水电解质紊乱幻灯3.pptx
体液：水，无机盐，有机物 生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。水、钠正常代谢第1页/共81页 电解质：在体液中以离子状态存在的多种无机盐和有机物。无机电解质：Na+K+Ca+Mg+Cl-HCO3-HPO42-渗透压，酸碱度，神经肌肉兴奋性，物质代谢 有机电解质：蛋白质 第2页/共81页 体液的容量、电解质浓度、渗透压能维持在一定的范围内水、电解质平衡第3页/共81页 体液的容量和分布：血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织间液15%细胞内液40%第4页/共81页 体液的电解质成分钠离子，钾离子，氯离子，碳酸氢根，磷酸氢根第5页/共81页 体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、小分子电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。第6页/共81页正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量摄入量 排出量排出量(ml)ml)饮水 10001500 尿10001500 食物中含水700 粪含水100 内生水300 皮肤不显性失水500 呼吸道蒸发400水的总摄入量20002500ml 水的总排出量20002500ml第7页/共81页体液渗透压 体液渗透压 溶液中电解质及非电解质颗粒产生的张力左 半透膜 右 钾离子和钠离子分别为形成细胞内外液渗透压的主要因素 细胞内外液渗透压平衡 第8页/共81页血浆渗透压：280-310mmol/l晶体渗透压（无机盐，小分子有机物)颗粒小，数量多，渗透压大胶体渗透压：蛋白质（0.45%）mmol/l=2xNa+尿素+葡萄糖第9页/共81页 1.渴觉中枢：下丘脑室前区后方，穹隆下小体，终板血管器 血浆渗透压增加：最主要因素 血容量减少：容量和压力感受器15%血管紧张素水平升高水、钠正常代谢调节第10页/共81页2.ADH：下丘脑视上核，室旁核渗透性刺激：视前区侧部渗透压感受器。280mmol/l非渗透性刺激：以容量刺激为主 敏感性低（10%）但作用强大第11页/共81页3.醛固酮：肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素系统：有效循环血量减少，交感神经兴奋，到达致密斑的钠离子浓度变化。血钠和血钾：第12页/共81页脱水dehydration 体液量明显减少（丢失体液量至少超过体重的2%）并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。先有细胞外液量丧失，钠水丢失比例不同，血浆渗透压不同，分为高渗性，等渗性，低渗性脱水。水、钠代谢障碍第13页/共81页 类型 水和钠丢失的比例 血浆渗透压 血清钠浓度高渗性脱水 失水失钠 310 150低渗性脱水 失钠失水 280 130等渗性脱水 水钠等比例丢失 280310 130150 脱水的类型及其主要特征 脱水的类型及其主要特征第14页/共81页 高渗性脱水hypertonic dehydration 失水多于失钠，血钠浓度150mmol/l,血浆渗透压310mmol/l第15页/共81页原因机制：1.失水过多或失水多于失钠1）经皮肤丢失：发热，甲亢；大量出汗。2）经肺丢失：通气过度3）经胃肠丢失：呕吐，腹泻4）经肾丢失：中枢性尿崩症，肾性尿崩症 渗透性利尿现象第16页/共81页2.饮水不足1）水源断绝：2）不能或不会饮水：3）渴觉障碍：下丘脑病变、脑血管意外体液丧失量为原有体重的2%脱水体液丧失量为原有体重的15%死亡第17页/共81页对机体的影响1.代偿变化：1）体液重新分布：细胞内液水分向细胞外转移2）ADH分泌增多：3）渴觉中枢兴奋：细胞外液水分增多，血浆渗透压回降，减轻或避免高渗性脱水的发生第18页/共81页 血 浆 细 胞 组 织 细 胞 内 液体液丢失部位：第19页/共81页2.临床表现：1）口渴：2）中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水3）脱水热：婴幼儿（汗腺细胞脱水；体温调节中枢神经细胞脱水）4）外周循环障碍：晚期或重度脱水，低血压休克5）尿的变化：ADH分泌增多；醛固酮先正常后增多 尿量减少，尿比重增加，尿钠早期增加，晚期减少第20页/共81页丢失水或摄入水细胞外液渗透压细胞内液 细胞脱水细胞外液ADH 尿量比重尿钠早期不明显晚期明显醛固酮尿钠血压休克口渴CNS功能障碍脱水热第21页/共81页防治原则：积极治疗原发病补充水分 葡萄糖溶液；葡萄糖溶液+生理盐水对症治疗第22页/共81页低渗性脱水hypotonic dehydration失钠多于失水，血钠浓度130mmol/l,血浆渗透压280mmol/l第23页/共81页原因和机制：体液大量丢失时只注意补充水分，未适当补充钠盐所致1.经胃肠丢失2.经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤3.体腔内大量积液：4.经肾丢失：利尿药，肾疾患，肾上腺皮质功能减退 失钠为主同时伴有水分的丢失第24页/共81页对机体的影响1.代偿性变化：1）体液重新分布：细胞外液向细胞内转移2）ADH的变化：早期分泌减少 晚期分泌增加3）醛固酮分泌增多：血容量减少，血钠浓度降低第25页/共81页 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液体液分布变化第26页/共81页2.临床表现：1）外周循环障碍：早期发生，低血压休克2）脱水体征：组织间液不足，皮肤干燥，弹性减低，眼窝凹陷3）尿的变化：早期，ADH分泌减少，尿 量不减少或稍增多；晚期，ADH分泌增加和肾 小球滤过率下降，尿量减少。醛固酮分泌增多尿钠含量降低或消失。4）中枢神经系统功能障碍：脑细胞水肿第27页/共81页防治原则：治疗原发病补充钠盐，增加血容量生理盐水；高渗盐水第28页/共81页 等渗性脱水isotonic dehydration 钠与水成比例丢失，血钠浓度和血浆胶体渗透压均在正常范围内第29页/共81页原因和机制：各种途径丢失了等渗体液时，在短时间内均可引起等渗性脱水1）肠液丢失：小肠液、胆汁和胰液2）血浆丢失：胸腹水形成，大面积烧伤，严重挤压伤第30页/共81页对机体的影响：细胞外液减少，细胞内液无明显改变醛固酮和ADH增多，血容量有所恢复尿量减少，尿比重高，尿钠含量低，失代偿后，低血压休克；第31页/共81页 等渗性脱水 不显性失水高渗性脱水只补水未补盐低渗性脱水同一个病因在不同情况下，可发生不同类型的脱水第32页/共81页防治原则：积极治疗原发病 输注渗透压偏低的氯化钠溶液 生理盐水1000ml+5%葡萄糖溶液 500ml+5%碳酸氢钠溶液100ml第33页/共81页水中毒water intoxication 摄水过多，超过肾排水能力，以至水在体内大量潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。第34页/共81页原因和机制：1.肾排水功能障碍：1）ADH分泌异常综合症：机体在无体液渗透压增高或血容量降低的情况下，ADH持续或间歇性的异常分泌增多，引起水滞留。恶性肿瘤，中枢神经系统疾病，肺部感染，药物，其他第35页/共81页2）肾功能衰竭：在急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期肾排水功能严重，若大量摄水水中毒2 水摄入过多第36页/共81页对机体影响：水潴留胞外液量细胞外渗透压水分进入细胞内细胞内渗透压，细胞内容量第37页/共81页 血液稀释：细胞外液量，贫血，低钠血症 组织间液水潴留：皮下水肿，皮肤苍白湿润，皮下组织肿 胀，结膜下或身体低垂部位水肿 脑水肿：颅内压脑疝、头疼、喷射性呕吐第38页/共81页防治原则：治疗原发病禁水强效利尿剂高渗液第39页/共81页低渗性脱水和水中毒的异同低渗性脱水 水中毒血Na+细胞外渗透压 细胞内液量 脑细胞水肿 有 有 体液总量 细胞外液量 血液稀释 无，有外周循环障碍 组织脱水征 组织间隙水钠潴留 第40页/共81页 低钠血症：低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，常伴有细胞外液容量降低的改变 高钠血症：高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。第41页/共81页 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。水肿（edema)第42页/共81页血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡第43页/共81页血管内外液体交换平衡的调节 1.血管内外两种力量的平衡作用2.毛细淋巴管的回流代偿作用第44页/共81页体内外液体交换平衡的调节球管平衡的作用：醛固酮和ADH的作用：第45页/共81页 二 水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高：静脉压升高 血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 右心衰竭、左心衰竭 第46页/共81页2、血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量降低：白蛋白合成障碍：肝实质严重损害、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）第47页/共81页3、微血管壁通透性增加：炎症、创伤、缺氧和酸中毒。水肿液的特点：蛋白质含量较高（30-60g/L）第48页/共81页 肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；水肿液的特点：蛋白质含量高（40-50g/L)4、淋巴回流受阻：第49页/共81页抗水肿因素组织间液流体静压是负值毛细淋巴管的回流代偿作用第50页/共81页二、体内液体交换失衡钠水潴留球管失平衡基本形式示意图第51页/共81页1、广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎 炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。慢性肾小球肾炎 肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少（一）、肾小球滤过率降低：第52页/共81页1、肾小球滤过分数增加：循环血量减少 肾小球滤过分数增加 近曲小管重吸收增加2、肾血流重新分布：皮质肾单位 近髓肾单位 循环血量减少，肾血流重新分布（二）、肾小管对钠、水重吸收增加第53页/共81页(一)血流量的变化：血流减少，皮质缺血，髓质淤血6%94%CortexMedulla血流量85%15%第54页/共81页3、醛固酮分泌增加：循环血量减少牵张感受器肾小球虑过率降低流经致密斑的钠离子减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活4、ADH分泌增加：循环血量减少血浆渗透压增高第55页/共81页 血管内外液体交换失衡局部水肿 钠水滞留有效流体静压升高，有效胶体渗透压下降全身性水肿第56页/共81页钾的正常代谢钾的含量与分布：从食物中摄入钾:23g/d总量：50-55mmol/kg细胞内钾：98%，150mmol/l,肌肉，肝脏，红细胞细胞外液钾：2%，3.5-5.5mmol/l可避免高钾血症，每天最低排钾10mmol,导致低价钾血症第57页/共81页钾平衡的调节：血钾水平恒定一、细胞内外钾转移：泵漏机制（钠泵；钾通道）1、胰岛素；组织细胞摄取钾2、儿茶酚胺；肌细胞，肝细胞。双相作用：先升高后降低3、酸碱平衡状态；氢钾交换4、渗透压；细胞外液渗透压急剧升高，血钾升高。5、醛固酮；肾脏肾外调节（汗腺结肠排钾）第58页/共81页二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌 90%经肾排出 10%经消化道排出 多摄多排，少摄少排，不摄仍排1、滤过：2、重吸收：近端小管、髓袢（）、3、远端肾单位分泌和重吸收：远曲小管、连接小管、集合管：Na+/K+ATPase（主细胞）第59页/共81页影响远曲小管、集合管排钾的因素：1、钾的摄入量：摄多钠泵活性增强分泌多 摄少氢钾ATP酶活性强促进吸收2、醛固酮；钠泵活性，合成新钠泵，钾离子的通透性3、管腔液流速和钠离子浓度；流速快，钠离子浓度高促进分泌4、酸碱平衡状态；酸中毒抑制钠泵活性和管腔膜对于钾离子的通透性-分泌少第60页/共81页钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、静息电位 3、参与细胞的新陈代谢：糖原，蛋白质合成，能量生成 4、调节酸碱平衡第61页/共81页一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症（一）原因和机制1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。第62页/共81页（1）经肾失钾：利尿剂使用不当：流速加快，钠离子浓度增加，血容量降低醛固酮增多 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多：醛固酮 2、钾丢失过多型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管重吸收碳酸氢根减少，远端肾小管腔负电荷增加第63页/共81页（2）经消化道失钾：呕吐，腹泻 消化道液富含K+（约为血清浓度2-4倍）严重失液醛固酮分泌增加 呕吐致代碱：肾脏排钾增加；向细胞内转移（3）经皮肤失钾：大量出汗第64页/共81页3、钾转移至细胞内过多碱中毒;肾脏排钾增加；向细胞内转移使用受体激动剂、胰岛素过量、儿茶酚胺水平过高低钾血症型周期性麻痹：钠泵活性增高，向细胞内转移第65页/共81页对机体的影响：降低的速度和水平1、骨骼肌：神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。机制：超极化阻滞（因EmEt距 离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。正常 低钾血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm第66页/共81页第67页/共81页（1）、缺血心肌兴奋性增高2、对心肌生理特性的影响 低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低，K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。第68页/共81页（2）心肌传导性降低传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响由于低钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。第69页/共81页（3）心肌自律性增高 心肌细胞膜对K+通透性降低，当达到最大复极电位时，K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。异位起搏点自律性增高易导致激动形成心律失常。第70页/共81页K+外流对Ca2+内流有抑制作用，轻度低钾时，心肌细胞膜对K+通透性降低，复极2期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。（4）心肌收缩性增强第71页/共81页3、代碱和反常性酸性尿血液血液K+H+(碱中毒)肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞 肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺 NH3 NH4+(酸性尿)H+H+K+Na+第72页/共81页 防治原则：1、去除病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：“总量不过多（40-120mmol/d）”“浓度不过高（40 mmol/L）”“速度不过快（500ml/d）”第73页/共81页 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，大量输入库存血,特别肾功能低下时。二、高钾血症第74页/共81页2、肾排钾减少 主要原因（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期滤过率降低或泌钾障碍（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂:安体舒通（醛固酮拮抗剂）第75页/共81页3、细胞内钾外流过多(1)酸中毒：(2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹：钾离子释放增加(5)大量溶血和组织分解：第76页/共81页 对机体的影响 升高的速度和水平1、骨骼肌:对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，EmEt距离兴奋性。重度高钾，EmEt距离兴奋性。去极化阻滞。瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。第77页/共81页2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，心跳停止。1、心肌兴奋性呈双相反应：高低 2、心肌传导性降低：传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响由于高钾时静息电位变小，0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。第78页/共81页 3、心肌自律性降低：心肌细胞对钾的通透性增高，当达到最大复极电位时，K+外流加快，Na+内流速度相对减慢，自动去极化变慢，使自律性降低。4、心肌收缩性减弱：K+外流对Ca2+内流有抑制作用，第79页/共81页 防治原则：1、去除病因2、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析。第80页/共81页感谢您的观看！第81页/共81页
