药理学简答题考研_1.pdf
药理学简答题&论述题哈医大考研初试&复试 第一章药理学总论绪言 1.新药的研究过程可分为几个阶段？1临床前研究 2临床研究 3上市后的药物监测 2.临床前研究包括什么？2011 年考过 2016 复试 1药物化学：1制备工艺路线 2理化性质 3质量控制标准 2药理学：1药效学 研究对象为实验动物 2药代动力学 3毒理学 3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？2009 年考过 2016 面试 内容受试者数量要求 初步的药理学及平安性评价试验安康志愿者 20-30 随机双盲对照试验病人100 上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人300 新药上市后监测病人2000 第二章药物代谢动力学 4.药物通过细胞膜的方式？2014 年考过 复试 1滤过水溶性扩散 2简单扩散脂溶性扩散 3载体转运：1主动转运 2异化扩散 5.载体转运特点？1选择性 2饱和性 3竞争性 6.药物主动转运和被动转运的特点：2009 年考过 主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。7.影响药物通透细胞膜的因素？以简单扩散为例 2011 年考过 复试 1膜面积 2药物的解离度 3体液的 PH 4膜两侧的浓度差 5药物分子的通透系数 6细胞膜的厚度 7载体蛋白的量和功能 通透量单位时间分子数=C1-C2面积通透系数/厚度 8.药物的给药途径有哪些？1口服 2吸入 3局部用药 4舌下给药 5注射给药 9.影响药物在体内分布的因素？2016 复试 1药物的脂溶度 2毛细血管通透性 3器官和组织的血流量 4与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5药物的pka和局部的 PH 值 6药物转运载体的数量和功能的状态 7特殊组织的屏障作用 10.体内屏障包括？1血脑屏障 2胎盘屏障 3血眼屏障 第三章药物效应动力学 11.药物代谢涉及的反响？各个反响包括？2014 年考过 1相反响：通过引入或脱去功能基团-OH,-NH2，-SH使原形药生成极性增高的代谢产物，其多为无活性的，不再产生药理作用，氧化，复原，水解均为相反响。2相反响：内源性物质葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等与相反响产物形成的新功能基团结合，生成具有高度极性的结合物而后经尿排泄，结合反响为相反响。12.专一性酶包括？1胆碱酯酶AchE 2单氨氧化酶MAO 3儿茶酚-O-甲基转移酶T 13.由药-时曲线可得出？1峰浓度 2达峰时间 3曲线下面积AUC 14.表观分布容积的概念和药理学意义？2014 年考过 复试 Vd=A体内药物总量/C0血浆和组织内药物到达平衡时的血药浓度 概念：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称 Vd。药理学意义：1根据 Vd，计算产生期望药物浓度 C 所需的给药剂量 2根据 Vd的大小，估计药物的分布*围 15.试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系？被转化后的药物活性可能产生如前药，不变或灭活，被酶灭活的药物与酶促剂或酶抑制剂之间的相互作用可减弱或增强其作用。第四章影响药物效应的因素 16.试述药代动力学在临床用药对选择适当的药物如分布到一特定的组织或部位 制定给药方案用药剂量，间隔时间或调整给药方案肝功能低下者有重要作用。17.试述 K，t1/2，Vd及 Css的意义？2010 年考过 2016 复试 K：为转运速率常数，但多指消除速率常数。它说明药物在体内转运或消除的速率，可用于计算用药后体内的血药浓度或存留量。t1/2：为血浆药物浓度下降一半所需的时间，它与 K 的意义一样，表达方式不同。Vd：用于计算到达一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度。Css：为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数。18.试述属于被动转运的药物在体内转运的原因？由于常用的药物多为弱酸性或弱碱性化合物，他们的解离度与溶液的 PH 有密切关系，而机体各组织的体液或液体如胃液，血液，细胞外液，细胞内液，肠液，尿液等的 PH 各不一样，造成了药物浓度的梯度变化。19.试述溶液 PH 对酸性药物被动转运的影响？2010 年，2012 年考过 2016 复试 弱酸性药物在 PH 低的环境中解离度小，易跨膜转运。20.从药物量效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资料？2009 年考过 复试 1最小有效量 2效能最大效应 3半最大效应浓度 4效价强度 5治疗指数 6平安*围 21.什么是拮抗参数，意义？2011 年考过 复试 拮抗参数PA2表示竞争性结抗药的作用强度 拮抗参数含义为：当冲动药与拮抗药合用时，假设 2 倍浓度冲动药所产生的的效应恰好等于未参加拮抗药时冲动药所引起的效应，则所参加拮抗药的摩尔浓度的负对数值为 PA2。22.从药物与受体的相互作用论述冲动药与拮抗药的特点。2012 年考过 复试 冲动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并冲动受体产生效应 拮抗药为有较强亲和力而无内在活性的药物，本身无作用，结合后可阻断受体与冲动药结合。23.竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的特点。2010 年，2011 年考过 2016 复试 竞争性拮抗药：能与冲动药竞争一样受体，其结合是可逆的，降低亲和力，不影响活性。非竞争性拮抗药：能与冲动药竞争一样受体，其结合是不可逆的，同时降低亲和力和活性。24.竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对量效曲线的影响？2011 年，2013 年考过 复试 竞争性拮抗药与冲动药并用时，只降低亲和力，不影响其活性。只使冲动药的量效曲线右移而最大效能不变。非竞争性拮抗药与冲动药并用时，可使其亲和力和活性同时降低。既不仅使冲动药的量效曲线右移，而且降低最大效能。2011 年考过竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的本质区别和对量效曲线的影响23+24 25.不良反响ADR定义，内容包括？ADR：在正确的用法和用量的情况下，出现的与用药目的无关，并给病人带来不适或痛苦的反响称为不良反响。包括：副反响，毒性反响急性毒性反响，慢性毒性反响，后遗效应，停药反响，变态反响，特异质反响。26.如何评价一个药物的平安性？2009 年考过 2016 复试 通常将药物的 LD50/ED50的比值称为治疗指数TI，用以表示药物的平安性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物平安，有人用 1%的致死量LD1与 99%的有效量ED99的比值或 5%的致死量LD5与 95%的有效量ED95的距离来衡量药物的平安性。27.举例说明受体调节与药物作用的关系？2009 年考过 受体调节是维持机体内环境稳定的重要因素，其调节方式有两种类型：受体脱敏和受体增敏 受体脱敏下调：指长期应用一种冲动药后，组织或细胞对冲动药敏感性或反响性下降的现象。如长期应用 受体冲动药后。受体增敏上调：指受体冲动药水平降低或长期应用拮抗药，组织或细胞对冲动药的敏感性与反响性上升的现象。如长期应用 受体阻断药普萘洛尔时，突然停药可致“反跳现象。28.如何从药理效应决定临床用药的方案。1选用有选择性的药物 2选用平安*围大的药物 3利用药物的相互作用协同或拮抗增加药物的治疗作用或减少药物的不良反响 29.举例说明药物的相互作用？药物的相互作用主要表达在两个方面：一是不影响药物在体液中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学相互作用。结果为协同或拮抗作用如-肾上腺素受体阻断药通过竞争同一受体，拮抗-肾上腺素冲动药的作用。二是通过影响药物的吸收，分布，代谢和排泄。改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用。表现为药物代谢动力学相互作用，如抑制胃排空的药物阿托品和阿片类局麻药可延缓，合并应用药物的吸收。血浆蛋白结合率高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的所置换。导致被置换的药物分布加快，作用部位的浓度增高，毒性反响和临床效应增强。30.影响药物效应的因素有哪些？2014 年考过注意区分 7,9,30 题 药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体相互作用的结果，受药物和机体的多种因素影响。药物因素主要有：药物剂型，剂量，给药途径，合并用药与药物相互作用。机体因素主要有：年龄，性别，种族，遗传变异，心理，生理和病理因素。31.何为抚慰剂效应？在新药临床试验中应如何排除？抚慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感受，而且包括许多客观指标。为了排除临床治疗的抚慰剂效应，在新药临床试验中应设抚慰剂对照，进展随机分组，双盲评定的临床试验。第五章传出神经系统药理概论 32.简述传出神经系统的分类及相应功能？1自主神经系统：包括交感和副交感不受意识支配，独立完成生理调节功能，主要支配心肌平滑肌和腺体。2运动神经系统：支配骨骼肌随意活动，如肌肉的运动和呼吸。33.传出神经受体的分类。复试 1乙酰胆碱受体：毒蕈碱受体M 受体 M1-5烟碱受体N 受体 2肾上腺素受体：肾上腺素受体 受体 1,2,3 肾上腺素受体 受体 1,2,3 第六章胆碱受体冲动药 34.毛果芸香碱的药理作用和临床应用？2014 年考过 2016 复试 毛果芸香碱能选择性地冲动 M 胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。1冲动瞳孔括约肌和睫状肌的 M 胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。临床上主要用于治疗青光眼主要是闭角型青光眼和虹膜炎的治疗。2冲动腺体的 M 胆碱受体，使汗腺，唾液腺分泌增加。35.毛果芸香碱降低眼内压的机制？原理 2011 年考过 毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。36.毛果芸香碱调节痉挛的作用机制？毛果芸香碱作用于睫状肌的 M 胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体增加由于自身弹性变凸，屈光度增加，此时适于视近物，而难以看*物。毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。37.简述新斯的明的药理作用，临床应用，不良反响？2009 年考过 2016 复试 药理作用：完全拟胆碱，作用快，短。抑制乙酰胆碱酯酶活性 1M 样作用：心血管，腺体，眼，支气管平滑肌作用较弱。胃肠道平滑肌作用较强。2N 样作用：骨骼肌兴奋作用最强，原理：1抑制 AchE 2直接冲动 N 受体 3促进末梢释放 Ach 临床应用：2014 年考过 1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留 3竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒 4阵发性室上性心动过速 不良反响：1胃肠道反响 2心脏反响 3肌肉颤抖以及胆碱能危象 38.易逆性抗胆碱酯酶药的临床应用，作用机制以新斯的明为例 2013 年考过 临床应用：1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留 3青光眼 4解毒 5阿尔茨海默症 作用机制：竞争结合 AchE 生成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶。抑制酶活性较久，恢复较慢。第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 39.简述有机磷酸酯类的中毒机制，中毒表现及其治疗药物的作用机制及挽救。复试 08,09,10,11,12,13,14,16 年考过强烈建议全背 中毒机制：有机磷酸酯类与 AchE 结实结合，形成难易水解的磷酰化 AchE，使 AchE 失去水解 Ach 的能力，造成 Ach 在体内大量堆积而引起一系列中毒病症。中毒表现：1）毒蕈碱样病症M 样：1瞳孔缩小，视力模糊2腺体分泌增加3恶心，呕吐，腹痛，腹泻4严重者口吐白沫，呼吸困难，大小便失禁，心率减慢，血压下降等综合效应，病症出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。2）烟碱样病症N 样：表现为肌无力，不自主肌束抽搐，震颤。并可导致明显的肌麻痹，严重时可引起呼吸肌麻痹。3中枢神经系统病症：表现为先兴奋，不安，继而出现惊厥，后可转为抑制，出现反射消失，昏迷，血压下降，中枢性呼吸麻痹等。治疗：1去除毒物 2解毒药物：1阿托品：能阻断 M 胆碱受体，对抗 M 样病症和局部中枢神经系统病症。用药应早期，足量，反复。2乙酰胆碱酯酶复活药常用药物有氯解磷定，碘解磷定：能使被有机磷酸酯类抑制的AchE 恢复活性，可迅速控制肌束颤抖，对中枢神经系统的中毒病症也有一定改善作用。第八章胆碱受体阻断药M 胆碱受体阻断药 40.阿托品M 胆碱受体阻断药的作用机制，药理作用，临床应用，不良反响，中毒挽救及禁忌症。09,11,12,14 年考过 2016 复试 作用机制：1竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体冲动药对 M 胆碱受体的冲动作用。2对 M 受体选择性高，但大剂量阻断神经节 N 受体。药理作用：1抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺最敏感，其次呼吸道腺体，泪腺，对胃酸浓度敏感性小。2眼：松弛瞳孔括约肌和睫状肌，扩瞳，眼内压升高，调节麻痹。3平滑肌：松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著。4心脏：治疗量阿托品0.5mg可使局部人心率短暂性轻度减慢。较大剂量1-2mg心率加快，房室传导加快。5血管与血压：治疗量的阿托品对血管和血压无显著影响。大剂量的阿托品能引起皮肤扩血管作用。6中枢神经系统：可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：1解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛 2抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药 3眼科用药：1虹膜睫状体炎2验光，检查眼底 4缓慢型心律失常 5抗休克大剂量：感染性休克 6挽救有机磷酸酯中毒 不良反响：1常见不良反响：口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大及皮肤潮红 2剂量增大不良反响加重，甚至出现中枢中毒病症 中毒挽救：对症治疗 1口服中毒，应立即洗胃，导泻，缓慢静注毒扁豆碱 2如有明显中枢兴奋时，则用地西泮对抗，但剂量不应过大 3应对患者进展人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低体温 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品 41.简述山莨菪碱与东莨菪碱的作用有何不同？1两药在外周的作用与阿托品相似，但在作用强度上有差异。如抑制唾液的分泌作用：东阿山 2两药主要区别在于中枢神经系统：山莨菪碱不易进入中枢，故中枢兴奋很强，而东莨菪碱可迅速，完全的进入中枢，并且具有中枢抑制作用。东山 第九章胆碱受体阻断药N 胆碱受体阻断药 42.乙酰胆碱扩血管机制。M 胆碱冲动药 2013,2014 年考过 复试 1冲动血管内皮细胞 M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒*因子 NO 释放，从而引起临近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。2冲动去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜 M1受体，抑制 NA 的释放而产生舒血管作用。43.简述除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用机制。1除极化型肌松药：此类药物为非竞争性肌松药，其分子构造与 Ach 相似，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合。产生与 Ach 相似但较持久的除极化作用。使神经肌肉接头后膜的 NM胆碱受体不能对 Ach 起反响，从而使骨骼肌松弛。2非除极化型肌松药：此类药物为竞争型肌松药，这类药物能与 Ach 竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不冲动受体，能竞争性阻断 Ach 的除极化作用，其本身不能引起效应。44.试述琥珀胆碱的作用机制，临床应用及主要不良反响。1作用机制：为非竞争型肌松药，其分子构造与 Ach 相似，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生与 Ach 相似但较持久的除极化作用。使神经肌肉接头后膜的 NM胆碱受体不能对 Ach 起反响，从而使骨骼肌松弛。2临床应用：1气管内插管，气管镜，食管镜检查。2辅助麻醉，静点用于较长时间手术。3主要不良反响：1窒息2眼内压升高3肌束颤抖4血钾升高5其他，增加腺体分泌 第十章肾上腺素受体冲动药 45.肾上腺素受体冲动药的构效关系。儿茶酚胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺 2011 年考过 1苯环上化学基团的不同：1假设 3,4 位都有羟基，则外周产生，冲动作用，作用时间短，中枢作用弱。2去掉一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长。3去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。2烷胺侧链 碳原子上氢被取代：假设被甲基取代，作用时间延长。3氨基上的氢被取代：取代基从甲基到叔丁基，对 受体作用逐步减弱，对 受体作用逐步增强。4光学异构体：碳链上的 碳和 碳被其他基团取代，左旋，外周作用增强。右旋中枢兴奋作用增强。46.去甲肾上腺素的药理作用，临床应用，不良反响及禁忌症。药理作用：主要冲动 受体，对 1，2受体无选择性对心脏 1受体作用较弱，对 2受体几乎无作用。收缩血管：1 血管：冲动血管的 1受体有收缩血管的作用，作用强度依次为皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管。冠状血管扩*。兴奋心脏：2心脏：较弱冲动心脏的 1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，由于兴奋心脏，传导加快。升高血压收缩压，舒*压，脉压：3血压：小剂量 NA 时，心脏兴奋，使收缩压升高，而舒*压升高不明显，脉压增大。大剂量 NA 时，血管强烈收缩使外周阻力增高，使收缩压，舒*压均升高脉压差减少。4）其他考研：大剂量时出现血糖升高。临床应用：1早期神经元性休克 2中毒性低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压 3上消化道出血和局部止血 不良反响：1局部组织缺血坏死 2急性肾功能衰竭 禁忌症：1高血压 2动脉硬化症 3器质性心脏病及少尿，无尿，严重微循环障碍的病人及孕妇禁用 47.间羟胺的作用特点。1直接冲动 受体，对 1受体作用较弱。2促进囊泡 NA 释放，间接发挥作用。3升压作用温和持久。4短时间连续应用可产生快速耐受性。5用于休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克。48.肾上腺素主要冲动，1受体的药理作用，临床应用与禁忌症有哪些，为什么？药理作用：1心脏：兴奋 1受体，兴奋心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。2血管：兴奋 1受体，使皮肤黏膜血管收缩，兴奋 2受体，使骨骼肌血管和冠脉舒*。3血压：治疗量大剂量 4平滑肌：兴奋 2受体，扩*支气管平滑肌 5代谢：增强代谢 受体和 2受体的冲动都可使肝糖原分解而升高血糖 6中枢神经系统：大剂量兴奋中枢 临床应用：1心脏骤停 2过敏性疾病：过敏性休克首选支气管哮喘血管神经性水肿，血清病 3）与局麻药配伍及局部止血 4）治疗青光眼 禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症。原因：1肾上腺素有升压，兴奋心脏增加心肌耗氧量的作用，对高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病的患者不利。2促进代谢使血糖升高，不利于糖尿病患者。3甲亢患者对儿茶酚胺的敏感性增强，使心率加快，不宜应用肾上腺素。49.为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？09,12,13,16 年考过 复试 青霉素引起过敏性休克主要表现为小血管床扩*，毛细血管通透性增加，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，引起呼吸困难。肾上腺素能收缩小血管，降低毛细血管通透性，升高血压，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床病症。50.简述多巴胺的药理作用和临床应用。09,10,12,13,14 年考过建议全背 复试 药理作用：主要冲动，受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放 NA。1心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉 D1受体结合，血管舒*。高浓度时作用于心脏 1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。2血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒*压无明显影响或轻微增加。继续增加给药浓度，冲动血管 受体，血管收缩，血压增高。3肾脏：低浓度作用于 D1受体，舒*肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。大剂量兴奋肾血管 受体，肾血管明显收缩。临床应用：1治疗各种休克 2急性肾功能衰竭 3心功能不全 对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好 51.多巴胺对哪种类型的休克疗效好？机理是什么？以及多巴胺对肾脏的作用。09,10,12 年考过 多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好 机理：多巴胺可作用于心脏 1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒*压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流量增加，有排钠利尿作用。对肾脏作用：多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体D1舒*肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，同时多巴胺具有排钠利尿作用，大剂量时，兴奋肾血管 受体，使肾血管明显收缩。52.异丙肾上腺素的药理作用，临床应用。药理作用：主要冲动 受体，对 1兴奋心脏，2舒*血管受体的选择性很低，对 受体几乎无作用。1心脏：对心脏 1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。兴奋心脏 2血管与血压：不同程度舒*血管，外周总阻力降低。3舒*支气管平滑肌。4其他：促进肝糖原，肌糖原分解，增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。临床应用：1支气管哮喘，急性发作 2房室传导阻滞 3心脏骤停 4感染性休克 52.支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素？因为两药均可冲动 受体，舒*支气管平滑肌，抑制过敏性介质释放，肾上腺素亦可通过冲动 受体收缩支气管黏膜血管，减轻黏膜充血水肿，迅速缓解水肿，迅速缓解呼吸困难，故可治疗支气管哮喘。53.哪些药物属于内源性儿茶酚胺？简述其药理作用。1包括肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素以及多巴胺。2药理作用：主要冲动 受体收缩血管，冲动 受体兴奋心脏，升高血压。54.为什么降血压不用肾上腺素和异丙肾上腺素？2009 年考过 1肾上腺素对血压的影响以升压为主。2异丙肾上腺素虽能使舒*压略下降，但收缩压升高。3降血压是一个长期的过程，应考虑平稳降压，两药的血压变异性BPV过大。且均可加快心率，导致心律失常和加重心脏负担导致心衰。55.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。2010,2014 年考过复试 肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，收缩血管，升高血压为主。去甲肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，强收缩血管，升高血压。异丙肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，舒*血管，降低血压。心脏心排出量血管血压 肾上腺素，兴奋升高收缩升高 去甲肾上腺素，兴奋升高强缩升高异丙肾上腺素1，2兴奋升高舒*下降 补：11收缩：1收缩血管，血压升高皮肤，粘膜，内脏血管收缩 2扩瞳 22：NA 降低，胰岛素降低，血小板聚集。：11收缩：1心脏兴奋 2脂肪分解 3肾小管球旁器细胞的 1肾素释放 22松弛：1平滑肌松弛 2血管扩*骨骼肌，肝脏血管舒*3糖原分解 56.抗休克药有哪些药，机制。2011 年考过 复试 休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量缺乏，导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。肾上腺素：过敏性休克，冲动 受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，冲动 受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩*冠状动脉。多巴胺：扩*血管，增加心输出量，肾血流量。酚妥拉明：舒*血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循环阻力，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。酚苄明：感染性休克，舒*血管，降低血压。糖皮质激素：1抑制*些炎症因子的产生，减轻全身炎症反响综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF，myocardial depressant factor的形成。3扩*痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。4提高机体对细菌内毒素的耐受力。57.如何应用测量大鼠试验证明肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对 受体的作用？见药理 38 题最后。第十一章肾上腺素受体阻断药 58.在酚妥拉明的作用下，肾上腺素的升压作用翻转为降压，为什么？复试 肾上腺素冲动 受体及 受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线。升压作用是冲动与血管收缩有关的 受体产生的，而酚妥拉明是 受体阻断药与 肾上腺素受体结合，阻碍了肾上腺素与 受体结合，升压作用被取消。而与血管舒*有关的 受体未被阻断，降压作用占优势，故可被翻转。59.酚妥拉明非选择性 受体阻断药的药理作用，临床应用。药理作用：1扩*血管，减小外周阻力，降低血压。2兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。3其他：增加胃酸分泌。临床应用：1治疗外周血管痉挛型疾病。2去甲肾上腺素NA滴注外漏。3降低肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压。4抗休克。舒*血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循环阻力降低 5治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。6药物引起的高血压。7其他：治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断或治疗阳痿。60.为什么酚妥拉明能治疗顽固性充血性心衰？2009 年考过 因为心力衰竭时，由于心排出量缺乏，导致交感*力增加，外周阻力增高，肺充血以及肺动脉压升高，易产生肺水肿，应用酚妥拉明可扩*血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒*末压与肺动脉压下降，心排出量增加，心力衰竭减轻。61.受体阻断药的药理作用，临床应用，不良反响与禁忌症。10,11,13 年考过 复试 药理作用：1 受体阻断作用：1心血管系统：抑制心脏。心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，血压下降 2支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。3代谢：抑制脂肪代谢，糖代谢。4抑制肾素释放。2内在拟交感活性：有些 受体阻断药除了阻断 受体结合外也有局部冲动作用。3膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性。4降低眼内压，治疗青光眼。临床应用：1心律失常 2心绞痛和心肌梗死 3高血压 4充血性心力衰竭 5其他：甲状腺功能亢进，青光眼。不良反响：严重：轻微：1心血管反响：抑制心脏，收缩血管。恶心，呕吐，轻度腹泻，偶见 2诱发或加重支气管哮喘。过敏性皮疹和血小板减少。3反跳现象。4其他：眼-皮肤粘膜综合征，掩盖低血糖病症。禁忌症：严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘。心肌梗死 及肝功能不全者慎用。62.何谓内在拟交感活性ISA？具有内在拟交感活性的 受体阻断药有何特点？*些 受体阻断药与 受体结合，除具有阻断作用外，还具有局部冲动作用，称内在拟交感活性，但这种作用较弱，常被 受体阻断作用所掩盖。假设对实验动物预先给予利舍平以耗竭体内儿茶酚胺，使药物的 受体阻断作用无以发挥，这时再用具有 ISAintrinsic sympathomimetic activity的 受体阻断药，其冲动 受体的作用即可表现出来，引起心率加快，心排出量增加。具 ISA 的药物较不具 ISA 的药物抑制心脏和收缩支气管作用弱。63.伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要选择 1受体阻断药，而不用非选择性 受体阻断药？由于非选择性 受体阻断药对支气管平滑肌的 2受体的阻断作用，可使呼吸道阻力增加。诱发或加重哮喘，选择性 1受体及具有内在拟交感活性的药物一般不引起上述不良反响。64.普萘洛尔降血压的机制。1减少心输出量 2抑制肾素释放 3抑制交感神经系统活性 4增加前列环素合成 65.酚苄明的作用特点及临床应用。特点：1起效慢 2作用持久 3可与 受体形成结实的共价键 4非竞争性 受体阻断 临床应用：1外周血管痉挛型疾病 2抗休克 3治疗嗜铬细胞瘤 4良性前列腺增生 66.镇静催眠药连续服用共同常见的不良反响？1嗜睡，困倦，乏力 2可产生耐受性，依赖性和成瘾性 第十五章镇静催眠药 67.镇静催眠药的分类及代表药？1苯二氮卓类：地西泮 2巴比妥类：苯巴比妥 3H1受体阻断药：苯海拉明 4镇痛药：罗通定 5抗抑郁药：氯丙嗪 6其他：水合氯醛 68.苯二氮卓类药物 地西泮 药理作用和临床应用？不良反响，作用机制？09,10,11,12,14,16年考过 复试 药理作用+临床应用：1抗焦虑作用：主要用于焦虑症，小剂量明显改善焦虑症 2镇静催眠作用或减少觉醒次数：引起近似生理状态的睡眠，用于各类失眠患者。3抗惊厥，抗癫痫作用：辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，治疗癫痫持续状态地西泮静注 4中枢性肌松作用：缓解动物的去大脑僵直和人类大脑损伤所致的肌肉僵直 5其他：较大剂量可致：1暂时性记忆缺失 2抑制肺泡换气功能 3降低血压，减慢心率常用作心肌电复律及各种内窥镜检查前用药。不良反响：最常见的不良反响是嗜睡，头昏，乏力和记忆力下降。大剂量偶见共济失调。作用机制：苯二氮卓类BZ与 GABAA受体复合物上的 BZ 受点结合可诱导受体发生构象变化。促进 GABA 与 GABAA受体结合。使 CL开放频率增加，CL内流增加，产生抑制效应。引起神经 cell 膜超极化，神经元兴奋性下降 特点：选择性高，治疗指数高，平安*围大，大剂量对呼吸中枢抑制不明显，无麻醉作用。69.巴比妥类药物的药理作用，量效表现，不良反响，作用机制。07,10,11,12 年考过 药理作用：1镇静催眠 2抗惊厥，抗癫痫 3麻醉 量效表现：剂量由小到大：镇静，催眠，抗惊厥，抗癫痫，麻醉，呼吸抑制的作用。不良反响：1后遗效应宿醉现象2耐受性和依赖性习惯性，成瘾性3急性中毒 5）诱导肝药酶 作用机制：结合 GABAA受体的巴比妥类受点，增加 GABAA受体的亲和力，使 CL通道开放时间延长，CL内流增加，产生抑制。70.比拟大剂量地西泮和巴比妥所致中毒作用：地西泮：大剂量可致暂时性记忆缺失，血压下降，心率减慢氟马西尼 巴比妥：大剂量心血管抑制，10 倍催眠量致呼吸中枢麻痹死亡NaHCO3碱化尿液 71.苯二氮卓类与巴比妥类的异同。复试 一样点：剂量由小到大，均产生镇静，催眠。抗惊厥，抗癫痫，麻醉苯二氮卓类无此作用 不同点：苯二氮卓类：1不良反响轻 2平安*围大 3大剂量无麻醉 4增加 CL通道开放频率 巴比妥：1易成瘾 2停药反跳 3延长 CL通道开放时间 第十六章抗癫痫药和抗惊厥药 72.常用抗癫痫药作用机制。2014 年考过 1抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散。2增强 GABA 的作用。3干扰 Na+,K+,Ca2+等离子通道。73.列举常见的六种抗癫痫药物及其用途。2010,2014 年考过 复试 1苯妥英钠：1是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效。除小发作以外均有效 2治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。3抗心律失常。2卡马西平：1广谱抗癫痫药。2治疗单纯性局限性发作和大发作首选药物之一。3治疗神经痛效果优于苯妥英钠。4抗复合性局限性发作和小发作。5尿崩症。6抗抑郁作用 3苯巴比妥：用于失神性小发作以外的各型癫痫。4乙琥胺：失神性小发作的首选药，对其他类型癫痫无效。5丙戊酸钠：1用于各型癫痫。广谱抗癫痫药 2是大发作合并小发作时的首选药物。6地西泮：癫痫持续状态的首选药。74.抗癫痫药的的分类及代表药。次要抗惊厥药的分类。1乙内酰脲类 1巴比妥类 2巴比妥类：苯巴比妥 2苯二氮卓类 3琥珀酰亚胺类：乙琥胺 3水合氯醛 4苯二氮卓类：地西泮 4硫酸镁 5其他：丙戊酸钠，卡马西平。75.乙琥胺抗惊厥的机制？抑制丘脑细胞低阈值 T 型 Ca2+电流，从而抑制 3Hz 异常放电的发生。在高于治疗浓度时，可抑制 Na+K+ATP 酶。抑制 GABA 转氨酶。76.苯妥英钠的药理作用，不良反响及抗癫痫的作用机制，体内过程特点。药理作用：1大发作和局限性发作首选，小发作无效。2治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。3抗心律失常。不良反响：1与剂量有关的毒性反响：治疗癫痫持续状态时，静注过快引起心律失常血压下降。口服过量头晕。2慢性毒性反响：牙龈增生，VitD 缺乏，贫血。3过敏反响。4致畸反响。作用机制：1不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。可能与抑制突触传递的强直后增强 PTP 有关 2有膜稳定作用，可降低细胞对 Na+，Ca2+的通透性，抑制 Na+内流，导致动作电位不易产生。1阻滞电压依赖性钠通道 2阻滞电压依赖性钙通道 3抑制钙调素激酶系统 体内特点：1口服吸收不规则。2血浆蛋白结合率达 90%。360%-70%肝内代谢，可诱导肝药酶。4消除速率与血浆浓度有关。5血浆浓度与剂量不成比例的升高。77.MgSO4的药理作用，临床应用和不良反响，中毒及抢救，抗惊厥的机制。2009,2011 年考过 2016 复试 药理作用：1口服：泻下，利胆 2静注：抗惊，降压 3外用：消炎，去肿 临床应用：1缓解子痫，破伤风等惊厥 2高血压危象 不良反响：注射过快或过量，抑制呼吸和心脏。中毒指征：肌腱反射消失呼吸抑制 抢救：人工呼吸+注射 CaCl2和葡萄糖酸钙 作用机制：神经冲动传递和骨骼肌收缩均需要 Ca2+参与，Mg2+与 Ca2+构造相似，可竞争 Ca2+受点，拮抗 Ca2+,减少 Ach 的释放，产生中枢及外周神经抑制作用。第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病 78.抗帕金森药的分类及代表药。2009，2014 年考过 1拟多巴胺药：1多巴胺的前体药：左旋多巴 2左旋多巴增效药：氨基酸脱羧酶ADCC抑制药：卡比多巴 MAO-B单氨氧化酶抑制药：司来吉兰 T 抑制药：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。3 DA多巴胺受体冲动药：溴隐亭，利修来得。4促多巴胺释放药：金刚烷胺 2抗胆碱药：苯海索，苯扎托品。79.列举五个治疗阿尔兹海默病的胆碱酯酶抑制药。1他克林 2多奈哌齐 3利凡斯的明 4加兰他敏 5石杉碱甲 6镁曲膦脂又称敌百虫 80.金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？促使纹状体中残存尚完整的 DA 能神经元释放 DA 并能抑制 DA 的再摄取，对 DA 受体有直接冲动作用，有较弱的抗胆碱作用。81.左旋多巴治疗震颤麻痹的机制，与卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反响。10,12,14，16 年考过 2016 复试 机制：左旋多巴经中枢的 ADCC 作用，生成多巴胺，补充了黑质纹状体的多巴胺的缺乏。合用原因：因为卡比多巴是氨基酸脱羧酶抑制剂，在外周可减少左旋多巴转化成 DA，降低副作用，因此脑内 DA 增加，增强疗效，单独使用卡比多巴不能通过血脑屏障，无抗震颤，麻痹作用。不良反响：1早期反响：胃肠道和心血管反响 2长期反响：1运动过多症2病症波动：开-关反响3精神病症 临床应用：1补充脑内多巴胺的缺乏 2治疗各种类型的 PD 病人对吩噻嗪类抗精神病药引起的 PD 无效 3先改善肌肉强直，运动缓慢 4后改善肌肉震颤 左旋多巴治疗 PD 的药理作用及作用机制：PD 患者的黑质多巴胺能神经退行性变，酪氨酸羟化酶同步减少，使脑内酪氨酸转化为LDOPA 极度减少，但将 LDOPA 转化为多巴胺的能力仍然存在，LDOPA 是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的缺乏而发挥治疗作用。第十八章抗精神失常药 82.氯丙嗪的药理作用机制，临床应用。2014 年考过 药理作用：1对中枢神经系统的作用：1抗精神病：阻断中脑边缘和中脑皮质系统 D2受体。2镇吐作用：小剂量阻断 D2受体，大剂量抑制呕吐中枢。3调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢。2对自主神经系统的作用：1阻断 受体：使血管扩*，血压下降。2阻断 M 受体：口干，便秘，视力模糊。3对内分泌系统的影响：阻断结节漏斗 D2亚型受体，催乳素分泌增加。促性腺激素和糖皮质激素分泌减少。临床应用：1精神分裂症 2呕吐和顽固性呃逆 3低温麻醉与人工冬眠 83.氯丙嗪镇吐作用的机制及特点？2010 年考过 2016 复试 特点：氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐有显著镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗效，对晕动症无效。机制：1小剂量即可对抗 DA 受体冲动药阿扑吗啡引起的呕吐，通过阻断延髓第四脑室底部的化学催吐感受区的 D2受体。2大剂量：直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。84.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？2013 年考过 1机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，干扰机体的正常散热机制。阿司匹林抑制中枢 PG 合成酶，减少 PG 合成而发挥作用。2作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下，不但降低发热机体的体温，也可降低正常体温，在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。85.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用以及不良反响？2009，2016 年考过 1阻断 DA 受体：1阻断中脑皮层和中脑边
