肺功能不全呼吸衰竭.pptx

1 呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气 不足、弥散障碍、肺性脑病等概念。2 呼吸衰竭的判定标准。【教学要求】掌握3 呼吸衰竭的病因、发生机制及血气变化特点。4 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化。第1页/共96页 1 1 呼吸衰竭的呼吸衰竭的分类方法分类方法及及类型。类型。熟悉了解1 呼吸衰竭呼吸衰竭防治防治的病理生理基础。的病理生理基础。【教学要求】2 ARDS概念、原因和发病机制 3 COPD概念、原因和发病机制 第2页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的呼吸衰竭的判定标准判定标准 呼吸衰竭的呼吸衰竭的分类方法分类方法及及类型类型 呼吸衰竭的呼吸衰竭的病因病因及及发病机制发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的呼吸衰竭时主要的代谢功能变化代谢功能变化 呼吸衰竭呼吸衰竭防治防治的病理生理基础的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第3页/共96页外界O2肺泡气肺泡壁Cap中气体组织细胞Cap呼吸呼吸运动运动 HbOHbO2 2肺通气肺通气 肺换气肺换气 内呼吸内呼吸气体气体的运的运输输外呼吸外呼吸-机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的呼吸 respiration气体交换过程组织细胞第4页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第5页/共96页 外外呼吸功能严重障碍，使呼吸功能严重障碍，使动脉血氧动脉血氧分压分压低于正常范围，伴或不伴有低于正常范围，伴或不伴有二氧化二氧化碳分压碳分压增高的病理过程。增高的病理过程。【呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念】第6页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第7页/共96页若若 PaOPaO2 2 8kPa8kPa（60mmHg60mmHg）和或和或PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg）+一系列临床症状一系列临床症状【呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准】第8页/共96页【呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准】几点注意：1 PaO2随年龄、运动及海拔高度而异。成年人在海平面时的正常范围为：PaO2=（1000.32年龄）4.97mmHg。PaCO2极少受年龄的影响 第9页/共96页【呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准】2 若吸入气氧浓度（FiO2）不是21%，用 呼吸衰竭指数（RFI=PaO2/FiO2）判定。RFI正常：500 如RFI300，则为呼吸衰竭。几点注意：第10页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因、病理变化和发病机制概念、原因、病理变化和发病机制 COPD概念、原因、病理变化和发病机制概念、原因、病理变化和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第11页/共96页1 1*按按PaCOPaCO2 2是否升高是否升高 I I型型和和IIII型型呼衰呼衰【呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型】共有四种分类方法：共有四种分类方法：2 按发病机制 通气性和换气性呼衰3 按发病部位 中枢性和外周性呼衰4 按病程 急性和慢性呼衰第12页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第13页/共96页多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症 产科：羊水栓塞 传染科:SARS 耳鼻喉科：异物误吸 麻醉科：麻醉意外 急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等第14页/共96页肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第15页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】肺总通气量（6L/min）=死腔通气量（30%）+肺泡通气量（4L/min）有效通气量不足呼吸衰竭第16页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足restrictive hypoventilation概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程病因：第17页/共96页通气障碍的常见发病环节 第18页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：呼吸肌活动障碍中枢或周围神经的器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身的器质性病变第19页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：胸廓的顺应性严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。第20页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：肺的顺应性严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。第21页/共96页合成部位：合成部位：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】性质：肺泡II型上皮细胞脂蛋白主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿第22页/共96页减少的机制：减少的机制：【肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质】1 合成与分泌减少II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)肺组织的缺血缺氧2 消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症3 稀释肺水肿第23页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：肺的顺应性严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质等。胸腔积液和气胸第24页/共96页肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第25页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation概念：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。临床上常见第26页/共96页一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation气道阻力的形成：成人气道阻力正常约0.10.3kPas/L，呼气吸气80%以上由直径2mm的支气管与气管产生不足20%由直径 0.8(1.83.0)死腔通气，占潮气量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q 0.8(0.60.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%最常见,最重要机制第54页/共96页第55页/共96页+大叶性肺炎早期大叶性肺炎早期(炎性充血，血流炎性充血，血流)（1）类型及原因部分肺泡通气不足功能性分流（静脉血掺杂）Functional shunt (venous admixture)疾病：通气功障各种疾病第56页/共96页第57页/共96页第58页/共96页病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 V VA A/Q 0.8 /Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N 通气不足通气不足呼衰机理及血气变化：（1）类型及原因部分肺泡通气不足第59页/共96页第60页/共96页+肺内肺内DICDIC等等（1）类型及原因部分肺泡通气不足疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩部分肺泡血流量减少 死腔样通气（dead space like ventilation)第61页/共96页第62页/共96页血流不足血流不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q /Q 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2 N N PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：第63页/共96页肺通气肺通气功能障碍功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭呼吸衰竭肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第64页/共96页生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静部分静脉血脉血支气管静脉支气管静脉极少的肺内动静脉交通支极少的肺内动静脉交通支肺静脉（肺静脉（2 23 3）解剖分流（anatomic shunt)增加（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）第65页/共96页第66页/共96页(1)支气管扩张症 伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压 增高致肺内动静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉 之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张 病变肺泡完全无通气，但仍有血流真性分流真性分流 临床上常见的解剖分流 真性分流增加病因True shunt解剖分流（anatomic shunt)增加第67页/共96页功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧吸入纯氧15min15min功能性分流患者功能性分流患者真性分流患者真性分流患者PaO2无变化PaO2 第68页/共96页【原因与发病机制小结】1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括通气障碍包括限制性限制性和和阻塞性阻塞性2 2种类型。种类型。换气障碍包括换气障碍包括弥散障碍弥散障碍、通气通气/血流比例失调血流比例失调、解剖分流增加解剖分流增加。第69页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第70页/共96页急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS由由急性肺损伤急性肺损伤引起的一种引起的一种急性急性呼吸衰竭。呼吸衰竭。化学性因素化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素物理性因素：化学损伤、放射性损伤等：化学损伤、放射性损伤等生物性因素生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重：肺部冠状病毒感染引起的严重 急性呼吸综合征（急性呼吸综合征（SARSSARS）全身性病理过程全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施某些治疗措施：体外循环、血液透析等：体外循环、血液透析等概念：病因：第71页/共96页急性呼吸窘迫综合征（休克肺）急性呼吸窘迫综合征（休克肺）acute respiratory distress syndrome,ARDS复杂，未完全阐明。复杂，未完全阐明。发病机制：肺泡-毛细血管膜损伤+炎症介质肺泡通气血流比例失调呼吸衰竭第72页/共96页致病因子致病因子肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤炎症炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症ARDSARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图病人呼吸衰竭发病机制示意图第73页/共96页极严重者，为极严重者，为IIII型型肺部病变广泛，肺总通气量肺部病变广泛，肺总通气量II II 型呼衰型呼衰呼吸深快呼吸深快呼吸窘迫呼吸窘迫PaCOPaCO2 2临床表现及血气变化：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症通常为I型呼吸衰竭：PaO2 血管化学感受器肺充血水肿 肺毛细血管旁J感受器第74页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第75页/共96页慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD致慢性呼衰机制致慢性呼衰机制：见后：见后概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。第76页/共96页慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气痉挛、堵塞，气道等压点上移道等压点上移肺泡表面活肺泡表面活性物质性物质，呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散肺泡弥散面积面积厚厚度度部分肺泡部分肺泡低通气，低通气，部分肺泡部分肺泡低血流低血流阻塞性通阻塞性通气障碍气障碍限制性通限制性通气障碍气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍V/QV/Q失调失调呼吸衰竭呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制第77页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第78页/共96页PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱急性急性呼衰呼衰死因之一死因之一慢性慢性呼衰呼衰PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化】第79页/共96页【主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒II型呼衰血K+:细胞内K+外移及肾排钾减少血Cl-:高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH3Cl 和NaCl 排出增加。第80页/共96页【主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱2.代谢性酸中毒机制:缺氧HCO3-肾排Cl-功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）血K+，血Cl-变化不大机制:第81页/共96页【主要功能代谢变化】酸碱失衡及电解质紊乱3.呼吸性碱中毒I型呼衰缺氧机制:4.代谢性碱中毒治疗措施不当5.呼酸合并代酸II型呼衰第82页/共96页【主要功能代谢变化】PaO2，PaCO2引起的对呼吸的影响 呼吸系统变化PaO260mmHg(+)外周化学感受器 呼吸深快PaO2 80mmHg（-）呼吸中枢此时呼吸运动主要靠缺氧对血管化学感受器刺激得以维持。故II型呼衰给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过 60mmHg，达55mmHg。以免缺氧完全纠正反而抑制呼吸中枢。第83页/共96页【主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响 呼吸系统变化限制性通气障碍(+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J）感受器 浅快呼吸阻塞性通气障碍 阻塞部位不同 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸第84页/共96页第85页/共96页【主要功能代谢变化】循环系统变化1.轻度PaO2 PaCO2 兴奋心血管运动中枢 HR+心缩力+外周血管收缩+静脉回流2.严重的PaO2 PaCO2 可抑制心血管中枢 BP+心收缩力+心律失常3.呼衰时局部代谢产物如腺苷等脑血管+冠脉扩张 利于心脑血供4.呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病第86页/共96页肺的肺的慢性慢性器质性病变在引起呼吸衰竭器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起的同时，可引起右心负荷右心负荷增加，进而增加，进而引起引起右心右心肥大肥大和心力和心力衰竭衰竭。肺源性心脏病的概念：第87页/共96页缺氧及缺氧及COCO2 2潴留致潴留致H H+浓度浓度肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷肺小动脉肺小动脉长期收缩长期收缩，管壁增厚硬化管壁增厚硬化，管腔变窄，管腔变窄 持久稳定的肺动脉高压形成持久稳定的肺动脉高压形成 缺氧缺氧RBCRBC代偿代偿血粘度血粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 有些肺部病变有些肺部病变（肺小动脉炎、肺栓塞等）（肺小动脉炎、肺栓塞等）肺动脉高压原因肺动脉高压原因 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒降低心肌的收缩和舒张功能降低心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏 的舒缩功能的舒缩功能肺源性心脏病发病机制：第88页/共96页【主要功能代谢变化】中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状。同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。即头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。第89页/共96页【主要功能代谢变化】中枢神经系统变化由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）第90页/共96页酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成肺性脑病机制：第91页/共96页 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒神经细胞内酸中毒使神经细胞内酸中毒使谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性活性，GABAGABA生成生成，中枢抑制，中枢抑制神经细胞内酸中毒增强神经细胞内酸中毒增强磷脂酶磷脂酶活性，膜磷脂活性，膜磷脂 降解，溶酶体酶释放降解，溶酶体酶释放神经和组织细胞的神经和组织细胞的 损伤损伤肺性脑病机制：第92页/共96页【主要功能代谢变化】肾功能变化 胃肠变化自学第93页/共96页 呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的判定标准 呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的分类方法及类型 呼吸衰竭的病因及发病机制呼吸衰竭的病因及发病机制 ARDS概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 COPD概念、原因和发病机制概念、原因和发病机制 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容讲授内容】第94页/共96页 一、防治原发病，去除呼衰原因 二、提高PaO2，氧疗型患者:低浓度低流量持续吸氧三、降低PaCO2 1.解除呼吸道阻塞 2.增强呼吸动力 3.人工辅助通气 4.补充营养 四、改善内环境和重要器官功能【呼吸衰竭防治的病理生理基础】第95页/共96页感谢您的观看！第96页/共96页