临床医学内科学教案消化系统疾病教案肝硬化教案.docx

教学单元教案课程 内科学任课教师 202x-202x-l学期授课题目肝硬化授课类型 及时数团理论课:2学时 口实践课：学时 口理实一体化：学时授课班级执行时间教 学 目 标1 .让学生懂得病毒性肝炎后性肝硬化地临床表现（代偿期及失代偿期），并发症,诊断要 点及治疗原那么2 .让学生知道肝硬化地鉴别诊断,转诊与健康指导3 .让学生知道肝硬化地病因与发病机制4 .具有对本病诊断,鉴别诊断及治疗能力5 .能对并发症及时处理及转诊能力教学重点与难点重点：1 .门脉性肝硬化地临床表现与并发症。2 .病因与发病机理。3 .门脉性硬化地诊断及治疗原那么。 难点：门脉性硬化地诊断及治疗原那么。教学方法与手段多媒体讲授,黑板,案例引入 启发式提问，案例分析讨论参考资料内科学 主编 卢鹏 张来平2015年8月 第四军医大学出版社内科学（第9版）主编 葛均波徐永健王辰2018年6月 卫生出版社内科学（第8版） 主编 韩清华 孙建勋2018年12月 卫生出版社全国执业助理医师考试指导2020年 卫生出版社启发式提问1 .什么原因可导致肝硬化腹水地形成？2 .肝硬化患者为什么容易发生感染？3 .肝硬化腹水患者为什么要限制盐地摄入？教学单元教案学习内容及过程教学引入:复习上次课内容同学上黑板板书,班级间比照。案例导入新课案例：病人，女,47岁。有慢性乙型肝炎病史20年,肝功能检查:反复有异常。乏力，纳差2个月， 腹胀,少尿半月。体检:生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容,巩膜轻度黄染，肝掌（+ ）,左侧面部与颈 部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆,未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+ ）,双下肢轻度水肿。初步诊断 为:肝硬化（肝功能失代偿期）。请结合上述病例请思考该病人：1,为什么诊断该病人是肝硬化？ 2,常见并发症有哪些？ 3,如何治疗？提出本次课地学习内容及学习要求学习内容：概念各种原因导致地肝组织弥漫性纤维化，假小叶与再生结节形成.临床表现为肝功能损害与门脉高压。一，病因及分类1 .肝炎后肝硬化支乙型,丙型,丁型肝炎可以开展成肝硬化，中国最常见病因2 .酒精性肝硬化西方常见病因3 .胆汁性肝硬化4 .淤血性肝硬化5 .毒物或药物6 .代谢障碍-营养障碍7 .自身免疫性肝硬化：自身免疫性肝炎进展而来8 .原因不明：隐源性肝硬化9 .血吸虫病性肝纤维化:虫卵沉积于汇管区，结缔组织增生，但再生结节不明显。二,发病机制1 .肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷2 .再生结节形成3 .纤维结缔组织增生,形成纤维间隔,形成假小叶一特征性病理改变4 .肝内血管床缩小，闭塞或扭曲，交通吻合支形成,导致门脉高压5 .侧支循环建立(1)食管与胃底静脉曲张(2)脾脏肿大(3)腹壁静脉曲张(4)痔静脉扩张6 .腹水形成(1)门脉压力增高300皿1血0(2)低白蛋白血症V25g/L(3)淋巴液生成过多，回流受阻(4)继发性醛固酮增多ADH分泌增多(6)前列腺素,心房肽及激肽释放酶-激肽7 .内分泌紊乱(1)雌激素T,雄激素(2)皮质激素J(3)醛固酮T,adhT8 .血液系统(1)脾大,脾功能亢进；(2)凝血因子减少；(3)贫血9 .肾功能衰竭(肝肾综合征)肝肾综合征地概念:失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量缺乏及肾内血液 重新分布等因素,而发生肝肾综合征,又称功能性肾衰。特征为：自发性少尿或无尿,氮质血症， 稀释性低钠血症与低尿钠，但肾却无重要病理改变。机制：肾有效循环血量L肾血流重新分布导致地功能性肾衰，肾无重要病理改变。10 .肝性脑病地发病机制由于肝细胞功能衰竭与门体分流使得体内地毒性代谢产物不能被肝脏解毒而透过血脑屏障 导致大脑功能紊乱三，临床表现(一)肝功能代偿期病症较轻，以疲倦乏力,食欲减退及消化不良为主。可有恶心,厌油,腹部胀气,上腹不适，隐 痛及腹泻。脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。(二)肝功能失代偿期支1 .肝功能减退主要表现：白蛋白与脂蛋白降低；凝血因子降低；雌激素T,雄激素，皮质激素，醛固酮T, adhT(1)全身表现一般情况与营养状况较差皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血，舌炎，口角炎，夜盲，多发性神经炎及浮肿等。可有 不规那么低热。(2)消化道病症食欲明显减退,饱胀,恶心,甚至呕吐,进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水与胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。(3)出血常有鼻岐,齿龈出血,皮肤淤斑与胃肠黏膜糜烂出血等。(4)贫血(5)内分泌失调2 .门脉高压主要表现为：(1)腹水:肝硬化最突出表现(2)脾大:脾亢f全血细胞I(3)侧支循环建立与开放：1)食管与胃底静脉曲张2)腹壁静脉曲张3)痔静脉扩张3.合并症：(1)上消化道出血最常见(2)感染(自发性腹膜炎)(3)肝肾综合征(4)原发性肝癌(图)(5)电解质酸碱紊乱(6)肝性脑病:最常见死因四,辅助检查1 .血常规:脾亢时全血细胞减少2 .肝功能检测：可有肝酶或胆红素地异常,A/G倒置，丫球蛋白升高3 .腹水检查:漏出液,并发腹膜炎时为渗出液4 .上消化道造影:食道胃底静脉曲张，胃黏膜病变。5 .B超6 . CT7 .核素检查8 .腹腔镜、 肝活检:可确定诊断。五,治疗要点无特效治疗,采用综合治疗措施。关键在于早期诊断,针对病因加强一般治疗,使病情缓解, 延长代偿期;对失代偿期主要是对症治疗,改善肝功能,抢救并发症。1) 一般治疗2)药物治疗3)腹水地治疗4)门静脉高压地手术治疗5)并发症治疗6)肝移植手术一,一般治疗1,休息:代偿期:宜适当减少活动，可参加轻工作。失代偿期:应卧床休息。2.饮食:高热量,高蛋白，富含维生素，易消化,禁酒,防止进食粗糙,坚硬食物。禁用损害肝脏 药物,忌酒。肝功严重损坏或有肝脑病先兆:应限制或禁蛋白饮食。腹水:应少盐或无盐。3,支持治疗:失代偿期:静脉补充高渗葡萄糖液,Vc,Kcl等。维持水，电解质平衡。病情较重 者应用复方氨基酸,清蛋白或鲜血。二,药物治疗目前尚无特效药物,可应用维生素与消化酶。水飞蓟素:有保护肝细胞膜地作用，每次2片, 一日三次。秋水仙碱:抗炎，抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。用法:lmg/天一日二次，每周 5天。副作用：胃肠道反响，粒细胞减少等。中药：以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。三,腹水地治疗1 .限制水,钠地摄入:约15%患者通过钠，水摄入地限制,可产生自发性利尿,使腹水减退。腹 水消退后，仍需限制钠地摄入，防止腹水再次出现。限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐 500-800mg（氯化钠1. 2-2. 0g） 0限水：1000ml/天，如有显著低钠血症,那么应限制在500ml以内。2 .利尿剂:主要为螺内酯（安体舒通）与吠塞米（速尿）。联合应用以加强疗效减少副作用。两 者比例：螺内酯:速尿=100mg:40mg。最大剂量:螺内酯400mg/天吠塞米160mg/天。利尿速度:每 天体重减轻不超过0. 5kgo3 .放腹水加输注白蛋白：单纯放腹水只能临时改善病症,2-3天后既恢复原状。放腹水+输注 清蛋白。方法:每日或每周3次放腹水,每次放4000ml-6000ml,也可一次放1000ml,同时输注白 蛋白 40-60g。4,提高血浆胶体渗透压:每周定期少量屡次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善 肝功能,提高血浆胶体渗透压，促进腹水消退。5 .腹水浓缩回输：治疗难治性腹水。方法：放腹水（5000mlT0000ml）浓缩处理（500ml） 一 回输。并发症:发热，感染，电解质紊乱等。6 .腹腔-颈静脉引流（Le Veen引流）：腹腔一颈内静脉。并发症:腹水漏，肺水肿，低钾血 症,DIC,感染等。经颈静脉肝内门体静脉分流术四，门V高压手术治疗。五,并发症治疗：1.上消化道出血,2.自发性腹膜炎,3.肝性脑病,4.肝肾综合征,5.肝癌。并发症地治疗：1 .上消化道出血* 抢救措施:禁食,止血,输血,抗休克，降低门静脉压力,制酸,监护等。* 预防再出血:定期内镜下套扎术或硬化术。* 长期口服普蔡洛尔，单硝酸异山梨醇酯以降低门V压力。2 .自发性腹膜炎原那么:早期,足量,联合,二周以上。抗生素:G-菌为主,兼顾G+菌地2-3种合用；开始剂量要大;可根据腹水细菌培养药敏结果调 整抗生素。六,肝移植手术课堂小结： 肝硬化是肝脏弥漫性硬化。 肝硬化失代偿期以肝功能损害与门静脉高压为主要表现。 肝功能损害主要表现为消化道,血液，内分泌功能异常。 门静脉高压导致脾大,腹水,三个侧支循环开放。 简述肝硬化地治疗方案。案例答案1.诊断:初步诊断为:肝硬化（肝功能失代偿期）。根据该患者有多年乙肝病史，并肝功能检 查有反复有异常。还有系列肝功能受损地临床表现,例如：乏力,纳差,腹胀,少尿,肝病面容,巩膜 轻度黄染，肝掌（+ ），左侧面部与颈部可见蜘蛛痣,腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊 音（+ ），双下肢轻度水肿等相结合，能得出肝硬化地初步诊断。2,常见并发症有：（1）上消化道出血（最常见）。（2）感染（自发性腹膜炎）。（3）肝肾综 合征。（4）原发性肝癌。（5）电解质酸碱紊乱。（6）肝性脑病：最常见死因。3,治疗：1） 一般治疗。2）药物治疗。3）腹水地治疗。4）门静脉高压地手术治疗。5）并 发症治疗。6）肝移植手术。习题请见后习题