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    2015肝硬化腹水诊治研究新认识郑州会议-课件.ppt

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    2015肝硬化腹水诊治研究新认识郑州会议-课件.ppt

    王宇明教授王宇明教授,中华医学会感染病学分会生物技术临床应用委员会副主任委员中国医师协会感染病分会副会长肝衰竭及人工肝学组副组长全军感染病专委会顾问重庆市感染病专委会名誉主任委员实用传染病学及国家八年制教材主编国家药典编写委员会委员国家卫生计生委合理用药专家委员会专业组委员肝硬化腹水诊治研究新认识肝硬化腹水诊治研究新认识王宇明王宇明 第三军医大学西南医院第三军医大学西南医院感染病专科分院感染病专科分院全军感染病研究所全军感染病研究所概概述述肝硬化三大并发症:腹水、肝性脑病、消化道出血肝硬化三大并发症:腹水、肝性脑病、消化道出血腹水:导致患者入院的最常见并发症腹水:导致患者入院的最常见并发症意义:有关防治一直是临床研究的热点难点意义:有关防治一直是临床研究的热点难点2009年年AASLD:成人肝硬化腹水处理指南的制定:成人肝硬化腹水处理指南的制定2012年年AASLD:成人肝硬化腹水处理指南的更新:成人肝硬化腹水处理指南的更新包括腹水的诊断与治疗、包括腹水的诊断与治疗、SBP与与HRS的防治、的防治、-受受体阻滞剂及白蛋白在肝硬化腹水中的临床应用等体阻滞剂及白蛋白在肝硬化腹水中的临床应用等我国尚无相应的指南或共识我国尚无相应的指南或共识Runyon BA.Hepatology,2009,49(6):2087-2107.Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.AASLD腹水管理指南推荐意见腹水管理指南推荐意见可应用可应用白蛋白白蛋白和血管活性物质如和血管活性物质如奥曲肽和米多君奥曲肽和米多君联合治疗联合治疗型肝肾综合征(型肝肾综合征(a类类,B级)级)肝硬化胃肠道出血的患者应予以肝硬化胃肠道出血的患者应予以7日的静脉日的静脉头孢头孢曲松曲松或或7日的每日的每2次次诺氟沙星诺氟沙星以预防细菌感染(以预防细菌感染(类,类,A级)级)间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生间歇剂量抗生素预防细菌感染差于每日剂量抗生素(由于发展至细菌耐药),故首选素(由于发展至细菌耐药),故首选每日剂量抗每日剂量抗生素生素使用(使用(类,类,C级)级)AASLD腹水管理指南推荐意见腹水管理指南推荐意见Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.可考虑由经验丰富的外科医生行腹腔分流术可考虑由经验丰富的外科医生行腹腔分流术Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图图常用腹腔分流术的穿刺点常用腹腔分流术的穿刺点Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图图腹水处理流程腹水处理流程心输出量降低心输出量降低肾灌注下降肾灌注下降发生发生HRS的的风险风险门静脉压力门静脉压力降低降低静脉曲张出静脉曲张出血风险降低血风险降低细菌移位减少细菌移位减少发生发生SBP的的风险降低风险降低图图非选择性非选择性-受体阻滞剂在肝硬化患者中有益(绿线)及有害(红线)作用机制受体阻滞剂在肝硬化患者中有益(绿线)及有害(红线)作用机制“-ve”代表阴性;代表阴性;”+ve”代表阳性代表阳性Serste T,et al.Hepatology,2010,52(3):1017-1022表表-受体阻滞在肝硬化患者中的建议受体阻滞在肝硬化患者中的建议临床表现临床表现-受体阻滞剂的使用受体阻滞剂的使用早期肝硬化早期肝硬化轻度食管静脉曲张轻度食管静脉曲张肝肝硬硬化化并并发发心心血血管管疾疾病病(如如冠冠状状动动脉脉疾疾病病、充充血血性性心力衰竭及房颤等)心力衰竭及房颤等)代偿性肝硬化代偿性肝硬化中至重度食管静脉曲张中至重度食管静脉曲张防防止止静静脉脉曲曲张张破破裂裂出出血血,注注意意监监测测血血压压,避避免免全全身身性低血压性低血压失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化首次静脉曲张破裂出血首次静脉曲张破裂出血脓毒症或脓毒症或HRS防止静脉曲张再次破裂出血,避免全身性低血压防止静脉曲张再次破裂出血,避免全身性低血压停用停用-受体阻滞剂受体阻滞剂GePS,RunyonBA.JHepatol,2014,60(3):643-653.图图-受体阻滞剂对防止静脉曲张出血的初级预防受体阻滞剂对防止静脉曲张出血的初级预防Giannelli V,Lattanzi B,Thalheimer U,et al.Ann Gastroenterol,2014,27(1):20-26*ChildB/C肝硬化和肝硬化和/或内窥镜显示红色鞭痕或内窥镜显示红色鞭痕EVL:食管曲张静脉套扎术;:食管曲张静脉套扎术;EGDS:食管胃十二指肠镜:食管胃十二指肠镜低钠血症相关腹水及其治疗低钠血症相关腹水及其治疗图图肝硬化的内脏血液循环变化机制肝硬化的内脏血液循环变化机制EABV,动脉有效血容量;动脉有效血容量;GFR,肾小球滤过率;肾小球滤过率;RAAS,肾素肾素-血管紧素血管紧素-醛固酮系统;醛固酮系统;RBF,肾血流量;肾血流量;SNS,交感神经系统交感神经系统目前腹水处理并不解决低钠目前腹水处理并不解决低钠限盐限盐效果不稳定,病人难以执行效果不稳定,病人难以执行利尿剂利尿剂均均增加钠从尿液排泄,造成增加钠从尿液排泄,造成进一步低钠进一步低钠治疗性腹穿放液治疗性腹穿放液循环紊乱循环紊乱TIPS作用缓慢作用缓慢肝移植肝移植供体奇缺,昂贵供体奇缺,昂贵EASLGuideline2010分类分类药物药物主要作用部位主要作用部位机制机制在肝衰竭中的应用在肝衰竭中的应用袢利尿药袢利尿药呋塞米呋塞米髓袢升支粗段髓袢升支粗段皮质和髓质部皮质和髓质部抑制抑制Na+-2Cl-K+转运系统转运系统排排钾钾的的强强效效袢袢利利尿尿药药,多多推推荐荐与与螺螺内内酯酯联联合合使使用用,联联用用无无效效或或出出现现严严重重的的并并发发症症(如如肝肝性性脑脑病病)者者应应停停止上述疗法止上述疗法托拉噻咪托拉噻咪髓袢升支粗段髓袢升支粗段皮质和髓质部皮质和髓质部抑制抑制Na+-2Cl-K+同向转运系统同向转运系统具具有有醛醛固固酮酮拮拮抗抗作作用用的的强强效效速速效效袢袢利利尿尿药药,尤尤适适用用于于血血容容量量骤骤减减敏敏感感的患者的患者保保K+利尿药利尿药螺内酯螺内酯远远曲曲小小管管及及集集合管合管直接抑制直接抑制Na+-K+交换交换留留钾钾的的弱弱效效利利尿尿药药,多多推推荐荐与与呋呋塞塞米米联联合合使使用用,联联用用无无效效或或出出现现严严重重的的并并发发症症(如如肝肝性性脑脑病病)者者应应停停止止上述疗法上述疗法心心房房利利钠钠因因子子肾近曲小管肾近曲小管抑抑制制肾肾近近曲曲小小管管对对钠钠、水水的的重重吸吸收,抑制醛固酮分泌和肾素活性收,抑制醛固酮分泌和肾素活性静静脉脉注注射射作作用用时时间间短短暂暂。口口服服ANF降降解解抑抑制制剂剂或或ANF衍衍生生物物可可产产生生较较持久的利尿作用持久的利尿作用抗抗利利尿尿激激素素释放抑制剂释放抑制剂OPC-31260、RU51599等等远远曲曲小小管管和和集集合合管管上上皮皮细细胞胞,髓袢升支粗段髓袢升支粗段改改变变远远曲曲小小管管和和集集合合管管上上皮皮细细胞胞对对水水的的通通透透性性;增增加加髓髓袢袢升升支支粗粗段段对对NaCl的的主主动动重重吸吸收收和和内内髓髓部集合管对尿素的通透性部集合管对尿素的通透性在在肝肝硬硬化化或或肝肝衰衰竭竭顽顽固固性性腹腹水水的的治治疗疗中中具具有有一一定定作作用用,有有待待进进一一步步临临床研究验证床研究验证表表利尿剂在肝衰竭腹水患者中的应用利尿剂在肝衰竭腹水患者中的应用图图 不同基线血钠浓度肝硬化腹水患者发生肝性脑病的几率不同基线血钠浓度肝硬化腹水患者发生肝性脑病的几率 肝肝性性脑脑病病发发生生几几率率血钠血钠135mmol/l血钠血钠135mmol/l日日GinsP,etal.Hepatology,2008,48:1002-1010.DigDisSci(2012)57:27742785Wald R.Arch Intern Med 2010;170:294-302.圣伊利沙伯医院圣伊利沙伯医院2000-2007 期间期间52,236个病人个病人这些病人入院时都测了血这些病人入院时都测了血Na 血钠血钠138 mMol/L时最低时最低入院时血钠水平和住院时病死率的关系入院时血钠水平和住院时病死率的关系MELDNaScore=MELD-Na-0.025xMELDX(140-Na)+140KimWRetal.N Engl J Med 2008UNOSRegistrants,2005N=6769TheMELDscore=10*(0.957*LN(SCRinmg/dL)+(0.378*LN(totalbilirubininmg/dL)+(1.12*LN(INR)+0.643)where:LNindicatesthenaturallogarithm.SCR=serumcreatinine(mg/dL).INR=internationalnormalizedratio.MELD评分加上血钠水平预测病死率更准确评分加上血钠水平预测病死率更准确低钠血症使利尿剂治疗失败低钠血症使利尿剂治疗失败肝硬化并发腹水时一旦出现低钠血症,肝硬化并发腹水时一旦出现低钠血症,利利尿剂效果不佳尿剂效果不佳继续使用利尿剂致使低钠血症更为严重继续使用利尿剂致使低钠血症更为严重持续性腹水易于诱发感染、营养不良等并持续性腹水易于诱发感染、营养不良等并发症发症一旦低钠血症能够被纠正或预防,利尿剂一旦低钠血症能够被纠正或预防,利尿剂可更为有效使用清除腹水,降低感染,特可更为有效使用清除腹水,降低感染,特别是自发性腹膜炎,提高生存率别是自发性腹膜炎,提高生存率目前腹水处理并不解决低钠目前腹水处理并不解决低钠限盐限盐效果不稳定,病人难以执行效果不稳定,病人难以执行利尿剂利尿剂均均增加钠从尿液排泄,造成增加钠从尿液排泄,造成进一步低钠进一步低钠治疗性腹穿放液治疗性腹穿放液循环紊乱循环紊乱TIPS作用缓慢作用缓慢肝移植肝移植手术成功率偏低手术成功率偏低EASLGuideline2010图图托伐普坦在肝硬化水肿患者中的作用托伐普坦在肝硬化水肿患者中的作用SakaidaI.ExpertRevGastroenterolHepatol,2014Epubaheadofprint托伐普坦长期随访:安全有效托伐普坦长期随访:安全有效BerlTetal.JAmSocNephrol.2010;21:705-712.SIADH:SIADH:抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征 肝硬化应用托伐普坦时的注意事项肝硬化应用托伐普坦时的注意事项选择合适的病人,评估利弊,合理规范应用选择合适的病人,评估利弊,合理规范应用肝硬化低钠血症肝硬化低钠血症及顽固性腹水是较佳适应证及顽固性腹水是较佳适应证避免在严重肝衰竭避免在严重肝衰竭及及可疑肝损伤患者中使用可疑肝损伤患者中使用使用使用本药本药时,时,应应同时继续其他基础同时继续其他基础支持支持治疗治疗必要时必要时从小剂量开始,谨慎增加剂量从小剂量开始,谨慎增加剂量主要不良反应为口渴主要不良反应为口渴,首日不必限水,有助于首日不必限水,有助于减少相关不良反应或并发症减少相关不良反应或并发症图图低钠血症低钠血症-顽固性腹水顽固性腹水-急性肾损伤急性肾损伤(AKI)之间的关系)之间的关系低钠血症及水钠潴留低钠血症及水钠潴留顽固性腹水顽固性腹水急性肾损伤急性肾损伤(AKI)图图肝硬化及失代偿性肝硬化的自然史肝硬化及失代偿性肝硬化的自然史Wong,F.Nat.Rev.Gastroenterol.Hepatol.22,2012图图肝硬化患者肾功能障碍的相关因素肝硬化患者肾功能障碍的相关因素EgerodIsraelsenM,GluudLL,KragA.JGastroenterolHepatol,2015,30(2):236-243.低钠血症低钠血症-顽固性腹水顽固性腹水-AKI防治展望防治展望总体防治战略:预防为主,防优于治总体防治战略:预防为主,防优于治具体防治方法具体防治方法-托伐普坦:目前通用方法托伐普坦:目前通用方法-托伐普坦托伐普坦+排钠利尿剂:已有初步应用经验排钠利尿剂:已有初步应用经验-托伐普坦托伐普坦+特利加压素:特利加压素:对对AKI及及HRS有希有希望的方法望的方法白蛋白应用新认识白蛋白应用新认识我们如此熟悉的白蛋白我们如此熟悉的白蛋白老百姓一直把老百姓一直把白蛋白看成是补品、白蛋白看成是补品、免疫免疫调节剂调节剂过去,我们常常纠正民众对白蛋白的错过去,我们常常纠正民众对白蛋白的错误认识误认识现在,我们自己应该重新认识了现在,我们自己应该重新认识了图图人血清白蛋白的分子结构人血清白蛋白的分子结构ArroyoV,Garca-MartinezR,SalvatellaX.JHepatol.2014,S0168-8278(14):265-267585个氨基酸残基的单链多肽,分子量为个氨基酸残基的单链多肽,分子量为66458,含,含17个二硫键带有个二硫键带有200个以上负电荷,个以上负电荷,半寿期约为半寿期约为15-19天天图图 白蛋白的合成、分布及代谢白蛋白的合成、分布及代谢Garcia-MartinezR,CaraceniP,BernardiM,etal.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图图 白蛋白的功能白蛋白的功能Garcia-MartinezR,CaraceniP,BernardiM,etal.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图图输注白蛋白后内皮细胞活性与肾血流量之间变化的关系输注白蛋白后内皮细胞活性与肾血流量之间变化的关系vWF:血管性血友病因子;:血管性血友病因子;RBF:肾血流量:肾血流量Garcia-MartinezR,NoiretL,SenS,etal.LiverInt,2015,35:335343图图血管内皮细胞的激活与功能障碍的标记变化血管内皮细胞的激活与功能障碍的标记变化vWF:血管性血友病因子:血管性血友病因子RA:顽固性腹水:顽固性腹水Garcia-MartinezR,NoiretL,SenS,etal.LiverInt,2015,35:335343图图行腹穿放液术而未接受白蛋白输注者所致行腹穿放液术而未接受白蛋白输注者所致循环功能障碍及全身血管阻力的变化循环功能障碍及全身血管阻力的变化ArroyoV,Garca-MartinezR,SalvatellaX.JHepatol.2014,S0168-8278(14):265-267门静脉高压门静脉高压图图 肝硬化及其并发症的病理生理学和白蛋白的潜在临床疗效肝硬化及其并发症的病理生理学和白蛋白的潜在临床疗效Garcia-MartinezR,CaraceniP,BernardiM,etal.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.图图白蛋白逆转白蛋白逆转PGE2所致肝硬化相关的免疫抑制所致肝硬化相关的免疫抑制输注白蛋白后输注白蛋白后输注白蛋白前输注白蛋白前图图 白蛋白输注预防腹腔穿刺术后循环功能障碍的疗效白蛋白输注预防腹腔穿刺术后循环功能障碍的疗效迄今为止,与其他治疗措施相比,白蛋白是防止迄今为止,与其他治疗措施相比,白蛋白是防止循环功能障碍循环功能障碍(PICD)发生进展和减少)发生进展和减少PICD进进展相关病死率最有效的治疗措施展相关病死率最有效的治疗措施Garcia-MartinezR,CaraceniP,BernardiM,etal.Hepatology,2013,58(5):1836-1846.白蛋白功能的重新认识白蛋白功能的重新认识具有结合多种分子的能力具有结合多种分子的能力维持血浆胶体渗透压是其最突出的特性维持血浆胶体渗透压是其最突出的特性具有抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮具有抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等功能细胞及代谢等功能新的概念:新的概念:“有效白蛋白浓度(有效白蛋白浓度(effectivealbuminconcentration)”,意即血浆白蛋白,意即血浆白蛋白浓度并不能反映其功能浓度并不能反映其功能新的功能值得进一步研究新的功能值得进一步研究自发性腹膜炎(自发性腹膜炎(SBP)的防治)的防治图图导致肝硬化病理性细菌移位的影响因素导致肝硬化病理性细菌移位的影响因素WiestR,LawsonM,GeukingM.JHepatol,2014,60(1):197-209图图细菌移位的发病机制与宿主反应细菌移位的发病机制与宿主反应WiestR,LawsonM,GeukingM.JHepatol,2014,60(1):197-209图图细菌移位发病机制假说与肝脏疾病进展细菌移位发病机制假说与肝脏疾病进展WiestR,LawsonM,GeukingM.JHepatol,2014,60(1):197-209图图对怀疑对怀疑SBP患者的处理流程图患者的处理流程图除非高度怀疑除非高度怀疑否则无需治疗否则无需治疗诺氟沙星诺氟沙星预防性治疗预防性治疗l扩大抗菌谱扩大抗菌谱l考虑继发性腹膜炎考虑继发性腹膜炎腹水腹水PMN至少减低至少减低50%48小时重复诊断性穿刺小时重复诊断性穿刺开始静脉使用开始静脉使用抗生素抗生素腹水腹水PMN350诊断性穿刺诊断性穿刺静脉使用静脉使用白蛋白白蛋白无需静脉使无需静脉使用白蛋白用白蛋白肌酐肌酐1.0X胆红素胆红素4.0X改为改为口服抗生素口服抗生素序贯治疗序贯治疗35d否否是是是是是是是是否否否否Shalimar,AcharyaSK.TropGastroenterol.2013,34(1):7-13.图图SBP的管理方法的管理方法预测预测SBP发生的风险因素发生的风险因素腹水白蛋白浓度低于腹水白蛋白浓度低于10g/L既往感染既往感染SBP病史病史出现并发症,如上消化道出血出现并发症,如上消化道出血腹水中蛋白质低的高血清胆红素腹水中蛋白质低的高血清胆红素及血小及血小板下降板下降Gene P,et al.Chronic liver failure.Humana Press.2011常规常规可选用可选用(当疑(当疑为感染时)为感染时)不常用不常用无用的无用的细胞计数和分类细胞计数和分类血培养瓶中培养血培养瓶中培养抗酸染色及培养抗酸染色及培养pH白蛋白白蛋白葡萄糖葡萄糖细胞学细胞学乳酸盐乳酸盐总蛋白总蛋白乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶甘油三酯甘油三酯胆固醇胆固醇淀粉酶淀粉酶胆红素胆红素纤维连接蛋白纤维连接蛋白革兰染色革兰染色黏多糖黏多糖表表腹水实验室资料腹水实验室资料Runyon BA.Hepatology,2013,57(4):1651-1653.图图自发性细菌性腹膜炎(自发性细菌性腹膜炎(SBP)发病机制)发病机制WiestR,KragA,GerbesA.Gut,2012,61(2):297-310.CNNA:细菌培养阴性的白细胞性腹水:细菌培养阴性的白细胞性腹水“干性腹膜炎干性腹膜炎”即即“无腹水腹膜炎无腹水腹膜炎”?如果干湿的区别是有没有腹腔积水,在肝病的如果干湿的区别是有没有腹腔积水,在肝病的SBP时两个形式均不存在时两个形式均不存在如果是指炎症反应的性质,干性腹膜炎确实见如果是指炎症反应的性质,干性腹膜炎确实见于猫抓病及结核病等于猫抓病及结核病等肝病时肝病时SBP的两类形式取决于原来有无腹水的两类形式取决于原来有无腹水经典型原来有腹水,非经典型原来没有腹水,经典型原来有腹水,非经典型原来没有腹水,而发病后均有腹水而发病后均有腹水“原无腹水的原无腹水的SBP”被误称为被误称为“无腹水型无腹水型SBP”,实际上应称为,实际上应称为“假性干性腹膜炎假性干性腹膜炎”表表SBP时两种形式的比较时两种形式的比较经典型经典型非经典型非经典型湿性腹膜炎湿性腹膜炎假假性干性腹膜炎性干性腹膜炎真性真性干性腹膜炎干性腹膜炎腹水腹水有有,大量,大量有有,少量,少量始终缺如始终缺如见于疾病见于疾病失失代代偿偿性性肝肝硬硬化化、CLF肝肝硬硬化化、ALF或或SALF猫抓病、结核病猫抓病、结核病等等发作前腹水发作前腹水已有,且量较多已有,且量较多无,无,B超测不出超测不出无,无,B超测不出超测不出起病起病较慢较慢急急可急可缓可急可缓腹膜刺激征等症状腹膜刺激征等症状 轻轻中中中中重重中中重重腹水及增速腹水及增速量大量大,增速慢,增速慢量少量少,增速快,增速快始终缺如始终缺如WBC、PMN细菌培养细菌培养(+),不多见),不多见(+),多见),多见无法采集标本无法采集标本无法采集标本无法采集标本原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP的机制的机制常见于肝衰竭早期,尚未出现腹水,机体自稳能力常见于肝衰竭早期,尚未出现腹水,机体自稳能力尚未全盘紊乱,肝外组织屏障功能基本保存尚未全盘紊乱,肝外组织屏障功能基本保存肝细胞进行性坏死,肝细胞进行性坏死,Kupffer细胞功能受损严重,细胞功能受损严重,肝内屏障功能崩溃较早,肠道细菌较易通过肝脏进肝内屏障功能崩溃较早,肠道细菌较易通过肝脏进入体循环,引起自发性肠源性菌血症,继而引起入体循环,引起自发性肠源性菌血症,继而引起SBP从部分病例发现,从腹腔穿刺液和血液同时分离出从部分病例发现,从腹腔穿刺液和血液同时分离出相同的肠源性菌株相同的肠源性菌株顾长海顾长海,等等.人民军医人民军医,1994,1:34-35.BrolinRE.DigDisSci.1982,27(4):364-366.原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP诊断依据诊断依据原发病例为重型病毒性肝炎,经严格体检和原发病例为重型病毒性肝炎,经严格体检和B型超型超声探测证实尚无腹水声探测证实尚无腹水临床出现发热,不同程度的腹痛、腹泻、腹部弥漫临床出现发热,不同程度的腹痛、腹泻、腹部弥漫性压痛及反跳痛、外周血白细胞增高性压痛及反跳痛、外周血白细胞增高腹腔穿刺液腹腔穿刺液Rivalta试验阳性、白细胞总数试验阳性、白细胞总数500106/L(500/mm3),或白细胞总数,或白细胞总数多核粒细胞多核粒细胞相对值相对值250106/L(250/mm3)排除腹腔脏器穿孔,未发现原发感染灶排除腹腔脏器穿孔,未发现原发感染灶顾长海顾长海,等等.人民军医人民军医,1994,1:34-35.BrolinRE.DigDisSci.1982,27(4):364-366.原无腹水的重型肝炎合并原无腹水的重型肝炎合并SBP临床特点临床特点我科于我科于19881992年共收治重型病毒性肝炎合并年共收治重型病毒性肝炎合并SBP91例例发生发生SBP前尚无腹水者前尚无腹水者22例(例(24.2%)大部分发生于肝衰竭早期大部分发生于肝衰竭早期T.Bil324.583.7mol/L,PTA28.511.2%SBP发生后腹水迅速出现并增多,黄疸加深发生后腹水迅速出现并增多,黄疸加深22例腹腔穿刺液中共培养出病原菌例腹腔穿刺液中共培养出病原菌7株,计大肠埃希菌株,计大肠埃希菌5株,株,肺克及产碱杆菌各肺克及产碱杆菌各1株,其中株,其中4例同时还自血液中分离出相同例同时还自血液中分离出相同菌株菌株经抗生素和加强支持疗法治疗后,经抗生素和加强支持疗法治疗后,SBP均于均于1周内得到控制周内得到控制其中其中4例疗程结束后经历一段时间又复发,再经治疗也获控制例疗程结束后经历一段时间又复发,再经治疗也获控制死于肝衰竭死于肝衰竭15例例(62.8%)顾长海顾长海,等等.人民军医人民军医,1994,1:34-35.终末期肝病终末期肝病SBP体会体会病情重,住院时间长,易并发感染,病情重,住院时间长,易并发感染,SBP最为最为常见常见临床症状、体征表现不典型或缺如临床症状、体征表现不典型或缺如实验室检查阳性结果少实验室检查阳性结果少-常规和生化不够典型常规和生化不够典型-腹水培养阳性率低腹水培养阳性率低快速诊断方法值得研究推广快速诊断方法值得研究推广病情转化、进展快,一旦贻误战机,预后恶劣病情转化、进展快,一旦贻误战机,预后恶劣防治要点:保持警惕,放宽治疗,重拳出击防治要点:保持警惕,放宽治疗,重拳出击防治口诀:防治口诀:“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”王宇明王宇明.胃肠病学胃肠病学,2014,19(10):577-582.王宇明王宇明.第三军医大学学报第三军医大学学报,2011,33(21):2219-2222.SBP诊治口诀:诊治口诀:“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”“摇摇”:腹水患者运动较少,细胞会沉积下来,因此腹水患者运动较少,细胞会沉积下来,因此可在腹可在腹穿时摇一摇患者的腹部,以达到混匀的目的穿时摇一摇患者的腹部,以达到混匀的目的“快快”:取得腹水后要尽快送检,否则放置时间过久,感染取得腹水后要尽快送检,否则放置时间过久,感染的的高蛋白腹水会发生凝固或污染,增加培养的难度高蛋白腹水会发生凝固或污染,增加培养的难度“多多”:应尽可能选择多项指标、多种方法来进行检验,应尽可能选择多项指标、多种方法来进行检验,包包括白细胞酯酶、弹性蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶等括白细胞酯酶、弹性蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶等“宽宽”:对于对于原有肝硬化腹水的患者,腹水可对感染渗出产原有肝硬化腹水的患者,腹水可对感染渗出产生稀释作用,故建议将诊断标准放得宽一点生稀释作用,故建议将诊断标准放得宽一点“强强”:作为严重感染,作为严重感染,建议建议起始重拳出击如碳青霉烯类起始重拳出击如碳青霉烯类“长长”:适当延长疗程适当延长疗程至至7日以上,或采用日以上,或采用36日后降阶日后降阶梯疗法处理梯疗法处理王宇明王宇明.胃肠病学胃肠病学,2014,19(10):577-582.王宇明王宇明.第三军医大学学报第三军医大学学报,2011,33(21):2219-2222.总总 结结腹水作为肝硬化最常见并发症,对其预后影响巨大,有腹水作为肝硬化最常见并发症,对其预后影响巨大,有关防治一直是临床研究的热点难点关防治一直是临床研究的热点难点2012AASLD腹水管理指南推荐意见对我国具有重要借腹水管理指南推荐意见对我国具有重要借鉴意义,但应用中应该酌情区别对待鉴意义,但应用中应该酌情区别对待低钠血症低钠血症-顽固性腹水顽固性腹水-AKI应以预防为主,应以预防为主,AVP拮抗拮抗剂托剂托伐普坦防治有效伐普坦防治有效-受体阻滞剂对于预防上消化道出血仍属必要,但对心受体阻滞剂对于预防上消化道出血仍属必要,但对心输出量降低的失代偿性肝硬化应慎用输出量降低的失代偿性肝硬化应慎用近年发现白蛋白除了维持血浆胶体渗透压外,具有抗氧近年发现白蛋白除了维持血浆胶体渗透压外,具有抗氧化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等功能化、免疫调节、止血、稳定血管内皮细胞及代谢等功能SBP的防治口诀:的防治口诀:“摇、快、多、宽、强、长摇、快、多、宽、强、长”改善各类改善各类CHB患者的患者的eGFR,可望成为有关病人的良好,可望成为有关病人的良好选择选择Whole MembersDept.ofInfectiousDiseases,TMMU

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