职业卫生与职业医学-.docx

第一章绪论职业卫生(occupational health)：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效 的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续开展。职业医学(occupational medical)：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在 健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业卫生学occupational health：以职业人群为研究对象，主要研究劳动条件对职业人群 健康的影响，主要任务使识别，评价，预测，控制和研究不良劳动条件，为保护职业 从事者健康，提高作业能力，改善劳动条件所采取的措施提供科学依据。职业性有害因素：生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因 素统称为职业性有害因素职业有害因素的分类：环境因素：物理因素、化学因素、生物因素社会经济因素：与职业有关的生活方式：职业卫生服务的质量：生产工艺过程化学、物理、生物因素I劳动组织和制度、劳动作息制度不合理/I精神性职业紧张/ 劳动强J度过大定额不当/劳动过程个别器官或系统过度紧张n长时间处于不良体位，姿势或使用不合理的工具不良的生活习惯自然礴生?琳境 J 厂房建筑或布局不合理，不符合职业卫生标准不合理生产过程或不当管理所致环境污染健康工人效应(healthy worker effect)：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就 业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡 率将低于总体人群。我国目前职业病危害的特点:接触人数多，患病数量大； 分布行业广，中小企业危害严重； 流动性 大、危害转移严重； 具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； 造成的 经济损失巨大。1. 职业病广义：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的 功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。法定定义：企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的职业从事者在职业活动中，因接 触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。2. 工作有关疾病多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人人群中。4、【处理原那么】积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键阻止毒物继续吸收：防止毒物继续进入，减少渗出，改善通气预防肺水肿和ARDS：迅速纠正缺氧，合理氧疗（降低毛细血管通透性，改善微循环：尽早、足 量、短期应用肾上腺皮质激素，合理限制静脉补充液；保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能。积极预防和治疗并发症氯气1、【临床表现】1）急性中毒：刺激反响：一过性眼及上呼吸道刺激病症；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。中央性肺泡性肺水肿，急性呼吸窘迫综合征2）慢性作用：刺激病症，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和胃肠功能 紊乱，瘗疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。2、【处理原那么】1 .治疗原那么2 .其他处理（1）治愈标准；（2）治愈后，恢复原工作；（3）哮喘，调离。1 .诊断原那么:接触史,病症、体征、胸部X线,现场卫生学调查氮氧化物（谷仓气体中毒）重度中毒：迟发性肺水肿迟发性阻塞性毛细支气管炎：在无明显中毒病症后2周后，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫 综合征【治疗原那么】（1）现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息；（2）对刺激反响者，2472h严格限制活动，对症治疗；（3）保持呼吸道通畅；（4）早期、足量、短程（糖皮质激素）；（5）合理氧疗；（6）预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。窒息性气体（asphyxiating gases）：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍使全 身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常见的窒息气体有:一氧化碳CO、硫化氢H S、氟化氢HCN、甲烷CH单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；化学窒息性气体：血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；细胞窒息性气体：如硫化氢、氟化氢。1、【治疗原那么】争分夺秒，有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治肺水肿是治疗的关键。1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出。方法：鼻导管、面罩（40%60%）高压 氧；2）解毒：氟化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝3）肾上腺皮质激素；4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯此咤；5）光量子疗法；6）对症及支持。【毒作用特点】1、脑对缺氧极为敏感2、不同窒息性气体中毒的机制不同3、慢性中毒尚无定论一氧化碳【毒作用机制】与Hb结合形成HbCO,是急性CO中毒引起机体缺氧窒息最重要的机制1、【临床表现】（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除， HBCO>10%；（2）中度中毒：述病症加重外，面颊部出现樱桃红色,多汗，血压先升高后降低，心率加速，心 律失常，病症继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症， HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青 紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症， HBCO>50%；（4）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期' 又出现神 经、精神病症；（5）慢性影响：可出现神经系统病症（有争议）。3、【处理原那么】（1）治疗原那么及时脱离接触；及时进行急救与治疗：及时给予氧疗，高压氧疗1）轻度中毒：氧气吸入+对症；2）中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；3）迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；（2）其他处理：轻度-原工作中度-观察2个月重度+迟发脑病者-调离氟化氢【处理原那么】【毒理】呼吸道吸入，与细胞呼吸酶的亲和力大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色 素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，使组织不能摄取和利用氧，造成细胞内窒息，皮肤，黏膜呈 樱桃红色，发生电击样死亡。临床表现轻度中毒：口中有苦杏仁味中度中毒：皮肤呈鲜红色重度中毒：皮肤黏膜呈樱桃红色，发生电击样死亡分期前驱期:呼出气有苦杏仁味呼吸困难期：皮肤黏膜呈樱桃红色惊厥期：意识丧失，出现抽搐，角弓反张麻痹期：深度昏迷，痉挛停止病情进展快，各期之间并非十清楚显，个体间也有一定差异。急性氟化氢中毒的处理方法。1 .脱离现场，脱去污染衣物，清洗被污染部位2.应用解毒剂，“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法：立即将亚硝酸异戊酯1-2支包在手帕内打碎，给 病人吸入15-3。秒，每隔三分钟用一支（最多用6支），接着静脉缓慢注射3%亚硝酸钠然 后再静注25%-50%的硫代硫酸钠20-50ml,同时监测血压。3.对症治疗，可给予解毒辅助剂细胞色素C, ATP注射液，辅酶A等，并防止脑水肿。硫化氢无蓄积作用，加重细胞内窒息，肺部可闻及干，湿啰音，X胸片显示肺纹理增强，嗅觉减退，角膜 糜烂。电击样死亡【处理原那么】（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；（2）抢救、治疗原那么以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿，早期使用腺糖皮质激 素；没有特效解毒剂（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工作岗位。有机溶剂1、【理化特性与毒作用特点】挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；化学结构：分为假设干类，同类者毒性相似；吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半减期较 短，蓄积作用不明显。2、1有机溶剂对健康的影响】麻醉作用皮肤：职业性皮炎，发病率高；中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；周围神经和脑神经：呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强肝脏 肾脏血液：（苯）破坏造血系统；致癌生殖系统：苯1、代谢 代谢产物是：酚类50% 呼吸道排出；10%原形贮存于体内各器官；40%左右在肝脏代谢：一多种酚类一与硫酸 盐或葡萄醛酸结合一随尿排出2、【毒作用机制】急性毒作用表现为抑制中枢神经系统，慢性主要影响骨髓造血功能。骨髓毒性和 致白血病3、【临床表现】（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；实验室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）急性粒细胞白血病（急性髓性白血病），苯为人类致癌物 神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现； 造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变4、【诊断与分级标准】(1)急性苯中毒急性轻度中毒:短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚等酒 醉样状态，可伴有粘膜刺激病症；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯接触指标。急性重度中毒:吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降，甚至呼 吸和循环衰竭。呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。(2)慢性苯中毒慢性轻度中毒：在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中 性粒细胞低于2000/mm3。常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等病症。慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒病症，并有易感染和(或)出血倾向，符合以下之一者：a)白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3,伴血小板计数低于6万/mm3；b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞低于1500/mm3o慢性重度中毒：出现以下之一者：a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。【处理原那么】急性中毒可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素；慢性服用有助于造血功能恢复的药物甲苯和二甲苯：麻醉作用，皮肤刺激作用较苯强吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。甲苯中毒的特异性指标：马尿酸(甲苯的代谢产物)正己烷1、【毒理】与其代谢产物2,5-己二酮有关(具有神经毒性)2、【临床表现】(1)急性中毒：刺激及麻醉病症；一恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激病症，严重者发生中枢性 呼吸抑制。(2)慢性中毒神经系统：多发性周围神经病变,起病隐匿且进展缓慢，感觉一运动，严重者视觉和记忆功能缺 损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚；心血管系统：心律不齐，心室颤抖，心肌受损，心肌胞内镁和钾I o生殖系统：睾丸和附睾体I,曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。免疫系统：IgG、IgM、IgA !处理：急性中毒无特效解读剂，慢性中毒有多发性周围神经炎病变，应尽早脱离接触。轻度中毒者痊愈后可重返工作岗位，中度及以上病人治愈后不宜再从事相关工作。二硫化碳【临床表现】(1)急性中毒：明显的神经精神病症和体征。(2)慢性中毒：神经系统：中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退一神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；外周神经病变：感觉运动型，远一近、外一内，感觉一、肌张力I、行走困难、肌肉I肌电图：神经传导速度I o神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬 化。色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。 眼部病变是慢性CS毒作用的早期检测指标 苯的氨基和硝基化合物中毒该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在,可经呼吸道和皮肤吸收;经氧化或还原 代谢后，大部从尿排出。1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的筑基，使珠蛋 白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。2、毒作用共同特点：（1）血液损害：高铁血红蛋白形成；溶血作用；形成变性珠蛋白小体硫红蛋白形成引起贫血：再障（2）肝脏损害：中毒性肝病，可开展为肝硬化；（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；（4）神经系统损害：主要是视神经损害；（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；（6）晶体损害：晶状体浑浊，中毒性白内障；（7）致癌作用：联苯胺和乙蔡胺可引起职业性膀胱癌。3、【中毒的处理】（1）急性中毒的处理和治疗：脱离接触，5%醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理盐水冲洗。维持生命体征平稳：呼吸、循环功能等；高铁血红蛋白血症的处理：1）葡萄糖+ VtC； 2）亚甲蓝：还原剂；3）甲苯胺蓝和硫堇：还原剂；4）硫代硫酸钠溶血性贫血的治疗：糖皮质激素；输血或低分子右旋糖酎；尿液碱化，防止Hb在肾小管内沉 积；置换血浆和血液净化；中毒性肝损害：“护肝”其他：对症和支持治疗（2）慢性中毒的治疗：类神经症、慢性肝病、白内障的对症处理。苯胺【临床表现】（1）急性中毒：夏季多见皮肤、粘膜发结：口唇、指端及耳垂，呈蓝灰色一铅灰色，“化学性发组缺氧：头晕、头痛、乏力、胸闷、心悸、气短、食欲不振、恶心、呕吐、意识障碍、抽搐、 昏迷等病症，随着高铁血红蛋白含量的增加病症加重；溶血性贫血：继发黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症；肾脏损害：急性肾衰；（2）慢性中毒：类神经症，神经衰弱综合征、轻度发组、贫血和肝脾肿大等体征，红细胞中可出现赫恩小体；（3）皮肤损害湿疹、皮炎。三硝基甲苯【临床表现】.急性中毒：少见三硝基甲苯面容:口唇呈蓝紫色，紫绢可扩展到鼻尖、耳壳、指（趾）端等部位。类神经症、消化病症、肝区痛；严重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。1 .慢性中毒肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。晶体损害：中毒性白内障(特点：)6个月一3年可发生，工龄越长发病率越高；形成后，脱离接触一进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生；一般不影响视力；与TNT中毒性肝病发病不平行。(3)血液改变：HB I WBC I Pbc I ,赫恩小体，再生障碍性贫血。(4)皮肤改变："TNT面容”面色苍白，口唇耳廓青紫色；过敏性皮炎，黄染，鳞状脱屑。(5)生殖功能影响：性功能低下，精液量I I精子活动率(形态异常率t。接触者血清单睾酮II o女工：月经周期异常，月经量t I痛经(6)其他：神衰综合征，自主神经功能紊乱，心肌及肾损害，尿蛋白含量及某些酶增高。高分子化合物(micro-molecular compound)：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物。氯乙烯【临床表现】1、急性中毒：多见于事故主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、浮肿、组织坏死。2 .慢性中毒："氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”(1)神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；(2)消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；(3)血液系统：溶血和贫血倾向；(4)皮肤：刺激病症，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；(5)肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。含氟塑料【急性中毒】轻度：有散在干或湿啰音中度：两肺较多干，湿啰音，呼吸音减弱重度：呼吸音降低或弥漫性湿啰音，严重可见急性呼吸窘迫综合征氟聚合物烟尘热 二异氨酸甲苯酯TDI引起支气管哮喘(职业性TDI哮喘)农药(pesticides)：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目 的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种 物质的混合物及其制剂。有机磷酸酯类农药【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；可经胃肠道，呼吸道以及完好的皮肤和黏膜吸收。通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障。代谢：大多在肝脏进行氧化(毒性增强)水解(毒性减弱)排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大局部通过肾脏排出，少局部随粪便排出。结构式 RI >PWXR2ZRI, R2多为甲氧基(CH3O)或乙氧基(C2H50), Z为氧或硫原子，X可为烷氧基、 芳氧基、或其他基团。当X为强酸根的时候农药毒性强，Z基团为氧原子时的毒性比硫原子 时强，R基团为乙氧基时毒性比甲氧基时【毒作用的主要机制】有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能 力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样病症、烟碱样病症和中枢神经系统 病症。【临床表现】.急性中毒(1)毒蕈碱样病症：早期就可出现腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌，导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 及大小便失禁；瞳孔缩小：(虹膜括约肌收缩)针尖样；心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。(2)烟碱样作用：血压t,心动t,肌束震颤、肌肉痉挛一肌无力、肌肉麻痹；(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑 水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；(4)其他：(有并发症)中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、迟发性神经病 变。1 .慢性中毒：主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用；.致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。【诊断】接触反响:具有以下表现之一：全血或红细胞胆碱酯酶活性<70%,尚无明显中毒的临床表现；有轻度的毒草碱样自主神经病症和(或)中枢神经系统病症，全血胆碱酯酶活性>70%；.急性中毒分级标准。(1)急性轻度中毒：M 5070%(2)急性中度中毒：M+N 30-50%(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹 <30%(4)中间肌无力综合征：(5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病【处理原那么】急性中毒：急性中毒1)清除毒物：阻断毒物的继续吸收，脱离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤(肥皂水，忌用热水)， 眼部用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗2)特效解毒剂：迅速给予解毒药物。轻度可单独使用阿托品，中度或重度需要阿托品或胆碱酯酶 复能剂两者并用。乐果，敌敌畏中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗以阿托品为主。注 意阿托品化(瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤无汗，口干，心率加速)，当患者出现阿托品化表后即应减 量，延长给药间隔时间(防止病情反跳)。防止阿托品过量，中毒3)对症治疗：呼吸衰竭时：给予机械通气。乐果，马拉硫磷，久效磷中毒，延长治疗观察时间4）劳动能力鉴定：暂时调离作业；急性中毒治愈后三个月不宜接触有机磷农药，有迟发性神经病 变者，应调离有机磷作业。（4）劳动能力鉴定：1）观察对象：12周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。2）急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。慢性中毒：脱离接触,对症处理和支持疗法。病症、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后13月，可安排原来工作。如屡次发生或 病情加重一调离。拟除虫菊酯类农药【诊断分级】（1）观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感（2）轻度中毒：明显全身病症（3）重度中毒：（有以下一项者）阵发性抽搐；意识障碍；肺水肿。【处理原那么】脱离现场，清洗皮肤；无特效解毒药品,以对症及支持治疗为主。氨基甲酸酯类农药【毒理】属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。 阿托品是治疗的首选药物特效解毒剂汞二筑基丙磺酸钠锦依地酸钠钙或二筑基丁二酸铅依地酸二钠钙硫化氢小剂量亚加蓝氟化物高铁血红蛋白生成剂：亚硝酸-硫代硫酸钠苯忌用肾上腺素苯的氨基，硝基化合物亚加蓝（美蓝）有机磷农药清水/2%碳酸氢钠清洗。阿托品（注意阿托品化）铅低色素正常型贫血，腹绞痛汞易兴奋症，震颤和口腔炎锦锥体外系损伤，帕金森综合征碑腹痛，黄疸，少尿三联征/脱色素和色素沉着加深/肺癌，皮肤癌镉肾小管重吸收功能下降（尿中低分子蛋白增加），痛痛病格格疮（鸡状眼），铭鼻病，肺癌氯气电击样死亡氮氧化物谷仓气体中毒一氧化碳皮肤樱桃红色硫化氢电击样死亡氟化氢细胞内窒息，电击样死亡苯急性：抑制中枢神经系统慢性：骨髓造血功能（急性粒细胞白血病/急性髓性白血病）苯的氨基和硝基化合物高铁血红蛋白，再障，中毒性白内障，职业性膀胱癌苯胺高铁血红蛋白血症（化学性发给）三硝基甲苯晶体损害（中毒性白内障）氯乙烯肢端溶骨症，肝血管肉瘤二异氟酸甲苯酯职业性TDI哮喘有机磷农药抑制胆碱酯酶活性，迟发性神经病变OPIDN,中间肌无力综合征 毒蕈碱样病症，烟碱样病症，中枢神经系统病症生产性粉尘：指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。尘肺（pneumoconiosis）：是在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。分散度（distrbution of particulate size）：指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小Qm）的数量或质量组 成百分比来表示，前者称为粒子分散度,粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量 分散度,粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。可吸入性粉尘（inhalable dust）：直径小于15（am的尘粒。可呼吸性粉尘（respirable dust）： 511m以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区。粉尘理化特性的卫生学意义粉尘的化学成分、浓度和暴露时间：作业场所空气粉尘的化学成分和暴露时间是直接决定其对人 体危害性质和严重程度的重要因素根据化学成分不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致 敏作用。粉尘的分散度，其值越大，在空气中浮游的时间就越长，沉降速度就越慢，别人体吸入的机会就 越多；而且，分散度越高，比外表积越大，越容易参与理化反响，对人体危害就越大。分散度还与 其在呼吸道中的阻滞有关，AED值为10-15um的粒子主要沉积在上呼吸到，AED值小于5um的粒 子那么可以进入呼吸道深部和肺泡区。粉尘的硬度，主要与粉尘的对呼吸道黏膜的机械性损害有关。粉尘的溶解度，其值越大，对人体危害就越严重粉尘的荷电性粉尘的爆炸性 防、降尘措施法律措施立法、执法；粉尘最高容许浓度。技术措施一一用技术手段消除或降低粉尘危害是最根本措施，改革工艺、革新设备；湿式作业；密 闭、抽风除尘；卫生保健措施健康检查（就业前和定期检查）；个人防护和个人卫生。防尘八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查。1）改革生产工艺和革新生产设备，是根本途径2）湿式作业，可降低环境粉尘浓度3）将尘源密闭4）加强通风及抽风除尘5）个人防护6）经常性地维修和管理工作7）加强宣传教育8）定期检查环境空气中粉尘浓度和接触者定期体格检查矽肺（silicosis）：是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。（石英9 9 %）速发型矽肺（acute silicosis）：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者。晚发型矽肺（delayed silicosis）：脱离接尘作业假设干年后被诊断为矽肺。矽肺病理形态：（1）结节型矽肺：典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心原状的胶原纤维，中心 或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。（2）弥漫型间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织弥漫性 增生，相互连接成放射状、星芒状，肺泡容积减少。（3）矽性蛋白沉积：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）一纤维增生一小纤维灶乃至矽结节。（4 ）团块型矽肺：上述类型矽肺进一步开展，矽结节增多、增大、融合而形成团块状；常并发肺 气肿、肺大泡、肺结核等。【临床表现】（1）病症与体征：早期可无病症，病症无特异性，且与胸片改变并不一定平行。（2） X线胸片表现：a、圆形小阴影：最常见和最重要，以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，b、不规那么形小阴影：肺间质纤维化；粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或 杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢增高。c、大阴影：指长径超过10mm的阴影，晚期，形状有长条形、圆形、椭圆形、或不规那么形，病 理基础是闭块状纤维化。大阴影的开展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规那么小阴影增粗、靠拢、 重叠形成；两肺上区“八字状”。d、胸膜变化：粘连增厚，肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，“天幕状工e、肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。f、肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，蛋壳样钙化，肺 纹理增多或增粗变形；晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。【并发症】常见肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病；矽肺和并发症互相促进，加剧病情，导致死 亡。【诊断】尘肺I期：总体密集度1级的小阴影，分布范围至少到达2个肺区尘肺H期：总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区尘肺三期：有大阴影；总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。硅酸盐尘工伤:工作中意外事故引起的伤害，主要指在工作时间或工作场所内，因工作原因由意外事故造成职业从事者的健康伤害发生职业病的条件：有害因素的性质； 作用于人体的量，即有害因素的浓度和强 度；人体的健康状况。职业病的特点：病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；病因大多是可检测的，一般有接触水平-反响关系；不同的接触人群的发病特征不一样早期诊断、合理处理，预后较好；大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。职业病的诊断原那么：职业史：前提条件；职业卫生现场调查；病症与体征；实验室检 查。职业性病损分类:工伤；职业病；工作有关疾病：行为（精神）和心身性疾病、慢性非特异性呼吸道疾病、高血压、腰背痛我国2002年4月18日新公布的职业病名单分10类共115种： 尘肺13种;职业性放射性疾病11种;职业中毒56种;物理因素职业病5 种；职业性传染病3种;职业性皮肤病8种;职业性眼病3种;职业性 耳鼻喉疾病3种;职业性肿瘤8种;其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准那么：第一级预防（病因预防）：从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作业和损害。 改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和 程序。第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的健康损害并予以早期治疗，干 预。第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适 应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。（-）体力劳动过程的生理变化与适应（1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源: ATP-CP 系列：ATP+H2O->ADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADP->Cr+ATP乳酸系列：无氧糖酵解一乳酸+能量 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量表1-1肌肉能量供应系统的一般特性硅酸盐有纤维状和非纤维状，纤维指纵横比3:1的粉尘（直径v3um,长度25Hm为可吸入性纤 维，直径23um,长度，5 um为非可吸入纤维硅酸盐肺的特点：1、病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小铁2、胸部X线改变以不规那么小阴影为主3、自觉病症和体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期表现为气道阻塞和肺活量下降，晚期出 现限制性综合征，气体交换功能障碍4、气管炎，肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核合并率较矽肺低一、石棉肺：全肺弥漫性纤维化青石棉致纤维化能力最强【病理改变】肺间质弥漫性纤维化，胸膜小体形成及脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑。石棉小体石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形 成，铁反响呈阳性，一般长为30-50 um,粗2-5 um,金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或 念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝。【临床表现】进行性胸痛，X线胸片以不规那么小阴影和胸膜改变为主，早期在两肺下区出现密集度 较低的不规那么形阴影。晚期可形成蓬发状心，为诊断三期石棉肺的重要依据之一。肺癌和间皮瘤和 严重并发症煤矿粉尘和煤工尘肺【病理改变】1、煤斑（煤尘灶）：最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标，呈灶状2、灶周肺气肿：3、煤矽结节4、弥漫性纤维化5、大块纤维化：晚期表现，但不是晚期煤工尘肺的必然结果。右肺多于左肺。6、含铁小体【并发症】类风湿性尘肺结节Caplan综合征指煤矿工人中类风湿关节炎的病人，在X线胸片中出现密度高而均匀，边缘清晰的圆形块状阴影。 会形成类风湿肉芽肿。矽肺矽结节（横断面为葱头状），弥漫性间质纤维化硅酸盐尘肺/石棉肺全肺弥漫性纤维化一肺间质弥漫性纤维化（含铁小体/石棉小体），胸膜 斑（蓬发状心），煤工尘肺煤斑（煤尘灶）大块纤维化（右肺多于左肺）石墨尘肺尘斑型尘肺（酷似煤斑）炭黑尘肺铝尘肺电焊工尘肺脱离作业后，少有进展铸工尘肺矽结节陶工尘肺并发肺结核，仅次于矽肺有机粉尘职业性过敏性肺炎：间质肉芽肿有机粉尘毒性综合征0DIS：非感染性呼吸系统炎症棉尘病：星期一病症（胸部紧速感或气短和呼吸道刺激病症）物理因素及其对健康的影响特点(生产必需来源明，参数不明扰安宁，性质不同限值异，机体损害非线性)1、有些因素不仅对人体无害，反而是人体生活活动或从事生产劳动所必需2、具有特定的物理参数，危害与否及程度均由参数决定；3、来源明确；4、强度的空间分布不均匀，5、存在状态不同，有连续和脉冲之分。6、对人体的危害与物理参数不呈直线相关关系。7、限值指标不是单一的高温作业：指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照，工作地点的气温高于 室外2或2c以上的作业。在高气温或同时存在高湿度或热辐射的不良气象条件下的作业。气象条件：气温，气湿(相对湿度)，气流，热辐射(任何具有温度的物体都可以以电磁波的形式向 外散发热量，称为热辐射；正辐射周围物体外表温度超过人体外表温度时，周围物体外表向人体发放热辐射而使人体受热。 负辐射周围物体外表温度低于人体外表温度时，人体外表向周围物体辐射散热。高温作业时，人体出现一系列生理功能改变，主要为：体温调节、神经系统、泌尿系统水盐代谢(一个工作日出汗量6 L为生理最高限度，失水不应超过体重的1.5 %)循环系统(老工人可出现心脏代偿性肥大)【类型】干热作业生产场所的气象条件特点是气温高、热辐射强度大，而相对湿度低。如轧钢、铸造、 陶瓷、火电等。 湿热作业生产场所的气象条件特点是高气温、气湿，而热辐射强度不大。如印染、造纸、矿井 等。夏季露天作业夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外，还受被加热 的地面和周围物体放出的热辐射作用，其作用持续时间一般较长，加之中午前后气温升高，又易形 成高温、热辐射的作业环境。热适应(HeatAcclimatization)：指人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。热适应的指征：汗量增多，而汗中无机盐含量减少； 心率明显下降； 皮温和中心体温降 低；出现热休克蛋白(HSP)o热适应的特点：热适应状态不稳定，一周时间即可脱适应；热适应可提高人的耐热能力，预防 中暑的发生；热适应有一定的限度，超出限度可引起生理机能紊乱。热休克蛋白(heat shock protein HSP)：指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白 质。中暑(heatstroke)：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/ 或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。【临床分类及表现】(X)热射病(heatstroke)：发病机制:散热途径受阻，体温调节机制失调。临床特点:a.突然发病；b.体温可高达40 以上；c.开始大量出汗，以后那么“无汗”；d.中枢神经系统病症：意识障碍、嗜睡、昏迷；已死亡率高，可达20%。(2)热痉挛：发病机制:大量出汗，体内钠、钾盐丧失。临床特点:a.肌肉痉挛：以四肢活动肌肉多见，腓肠肌最为明显，对称性发作，发作无规律； b.神志清楚，体温多正常。(3)热衰竭:临床表现:a.起病迅速；b.头晕、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压 下降，严重者出现晕厥；c.体温不高或稍高；d. 一般休息即可清醒。【诊断】(1)轻症中暑:(具备以下情况之一者)a.头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；b.有呼吸与循环衰竭早期病症，大量出汗、血压下降、脉搏细弱而快；c.肛温升高达38.5 以 上。(2)重症中暑：凡出现热射病、热痉挛或热衰竭的主要临床表现之一者。治疗原那么:(1)脱离高温作业环境：(2)体温升高者迅速降温：(3)对症治疗：预防1、高温作业标准：机体热应激不超过生理范围(直肠体温W38C),2、防暑降温措施技术措施：A.合理设计工艺流程；B.隔热；C.通风降温保健措施：A.供给饮料和补充营养；B.个人防护；C.加强医疗预防工作组织措施低温作业：平均气温/5的作业【所致疾病】可导致冷损伤，主要包括体温过低与冻伤【防寒保暖措施】1、做好防寒和保暖工作，防止体温过低和局部损伤风冷效应(风冷等感温度)：指在低温环境下，裸漏，无风状态下为基准，风冷等感温度因风速所增 加的冷感相当于无风状态下产生同等冷感的环境温度。2、做好个人防护：肢端疼痛和寒战是人体冷负荷增加的危险信号，当寒战十清楚显(可能中心温度 降至35),应终止作业3、增强耐寒能力：形成冷习服【高气压】减压病：人体在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。【发病机制】在高气压状态下，空气中各成分分压均升