第04章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.ppt
(Acid-base disturbances)因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)第一节第一节 酸碱平衡及其调节酸碱平衡及其调节v多为体内代谢多为体内代谢v少数膳食摄入少数膳食摄入(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸挥发酸v 固定酸固定酸经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸CO2 H2OCA 2.固定酸固定酸经肾排出经肾排出 (二二)碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变v 缓冲系统缓冲系统v 肺肺v 肾肾v组织细胞组织细胞 弱酸及其共轭碱构成的具有弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲酸或碱能力的缓冲对。共扼碱H2CO3 H HCO3弱酸调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度CO2PaCO2、PaO2、pH中枢调节中枢调节外周调节外周调节延髓化学延髓化学R感受器感受器外周化学感外周化学感受器受器呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动改变呼吸运动改变二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 高浓度高浓度CO2(80mmHg)对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。v 排泄固定酸排泄固定酸v 维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度1.NaHCO3重吸收重吸收2.磷酸盐酸化磷酸盐酸化3.氨的排泄氨的排泄近曲小管泌H及重吸收HCO3CO2H2OH2CO3HCO3-HCANaKHNaHCO3-H2CO3CACO2H2O远端酸化作用ClH+HCO3-H2CO3CO2H2OCAH+HPO42-H2PO4-远曲小管泌H及重吸收HCO3NH4+的排出管管周周毛毛细细血血管管近近曲曲小小管管NaHCO3-酮戊二酸酮戊二酸H2CO3H+NaCl-NH4ClCl-HCO3-NH3谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸酶酶H+H2CO3NH3NH4+集集合合管管NH4+NH4+肾脏调节酸碱平衡的特点肾脏调节酸碱平衡的特点近曲小管不断泌近曲小管不断泌H H+的同时，重吸收了的同时，重吸收了HCOHCO3 3-，排酸保碱；，排酸保碱；如不能维持如不能维持HCOHCO3 3-的浓度，则启动远端的浓度，则启动远端尿液酸化和泌尿液酸化和泌NHNH4 4+(依赖依赖PH)PH)来完成排来完成排酸保碱的任务；酸保碱的任务；如果体内如果体内HCOHCO3 3-负荷较重，则肾脏调节负荷较重，则肾脏调节重吸收重吸收HCOHCO3 3-减少。减少。酸碱平衡调节总结酸碱平衡调节总结血液缓冲血液缓冲反应迅速，但作用不持久；反应迅速，但作用不持久；肺调节肺调节作用较强，不能缓冲固定酸；作用较强，不能缓冲固定酸；细胞内缓冲细胞内缓冲作用较强，但需作用较强，但需2424小时后小时后才能发挥作用，易引起电解质紊乱；才能发挥作用，易引起电解质紊乱；肾脏调节肾脏调节作用最慢，强而持久，作用最慢，强而持久，12122424小时开始，小时开始，3535天达高峰。天达高峰。v 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 1.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45 pH正常：正常：v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v 代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v 酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide概念:物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)正常值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下标准条件下测得的血浆测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PaCO2 40mmHg4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)正常值正常值:24 mmol/L概念概念:实际条件下实际条件下测得的血浆测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v 实际实际PaCO2ABSB 24mmol/L正正 常常AB=SB 同时同时或或反映代谢紊乱反映代谢紊乱AB SB有有CO2潴留潴留呼呼 酸酸AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L (三三)对机体的影响对机体的影响与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量应用碱性药物应用碱性药物(慎用慎用)概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发性增原发性增加加和和pH升高为特征的酸碱平升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。衡紊乱类型。(一一)原因与机制原因与机制（1）消化道失消化道失H1 1、酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多 （2）肾失肾失H低氯性碱中毒盐皮质激素增多细胞细胞3 3.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾4.低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收,血血K5.碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(二二)机体的代偿调节机体的代偿调节1.血浆的缓冲血浆的缓冲:代偿有限代偿有限 HCO3-+HPr H2CO3+Pr-2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 血血K KH Na交换交换 4.肾的代偿肾的代偿v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH (三三)对机体的影响对机体的影响1.中枢神经系统中枢神经系统v -氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高机制机制:pH，血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移4.低钾血症低钾血症5.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆H2CO3原发性减少原发性减少和和pH升高为特征的酸碱平衡紊升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。乱类型。(一一)原因与机制原因与机制v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素,高代谢，药物高代谢，药物)(二二)呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1.1.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)H+HHbRBC2.肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v泌泌H+v泌氨泌氨vHCO3 3-重吸收重吸收 v尿尿pH 3.实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 4 mmol/L (三三)对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis)v PaCO2 脑血流量脑血流量 (四四)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 同一病人体内有两种或两种以同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。上的酸碱平衡紊乱同时存在。
