境境稳稳定；定；v v在病情尚未在病情尚未缓缓解解时时，继续继续采用空采用空肠营肠营养支持；养支持；饮饮食恢复食恢复一定要在病情一定要在病情缓缓解后逐步解后逐步进进行。行。.妊娠期处理v v因急性胰腺炎合并妊娠后病情因急性胰腺炎合并妊娠后病情因急性胰腺炎合并妊娠后病情因急性胰腺炎合并妊娠后病情变变变变化化化化较较较较大，大，大，大，应应应应加加加加强强强强母母母母婴监护婴监护婴监护婴监护，孕期考孕期考孕期考孕期考虑虑虑虑急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎应应应应建建建建议议议议增增增增强强强强CTCT检查检查检查检查；v v重症胰腺炎坏死感染，需行重症胰腺炎坏死感染，需行重症胰腺炎坏死感染，需行重症胰腺炎坏死感染，需行清除坏死感染清除坏死感染清除坏死感染清除坏死感染组织组织组织组织、胰周和腹膜胰周和腹膜胰周和腹膜胰周和腹膜后引流后引流后引流后引流术术术术或胆道梗阻需手或胆道梗阻需手或胆道梗阻需手或胆道梗阻需手术术术术治治治治疗疗疗疗者，孕晚期外科手者，孕晚期外科手者，孕晚期外科手者，孕晚期外科手术术术术宜在分宜在分宜在分宜在分娩后，娩后，娩后，娩后，孕中期手孕中期手孕中期手孕中期手术术术术对对对对胎儿相胎儿相胎儿相胎儿相对对对对安全。安全。安全。安全。v v在在在在终终终终止妊娠的决策止妊娠的决策止妊娠的决策止妊娠的决策过过过过程中程中程中程中应应应应以保全孕以保全孕以保全孕以保全孕妇妇妇妇的生命的生命的生命的生命为为为为首要目首要目首要目首要目标标标标，不不不不应为应为应为应为了胎儿而了胎儿而了胎儿而了胎儿而过过过过分延分延分延分延误误误误，也不能因，也不能因，也不能因，也不能因为为为为治治治治疗疗疗疗胰腺炎的需要而胰腺炎的需要而胰腺炎的需要而胰腺炎的需要而盲目盲目盲目盲目伤伤伤伤害胎儿，害胎儿，害胎儿，害胎儿，导导导导致最佳治致最佳治致最佳治致最佳治疗时疗时疗时疗时机的机的机的机的丧丧丧丧失失失失。.终止妊娠v v急性胰腺炎是一种全身性的疾病，急性胰腺炎是一种全身性的疾病，产产生的生的许许多多细细胞因子和炎胞因子和炎性介性介质质会通会通过过胎胎盘盘影响胎儿的生影响胎儿的生长发长发育，育，应终应终止妊娠。止妊娠。v v外科治外科治疗疗APAP模式的改模式的改进进，APAP已非已非终终止妊娠的适止妊娠的适应证应证，早期、，早期、准确的准确的诊诊断，正确、适当有效的治断，正确、适当有效的治疗疗措施，以及措施，以及产产科科严严密的密的监测监测可很好的保可很好的保护护胎儿。但有以下情况：胎儿。但有以下情况：胎儿胎儿宫宫内窘迫；内窘迫；严严重感染或重感染或MODSMODS；已到已到临产临产期，期，应应以最快、以最快、对对母体影母体影响最小的方式响最小的方式终终止妊娠，以保止妊娠，以保证证母母亲亲的安全。的安全。v v手手术术方式：剖方式：剖宫产宫产+剖腹探剖腹探查查+后腹膜引流。后腹膜引流。v v术术后后ICUICU监护综监护综合合处处理。理。.妊娠合并急性胰腺炎的预防v v对对妊娠妊娠妇妇女均女均应应做血脂做血脂检查检查，一旦，一旦发现发现血脂升血脂升高，高，则应则应于整个妊娠期于整个妊娠期间间随随访访血脂妊娠性急性血脂妊娠性急性胰腺炎的多个危胰腺炎的多个危险险因素互相影响，在胰腺炎的因素互相影响，在胰腺炎的临临床床过过程中共同起作用，无程中共同起作用，无论论何种何种类类型的急性型的急性胰腺炎胰腺炎对对孕孕妇妇和胎儿危和胎儿危险险都很大，孕前、都很大，孕前、产产前前均均应应作作针对针对性的性的检查检查，采取，采取积积极的极的预预防措施。防措施。v v变变化，并通化，并通过饮过饮食食调节调节限制脂肪限制脂肪摄摄人，同人，同时时控控制体重。制体重。.妊娠合并急性胰腺炎的预防v v对对患胆囊患胆囊结结石的女性，如有胆石的女性，如有胆绞绞痛，痛，应应切除胆囊切除胆囊后再后再怀怀孕，否孕，否则则在整个妊娠在整个妊娠过过程中都需在医生指程中都需在医生指导导下下监监控，避免胆道疾病控，避免胆道疾病发发作，保持正确合理的作，保持正确合理的饮饮食食习惯习惯，这样这样可减少急性胰腺炎的可减少急性胰腺炎的发发生。生。v v而而对对于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早诊诊断、断、控制血脂、适控制血脂、适时时外科介人、外科介人、终终止妊娠，可防止止妊娠，可防止转转化化为为重型胰腺炎及重型胰腺炎及预预防防MOSFMOSF的的发发生，明生，明显显改善改善预预后。后。.LOGO.