动物生理学重点.pdf

-第一章 绪论1、生理学1研究容：生理学是研究活的有机体生命过程和功能的科学。2生理学研究的三个水平：A.细胞与分子水平:研究细胞各超微构造的功能,以及细胞各种物质分子的特殊物理化学变化过程-细胞与分子生理学。B.器官与系统水平:研究各器官及系统的功能-器官生理学。C.整体水平:研究完整人体各个系统之间的相互关系,完整人体与环境之间的相互作用,以及社会条件对人体生理功能的影响等。3动物生理学的研究方法：生理学是一门实验学科，其实验方法主要可分为急性实验和慢性实验。急性实验：离体组织器官实验+活体解剖实验。4生理学的产生和开展：盖伦三元气学说；维萨里创立解剖生理学派；哈维?心血运动论?2、环境和稳态1环境：细胞直接生活的环境细胞外液组织液、淋巴、血浆构成了机体的环境。2稳态：指在正常的生理情况下，环境中各种物质在不断变化中到达相对平衡状态，其理化性质只在很小的围发生变动，这种动态平衡状态就叫做稳态。3、生命活动的调节神经调节和体液调节外源性调节-1神经调节：通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。主要是通过反射来实现。其构造根底为反射弧感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。反射：在中枢神经系统的参与下，机体对外环境刺激发生规律性的应答。条件反射：后天获得、数量无限、较高级，可以新建、消退、分化、改造，具有极大的易变性和灵活性，能适应复杂变化的生存环境。非条件反射：先天遗传、数量有限、较低级，比拟恒定，不能适应复杂的环境变化。特点：迅速而准确，作用部位比拟局限，持续时间较短。2）体液调节：机体的各种分泌腺或分泌细胞可产生*些特殊的化学物质如激素，它们可通过血液循环到达全身各器官组织或*一器官组织，从而引起特殊的反响，以调节机体的生理机能。特点：效应出现缓慢，作用部位比拟广泛，持续时间较长。局部性体液调节旁分泌：组织细胞所产生的一些化学物质或代产物，可以在局部组织液扩散，从而改变附近的组织细胞活动。3）自身调节：自身调节指组织、细胞在不依赖于外来神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反响过程。特点：调节围较小，且不十分灵敏。神经-体液调节：机体多数分泌腺都直承受中枢神经系统的控制，使体液调节成为神经调节的一环，相当于反射弧传出通路中的效应器。4、机体稳态的反响调节-（1）反响控制系统：输出变量的局部信息经监测装置检测后转变为反响信息，回输到比拟器，构成一个闭合回路闭环系统。环路中的每一个成分都控制下一个成分，系统外的各种干扰能引起输出量的变化。负反响：反响信息作用与控制信息的作用相反，使输出变量向与原来相反的方向变化。体温调节维持稳态正反响：生理过程中的终产物或结果使*一生理功能活动不断增强，发挥最大效应，使生理活动尽快完成。排尿反射，血凝过程2前馈控制系统：可预先对机体产生的变化做出反响。一方面发出指令到控制系统中，同时又向效应器发出前馈信号，调整受控局部的活动。3非自动控制系统：开环系统。控制局部不受受控局部的影响，即受控局部不能反响改变控制局部的活动。5、生命现象的根本生理特征新代：指生物体与环境之间进展物质交换和能量交换，实现自我更新的最根本的生命活动过程。兴奋性:指可兴奋组织或细胞具有发生兴奋即产生动作电位的能力。适应性：指机体的功能与环境协调一致地变化并能保持自身生存的能力或特性。生长与生殖应激性：非兴奋细胞承受刺激发生反响的能力或特性。第二章 跨膜信号传递1、离子通道受体介导的跨膜信号传递-（1）化学门控通道：直承受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白结合时，导致通道蛋白构象的变化，使通道开放。（2）电压门控通道：电压门控通道的分子构造中，存在假设干对跨膜电位变化敏感的基团，当膜去极化到达一定水平时，通道蛋白质的分子构象发生改变，通道的闸门即被翻开，离子通过开放的通道实现跨膜转运。2、G 蛋白偶联受体介导的信号传导G 蛋白偶联受体系统由受体、G 蛋白鸟核苷酸结合蛋白、膜效应蛋白组成。当受体与外来化学信号结合产生构型变化被激活后，又激活了与其偶联的 G蛋白由、三个亚单位组成，导致亚单位与 GTP 结合并与、两个亚单位别离，这种变化激活了膜侧面的效应器膜效应蛋白，其可以是离子通道，也可能是*种酶，通过它们的调节最终引起细胞反响的一系列事件。一种受体可能涉及多种 G 蛋白的偶联作用，一个 G 蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。G 蛋白就如一个分子开关，将受体和离子通道或酶偶联起来。G 蛋白可直接作用于通道或通过第二信使来间接调节离子通道的开放。细胞最重要的第二信使包括cAMP环腺苷磷酸、cGMP、Ca2+等。由于第二信使物质的生成经多级酶催化，因此少量的膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞生成数量较多的第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号得到了极大的放大。第三章 神经元的兴奋和传导兴奋的产生和兴奋的传导在同一细胞上1、生物电现象：静息电位+动作电位1静息电位RP)：细胞在安静时，存在于细胞膜外两侧的电位差。通常以膜外电位为 0，则静息电位常用负值来表示。现已证明，几乎所有的细胞都存在静息电位，一般在-10-100 mV。-极化：细胞在静息时膜外侧带正电，膜侧带负电的状态。1静息电位形成机理：细胞外K+的不均衡分布和安静时细胞膜主要对 K+有通透性，可能是细胞保持负外正的极化状态的根底。细胞静息期主要的离子流为K+外流。在膜外 K+浓度差的作用下，K+外流导致正电荷向外转移，使细胞的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成膜外的电位差。随着 K+外流，它所形成的负外正的电场力会阻止 K+继续外流。当膜两侧的电势梯度和 K+的浓度梯度相等时，K+的净移动为零，在膜两侧建立 K+的平衡电位。【由于存在一定的 Na+向细胞的被动渗透，因而静息电位-70mV的值比 K+的平衡电位-90mV的值稍小些。】（2）动作电位神经冲动(AP)：可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的根底上发生一次迅速而短暂的电位波动，这种电位波动可向周围扩布，称为动作电位。刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。反响：由刺激而引起的机体活动状态改变。兴奋：机体的组织或细胞受刺激后，由相对静止状态转变为活动状态或由活动较弱状态转变为活动较强状态。其标志是产生动作电位。可兴奋组织可兴奋细胞：但凡能产生动作电位或产生兴奋的细胞或组织。神经细胞、肌细胞、腺细胞抑制：机体的组织或细胞受刺激后，由活动状态转变为静止状态，或由显著活动状态转变为相对静止状态。1刺激引起兴奋的条件：刺激强度、持续时间、强度变频-阈刺激：能引起组织发生兴奋反响的最小刺激量(强度,时间)。阈强度:产生兴奋的最低刺激强度。时间阈值:产生兴奋的最低刺激时间。基强度:阈刺激里的最小值不考虑时间。时值:2 倍基强度时的时间阈值。阈上刺激：高于阈强度的刺激。阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能引起兴奋。强度-时间曲线：以不同强度的电流刺激组织，取引起阈反响所必需的最短时间，将对应的强度和时间标记在直角坐标纸上，并将个点连成曲线。去极化除极化：膜极化状态变小的变化过程。反极化超射：膜电位的极性发生反转，变为膜正电位膜外负电位的过程。复极化：膜电位发生反极化后又迅速恢复到原先的静息电位水平的过程。超极化：膜极化状态变大的变化过程。阈电位：当膜电位去极化到*一临界值时，出现膜上的 Na+通道大量开放，Na+大量流产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。2）分级电位：给予细胞膜一个较小的刺激，膜将产生一个较小的电位变化，不断增加刺激强度，则电位的幅值也逐渐增大。这种具有不同幅值的电位称为分级电位。分级电位产生的是一个除极化的局部电位，其振幅将随扩散距离的增大而减小，只能在很小的围作短距离扩散。而动作电位则从产生的起点沿整个细胞膜传导，且幅度不衰减。-3局部兴奋局部反响：阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的 Na+流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局部，较小的激化反响称为局部兴奋。特点：不是“全或无，可随剌激的增加而增大；电紧性扩布，不能远传；无不应期，持续时间短，可以总和。总和：几个阈下刺激所引起的局部反响的叠加。意义：使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。时间性总和：当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴发奋生叠加。空间性总和：当一处产生的局部兴奋由于电紧性扩布致使邻近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，两者叠加起来到达阈电位，引发一次动作电位，称为空间性总和。4动作电位形成机理：当细胞受到刺激产生兴奋时，少量兴奋性较高的Na+通道开放，很少量的 Na+顺浓度差流，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。当膜电位减小到一定数值阈电位时，引起膜上大量的 Na+通道同时开放，在膜两侧 Na+浓度差和电位差负外正的作用下，细胞外的 Na+快速、大量地流，使细胞正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成了动作电位的上升支，即去极化。膜电位接近峰值+30mV)时，膜正外负电势差阻止了 Na+的进一步流,并最终到达了新的平衡。这时膜两侧的电位差接近 Na+的平衡电位+60mV，Na+停顿流，并且 Na+通道失活关闭。几乎在 Na+通道开放的同时，K+通道也被激活开放，但 K+通道开放的速率慢，膜对 K+的通透性的增加-也较缓慢，K+的外流对抗了 Na+的流。随着 Na+通道的逐渐失活，Na+流的速度减慢并最终停顿，K+的外流超过 Na+的流，膜电位开场复极化并逐渐恢复到静息状态。5再生性循环：在膜的除极化初期，仅有少数Na+通道开放，Na+流，使膜进一步去极化，到达阈电位，导致更多的 Na+通道开放，更多的 Na+流，直至动作电位发生。这个正反响过程，不需要外加的刺激参与，因而说动作电位具有不衰减的自我再生的性质，称为再生性循环。6电压门控 Na+通道和 K+通道Na+通道：激活态+失活态激活态门关闭，失活态门开放：通道关闭，但有开放能力两个门都处于开放状态：通道开放激活态门开放，失活态门关闭：通道关闭，且没有开放能力K+通道：或是处于开放状态，或是处于关闭状态7组织兴奋及其兴奋恢复过程中兴奋性的变化绝对不应期：在可兴奋组织或细胞承受刺激产生兴奋后的一段时期，无论给予第二次刺激的强度有多大，细胞都不会产生第二个动作电位，这种无反响状态称为绝对不应期。原因：电压门控 Na+通道处于开放或失活任一状态时，无论再给予多强的刺激，这些门控通道都不能重新开放，只有恢复到静息状态，通道门构型重新恢复到初期状态，才能引发新的动作电位的产生。绝对不应期持续的时间约为整个峰电位时期。动作电位必然是别离的，一个动作电位不能叠加到另一个动作电位之上-相对不应期：在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，但仍低于原水平，受刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时期称为相对不应期。负后电位的前半期原因：一些 Na+通道仍处于失活状态，而局部 Na+通道重新恢复到静息状态，这局部 Na+通道能够在新的刺激下开放，但刺激必须大于原来的阈强度。超常期：Na+通道根本复活完成，且此时的膜电位绝对值比静息电位绝对值小，故此时膜电位更加接近阈电位，阈下刺激即可引起动作电位。负后电位的后半期，局部去极化低常期：膜超极化，此时膜电位绝对值比静息电位绝对值大，即膜电位更加远离阈电位，需要阈上刺激才能引起动作电位。正后电位绝对不应期相对不应期超过原值正在恢复超常期阈下刺激也可高于正常水平低常期阈上刺激低于正常水平阈强度无限大兴奋性为 08动作电位的“全或无特性：可兴奋细胞膜在受到刺激时，或是产生一个可向外扩布的、具有完全一样幅值的，且幅值不随传导距离而衰减的动作电位，或是完全无动作电位产生。2、兴奋的传导1机制局部电流学说：在兴奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，到达阈值便在相邻部位产生兴奋。2类型：A.连续传导：无髓鞘神经纤维B.跳跃传导：有髓鞘神经纤维加快神经传导速度；节省能量消耗-3特征：a.生理完整性：要求神经纤维在构造上和生理功能上都是完整的。传导阻滞b.双向性：顺向冲动+逆向冲动生理状态下神经纤维传导兴奋是单向的，因为冲动的传递是单向的，但是可进展双向传导【实验条件下】。c.非递减性：在传导过程中，峰电位的幅度和传导速度不因距原兴奋点渐远而有所减小，这是由于神经传导的能量来源与兴奋神经本身。d.绝缘性：神经纤维各自传导本身的冲动而不涉及邻近的纤维，不会相互干扰。保证了神经调节的准确性；由于髓鞘的作用；绝缘性是相对的，因为纤维之间含有少量的细胞间液，仍可有一定的电紧性影响。e.相对不疲劳性（4）神经干复合动作电位：神经干由许多粗细不同的神经纤维组成，其受到有效刺激以后产生的动作电位是神经干许多神经纤维电活动成分的总和。（5）双向和单向动作电位1）双向动作电位：在神经干上放置一对记录电极 a、b，静息时记录不到电位差。当在神经干一段进展刺激时，表现为负电位变化的动作电位由刺激点开场从左向右传导。当其传导到 a 电极时，a、b 之间出现电位差，a 负 b 正。此时可记录到上相波。当动作电位传至两电极之间时，a、b 又处于等电位状态，扫描线回到基线。动作电位进一步传导到b 电极时，a、b 之间又出现电位差，a 正 b 负，此时可记录到下相波。然后记录又回到零位。如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位。2）单相动作电位：在神经干上放置一对电极，但 a 极置于无损伤部位，b 极部位则予以损伤或阻断。在进展刺激前就能记录到 a 正 b 负的损伤电位。当在神-经干一端进展刺激时，a 极的电位变化实际上是负电位抵消了损伤电位所致。动作电位传至 b 极时，由于 b 极部位已丧失了兴奋性，不能引起电位变化，故整个记录呈现为单相动作电位。第四章 突触传递和突触活动的调节兴奋的传递突触：一个神经元的冲动传到另一个神经元神经元突触或细胞N-M 接头间的相互接触的构造。1、神经肌肉接头N-M 接头)运动终板：运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。1构造：突触前膜：含突触囊泡，其中有 ACh，ACh 在突触的胞质合成并由囊泡摄取和贮存；上有活动带，是递质释放的特异位点。突触间隙：初级突触间隙+次级突触间隙；与细胞间隙相通。突触后膜终板膜：上有Ach 受体；上有乙酰胆碱酯酶AChE，可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。2神经肌肉传递的特征：单向传递：兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前成分传向突触后成分，而不能向相反方向进展；突触延搁：与冲动在同一细胞围的传导速度相比，兴奋通过突触的传递是及其缓慢的；高敏感性：神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响，易产生疲劳。3N-M 接头的信号传递电信号-化学信号-电信号：动作电位传至突触前运动神经末梢;-突触前膜迅速除极化，对 Ca2+通透性增加，Ca2+通道开放，Ca2+沿其电化学梯度从细胞外液流进入轴突终末;Ca2+驱动突触囊泡向突触前膜移动并与质膜融合,通过胞吐作用,将 ACh 释放至突触间隙;ACh扩散到终板膜,与ACh受体结合,使受体蛋白质构性变化,终板膜对所有小离子(Na+,K+,Cl-等,以 Na+为主)通透性增加；引起终板膜去极化,产生 EPP;由于局部电流作用，使终板膜邻近肌膜去极化,到达阈电位时,引发动作电位，并沿肌膜向外扩布。EPP 发生的速度很快，仅持续 2ms 左右，这是由于 ACh 被 AChE 迅速水解成胆碱和乙酸而迅速失活。水解后形成的胆碱则被摄入突触前终末，重新成为合成 ACh 的原料。ACh 的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉传递的准确性，即一次神经冲动只引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。4终板电位EPP)：终板膜产生的瞬时除极化电位。5影响 N-M 接头的兴奋传递的因素：影响 ACh 释放的因素：轴突膜电位；Ca2+；生物毒素类物质肉杆毒素 影响囊泡释放 ACh；影响 ACh 与受体结合的因素：箭毒，争夺 ACh 受体受体竞争性抑制；影响 AChE 发挥作用的因素：新斯的明、毒扁豆碱、有机磷农药对 AChE 有强烈抑制作用。【AChE 受到抑制，终板膜和邻近肌膜持续处于除极化状态，终板膜上的离子通道始终处于开放状态，终板膜上的 Na+通道不能重新被激活，因而不能产生动作电位。除极化阻滞患者将由于骨骼肌麻痹造成的窒息死亡。-6N-M 接头产生的 EPP 与神经元突触产生的 EPP 不同，因为其突触后膜上有次级突触间隙皱褶，增大了 ACh 受体的分布面积，引起较多的离子通道开放，因此单个 EPP 往往能使终板膜邻近的肌膜除极化到达阈值，引发动作电位。大多数神经肌肉接头位于肌纤维的中间部位，因此动作电位能沿肌膜外表向肌纤维两端扩布。2、神经元突触1电突触：允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。构造根底缝隙连接；每侧细胞膜都贯穿连接蛋白，两侧对接形成六角形亲水性通道；特点：低阻，一侧膜去极化可通过局部电流使另一侧膜也去极化；双向传递，无突触前膜和突触后膜之分；潜伏期短，几乎不存在突触延搁。对感觉和运动神经元间的快速通讯具有特殊重要意义，使动物能对伤害性刺激和面临的危险快速做出反响。2化学突触：通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。1构造：突触前膜：释放递质、有突触前受体；突触间隙：宽约 2030nm，有水解酶；突触后膜终板膜：有受体、离子通道。2化学突触信号传递过程：当神经冲动传导至轴突末梢时，轴突膜上 Ca2+通道开放，Ca2+由突触间隙通过电压门控 Ca2+通道进入突触前膜。在 Ca2+的促发作用下，突触囊泡向轴突前膜侧靠近并严密结合,通过胞吐作用,将化学递质释放至突触间隙，递质扩散到终板膜,与特异受体结合,使受体蛋白质构性变化,-改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上*些离子通道开放，引起突触后膜的膜电位发生变化，产生局部的突触后电位。与神经肌肉接头的兴奋传递过程类比3突触的分类：按接触部位：轴突-胞体型突触、轴突-树突型突触、轴突-轴突型突触按机能活动：兴奋性突触、抑制性突触4突触后电位：由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化。分级电位，可发生时间和空间的总和兴奋性突触后电位EPSP)：突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性，使突触后膜局部除极化，使突触后神经元膜电位接近阈电位，易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的加强。抑制性突触后电位(IPSP)：突触前膜兴奋并释放抑制性化学递质，与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对 K+、Cl-，特别是 Cl-的通透性，使突触后膜出现超极化，使突触后神经元膜电位远离阈电位，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。在中枢神经系统中，一个神经元常与其他多个神经构成突触联系，而突触后神经元的状态取决于同时产生的 EPSP 与 IPSP 代数和的总和。时间总和：将不同时间产生的输入信号到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。空间总和：将来源不同的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。-5）突触前抑制和突触后抑制突触前抑制突触后抑制由抑制性中间神经元引起并在突触后膜上产生的一种抑制。机制通过轴突-轴突式突触活动，使突触前膜的递质释放量减少，而引起突触后神经元产生抑制。传入侧支性抑制回返性抑制构造根底轴突-轴突突轴。冲动沿一根感觉传入*一中枢的神经元兴奋纤维进入中枢后，除直时，其传出冲动沿轴突接兴奋*一中枢的神经外传，同时又经其轴突元外，还发出侧支兴奋侧支去兴奋另一抑制另一抑制性中间神经性中间神经元。此种抑元，并通过抑制性中间制性中间神经元兴奋神经元的活动，转而抑后，其冲动经轴突回返制另一中枢神经元。作用于原先发动冲动的神经元及同一中枢的神经元，抑制它们的活动。特点实例去极化抑制超极化抑制脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系等。广泛存在于中枢神屈肌反射等。经系统，尤其常存在于感觉传入通路中。意义对输入信号的准确交互抑制，当一个中枢使神经元的兴奋及时-调控，选择性地控发生兴奋时，另一个中停顿，并促使同一中枢制*些特异输入信枢则发生抑制，使不同的许多神经元之间的号，在调节感觉的中枢之间的活动协调活动步调一致。负反响传入作用方面具有起来，从而完成*一生调节。重要作用。理效应。突触前膜上存在突触前受体自身受体，能承受来自附近的神经元、胶质细胞或突触前神经元自身释放的递质，继而影响神经递质的释放。6）突触前易化易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反响将可能会随每次刺激而增大的现象。突触前易化：突触前效应 取决于突触前终末释放递质的种类及递质作用在神经元上受体的类型增加了递质释放的数量。当突触前神经元被强直刺激高频刺激几秒后，突触后神经元会产生后强直电位。后强直电位或易化产生的原因是反复刺激增加了 Ca2+的水平，并进而增加了递质释放的数量。7突触传递特征：单向传递：在中枢兴奋只能由传入神经元向传出神经元的方向进展，而不能逆向传布；由突触传递的特性决定。突触延搁：兴奋到达突触前终末和细胞膜电位发生改变的这段时间。该过程包括神经递质释放，递质通过突触间隙到达突触后膜受体并与之结合，离子通道开放等一系列过程。-突触活动的可塑性调节：长时程抑制、受体脱敏受体对递质的敏感性降低，不再对递质作出反响对环境变化的敏感性：Ca2+最重要、冲动剂、拮抗剂、缺氧、CO2、麻醉剂等。3、神经递质1神经递质：由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应器之间传递信息作用的特殊化学物质。兴奋性+抑制性2经典神经递质和神经调质相对分子质量与中枢含量合成与贮存在神经细胞由合成酶自小分子前体合成，经轴浆运输到神经末梢，贮存于大、小囊泡，可吸收重复利用，或在末梢合成重吸收在神经末梢释放后，可以局释放后不能被重吸收，必须重新在胞体的质网和高尔基体中合成，通过轴浆运输到轴突末梢，存储于大囊泡中经典神经递质100-数百；含量较多神经调质神经肽数百-数千；含量较少部地被重吸收，被重复利用合成，由轴浆运输补充突触联系通过经典的突触联系作用于效应细胞的传递物质作用在非突触区的神经受体上，对突触前或突触后区均能发挥作用。主要功能是修饰突触后神经元对特殊递质的反响，放大或削-弱突触活动的效力。可能通过改变递质在突触前细胞的合成、释放或重吸收，或改变递质的代过程来影响突触活动。作用时间4、受体受体：位于细胞膜或细胞的能与*些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子。受体冲动剂：能与受体发生特异性结合并产生相应生理效应的化学物质。受体阻断剂拮抗剂：只与受体发生特异性结合，而不产生生理效应的化学物质。促离子型受体：与配体门控离子通道偶联促代型受体：与 G 蛋白偶联1胆碱能受体：M 受体：毒蕈碱型受体、促代型受体分布：副交感节后纤维所支配的效应器上，局部交感节后纤维支配的汗腺交感舒血管纤维骨骼肌。效应：毒蕈碱样作用样作用。主要表现：心脏活动的抑制，平滑肌支气管、胃肠道、膀胱逼尿肌及瞳孔括约肌收缩，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌的血管舒等。受体阻断剂：阿托品解痉、扩瞳N 型受体：烟碱型受体、促离子型受体快速而短暂缓慢而持久-分布效应阻断剂共同阻断剂N1Nn自主神经节突触后膜节后神经元兴奋六烃季铵氯筒箭毒碱N2Nm骨骼肌终板膜骨骼肌兴奋十烃季铵2肾上腺素能受体促代型受体受体一般为兴奋分布效应阻断剂小血管平滑肌皮肤、肾脏、胃肠大多数脏平滑肌、瞳孔散大肌平滑肌兴奋除小肠平滑肌外酚妥拉明也分为1、2，2 只在小肠平滑肌上出现，且是突触前受体受体一般为抑制分布效应阻断剂1心肌兴奋心得宁、心得安2平滑肌支气管、胃肠道等抑制心得乐、心得安1，只分布在心肌上3氨基酸类1）兴奋性氨基酸神经递质：谷氨酸促离子型和促代型、天冬氨酸2）抑制性氨基酸神经递质：甘氨酸、-氨基丁酸GABA第五章 骨骼肌、心肌、平滑肌细胞生理肌肉的收缩肌细胞：横纹肌骨骼肌、心肌、非横纹肌平滑肌。-随意肌：受躯体运动神经控制的肌细胞，如骨骼肌；非随意肌：受自主神经系统控制的肌细胞，如心肌和平滑肌。所有的肌细胞都是可兴奋细胞，这说明在一定条件下，这些细胞都会发生膜电位的变化，并能在肌细胞上引发动作电位，然后产生肌细胞的效应肌肉的收缩。1、骨骼肌的超微构造：骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维即为一个肌细胞。其两端与由结缔组织构成的肌腱融合。骨骼肌纤维含有大量的肌原纤维，每条肌原纤维为肌管围绕。肌原纤维是包含于肌纤维的纤维状构造，沿肌纤维的纵向平行排列，纵贯肌纤维全长。每条肌原纤维又由高度有序排列的肌丝组成。肌原纤维由明带I 带和暗带A 带交替排列而成，暗带上有一着色较浅的较窄区域H 带，H 带正中有一着色较深的间线M 线。明带正中有一条染色较深的间线Z 线，以 Z 线为界，肌原纤维被分为许多纵向排列的根本功能单位肌细胞收缩和舒肌小节。肌丝又可分为粗肌丝和细肌丝两种，都呈纵向平行排列。粗肌丝排列在每个肌节的中部，构成暗带，其两端被骨架蛋白限制在 Z 线上。骨架蛋白从 Z 线扩展到 M 线并连接到粗肌丝和 M 线蛋白上，对肌节中粗肌丝的有序排列具有重要作用。细肌丝由 Z 线伸出，纵贯明带全长，并伸长至暗带部位，与粗肌丝呈交织对插。每条粗肌丝周围由呈六角形排列的 6 条细肌丝包围，每条细肌丝周围有 3 条粗肌丝。1）细肌丝：肌动蛋白肌纤蛋白、原肌球凝蛋白、肌钙蛋白原宁蛋白。每一细肌丝由两条相互盘绕而形成的双螺旋链组成，每条链都由大量呈椭圆球状-的单体肌动蛋白大分子亚基组成。肌动蛋白与肌丝的滑行有直接关系，与肌球蛋白同被称为收缩蛋白质。原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌丝间的相互作用，但可影响和控制收缩蛋白质之间的相互作用，称为调节蛋白质。2）粗肌丝：肌球蛋白。每个肌球蛋白分子呈杆状，杆的一端有两个球形的头。头部的“球头从粗肌丝主干的外表伸出，形成横桥。3）肌膜系统：外膜系统+膜系统膜系统：横T小管+纵L小管肌管系统；肌膜陷形成T 小管；纵小管与肌原纤维长轴平行，在 Z 线附近变宽并相互吻合，形成终池。分属两个肌节的相邻的两个终池，其间隔以横小管形成的构造称为三联体。肌管系统极为有利于 Ca2+的吸收、贮存和释放，它对于肌肉的收缩和舒具有重要作用。2、骨骼肌的收缩机制：肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞并无肌丝或它们所含的分子构造的缩短，而只是在每一个肌节发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，即由 Z 线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的 Z 线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。机制：肌膜动作电位传导至 T 小管，激活了 T 小管受体 DHPR，使终池膜上的Ca2+释放通道开放。Ca2+流进入肌浆，到达细肌丝处与其受体肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，继而引起原肌球蛋白的构象也发生*些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋构造发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合的位点，使横桥球头与肌动蛋白结合。横桥的作用有两点：一是横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，使横桥向 M 线方向扭动；二-是横桥具有 ATP 酶的作用，通过分解 ATP 获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源，实现从化学能向机械能的转换，完成肌肉的收缩。横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动称为横桥周期。兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为根底的收缩过程之间，存在着*种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。构造根底是三联管，偶联因子是 Ca2+。肌细胞兴奋时：1)肌膜出现动作电位，沿横管系统传至肌细胞部，到达终末池旁；2)引起终末池膜对 Ca2+通透性，Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆，使肌浆中Ca2+浓度；3)Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌肉收缩。肌细胞兴奋后：随着胆碱酯酶将 ACh 从神经肌肉接头水解，T 小管中的局部电位消失，终止了Ca2+的释放。钙泵开场将 Ca2+由肌浆中转运到纵管腔中，肌浆中 Ca2+浓度下降至兴奋前水平，解除 Ca2+与肌钙蛋白结合，导致肌肉舒。3、骨骼肌收缩的机械特性：等收缩：一旦肌肉开场缩短，则力就不再继续增加，直至整个收缩过程完毕，这种肌肉收缩形式称为等收缩。等长收缩：如果负荷量增加到*一数值以上，大于肌肉产生的力，则肌肉的长度完全不能缩短，但用力计可测知肌肉的力却在增加，这种力变化而长度不变的收缩形式，称为等长收缩。-单收缩：单个肌纤维对单个动作电位产生的反响。强直收缩：连续刺激引起的肌肉持续收缩状态。不完全强直收缩、完全强直收缩前负荷：在肌肉收缩前就作用在肌肉上的负荷，它使肌肉收缩前就处于*种程度的拉长状态，使其具有一定的的初长度。后负荷：肌肉开场收缩时才遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍肌肉的缩短。长度-力曲线：力-速度曲线：第六章 神经系统“有线网络；感觉功能、整合功能、运动控制功能1、神经系统的细胞构造和功能1神经纤维的分类：感觉神经元传入神经元、中间神经元联合神经元、运动神经元传出神经元2中枢神经元的联系方式：辐散式、聚合式、环式、链锁式3反射和反射弧反射弧：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器4反射活动的协调1诱导：负诱导：一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的抑制，此种中枢间的相互作用。一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的兴奋。交互抑制：屈肌反射。-2最后公路原则：传出神经元承受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，也有抑制性的，因此该神经元最终表现为兴奋还是抑制，以及表现程度则取决于不同来源的冲动发生相互作用的结果。3大脑皮质的协调作用4反响5反射中枢兴奋传递突触传递的特征：单向传递：突触前 N 元突触后 N 元。突触延搁：需时约 0.30.5ms/突触。总和:时间总和相继、空间总和同时。兴奋节律的改变:在同一反射弧中的突触前 N 元与突触后N 元上记录的放电频率不同。后发放：中间神经元的环状联系是主要原因之一。对环境变化的敏感和易疲劳：酸中毒昏迷；碱中毒惊厥突触传递疲劳是防止中枢过度兴奋的保护机制。6比拟神经纤维传导与突触传递：传导方向时间延搁电位变化后发放完整性疲劳神经纤维传导双向无全或无无要求相对不易突触传递单向有总和有要求相对容易-环境因素影响绝缘性易受影响后放：中枢兴奋都由刺激引起，但当刺激的作用停顿后，中枢兴奋并不立即消失，反射常会延续一段时间，即为中枢兴奋的后放后作用。机制：反射中枢的*些中间神经元存在着环形的兴奋性突触联系；此外，在效应器发生反响时，效应器本身的感受器如肌肉中的肌梭又受到刺激，其兴奋冲动又由传入神经传到中枢，这些继发性传出冲动的反响作用能纠正和维持原先的反射活动，这也是产生后放的原因之一。2、中枢神经系统对运动的控制和调节（1）运动神经及其活动的调节：在脊髓前角和脑运动神经核团中存在支配肌肉的运动神经元，它们组成了控制机体运动的最后神经通路；在肌肉中存在着感受牵拉的特殊肌肉感受器，它们可将肌肉收缩的信息上传给运动神经元及各级中枢，从而使骨骼肌的收缩受到精细的调节。1）脊髓的和运动神经元运动单位：一个运动神经元和由它的轴突分支所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。运动神经元 胞体大：一个运动神经元支配的肌纤维可多达 1000 根以上。当其兴奋时，会引起它所支配的所有骨骼肌纤维共同收缩。运动神经元肌梭运动纤维：其投射到与其位于同一运动核团的运动神经元所支配的同一肌肉，但它们并不支配这些肌肉，而是与肌肉的特殊感受器肌梭中的特异肌纤维发生突触联系，发挥肌肉收缩的调节功能。2）肌肉本体感受器：肌梭和腱器官-A.肌梭：肌梭呈梭形，其外层为一结缔组织囊，囊含有212 条特殊肌纤维，称为梭肌纤维。游离于肌纤维之间，它们的远端往往随结缔组织附着于肌纤维上，或是以两端固着在肌腱上。肌梭与肌纤维并行排列。肌梭感受肌肉的长度变化(肌梭是长度感受器)，由a 类和类神经纤维传入。B.腱器官：位于骨骼肌和肌腱的接头处。与梭外肌纤维呈串联关系，感受力变化，由b 类传入神经纤维支配。腱器官的传入神经冲动经b 类传入纤维进入脊髓后，通过抑制性中间神经元，对支配同一肌肉的运动神经元起抑制作用，这样，腱器官产生的效应与肌梭产生的兴奋效应刚好相反。牵拉肌肉或肌肉收缩都能激活腱器官。当肌肉受到牵拉时，肌梭首先兴奋而引起受牵拉肌肉的收缩，如牵拉力量进一步加大，则可兴奋腱器官对抗肌肉的过度收缩或肌肉在较大力下的突然收缩。生理意义：反牵反射，防止过度收缩导致的肌损伤。感受器与肌纤维的连接形式感受器特点传入神经纤维的类型肌肉收缩时的电活动反射中枢构造牵反射肌梭“并联长度感受器a 类和类发放冲动停顿单突触反牵反射腱反射腱器官“串联力感受器b 类发放冲动增加多突触抑制感受器所在肌肉运动神经兴奋元的活动感受器所在骨骼肌的活动收缩舒-生理意义姿势反射、维持与调节肌紧的根底。反牵反射，防止过度收缩导致的肌损伤。2脊髓对躯体运动的调节1牵反射：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，能够反射性地发生收缩，这种反射活动称为牵反射。感受器肌梭a.位相性牵反射腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特点：是单突触反射，反射时很短，约 0.7ms；效应器为肌肉中的快肌纤维成分。意义：腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的*个局部有损伤；假设腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱或消失。膝跳反射过程：叩击股四头肌腱肌肉受到牵拉刺激肌梭兴奋Ia 类和类神经纤维传入运动神经元兴奋梭外肌收缩b.紧性牵反射肌紧：指缓慢持续的牵拉肌腱时所引起的牵反射。如重力的牵引会引起紧性牵反射特点：肌紧属于多突触反射；无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地的收缩状态；效应器为肌肉中的慢肌纤维成分。意义：对抗牵拉以维持身体姿势，是一切躯体运动的根底。2）运动神经元对牵反射的调节环路机制：高位中枢下达冲动至脊髓，使运动神经元兴奋，使梭肌纤维发生轻度收缩，经a 类神经纤维传入，使运动神经元兴奋性改变，提高了梭外肌的收缩-敏感性，使其发放传入冲动增强，肌紧增强。在太空中，失去重力作用，宇航员维持姿势是靠高位中枢下达冲动至脊髓生理意义：可使肌肉维持于缩短状态；脑干高位中枢通过兴奋环路，调节肌紧。3）脊休克：脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。主要表现:横断面以下脊髓所整合的肌牵反射、屈反射与穿插伸肌反射减弱甚至消失，外周血管扩，血压降低，出汗被抑制、粪和尿潴留等。机制：断离的脊髓节段失去高级中枢对它的调节性影响，特别是来自大脑皮质、脑干网状构造和前庭核的易化性影响，推测主要与失去了运动神经元的下行兴奋性影响有关。截瘫：屈肌反射加强，伸肌反射减弱高位中枢对屈反射有抑制作用、对伸肌反射有易化作用。特点：1.恢复的快慢与种族进化程度有关：低等动物恢复快，高等动物恢复慢；2.恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈肌反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸肌反射等)。3.人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。4）屈肌反射：当肢体皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒，使肢体屈曲的反射。交互抑制意义：屈肌反射使肢体避开伤害性刺激，具有保护意义。5）穿插伸肌反射：如果受到伤害性刺激较强时，则受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。双重交互神经支配-意义：对侧肢体的伸直，能防止倾倒，以维持身体姿势的平衡。（3）脑干对姿势和运动的调节1）脑干组成：延髓、脑桥、中脑脑干是连接外周感受器和高位中枢的必经之路，所有携带感觉信息的传入纤维神经必须经过脑干将信息传至高位中枢；所有携带高位中枢下达指令的传出神经纤维也必须经过脑干将信号输出。局部纤维可经过脑干直接下行至脊髓，但大多数纤维均需在脑干经多突触联系处理信息，因此，脑干是连接脊髓和脑其他局部的重要通路。12 对脑神经均起源于脑干。中脑网状机构：中脑中有大量中间神经元相互连接形成错综复杂的网状构造。网状构造承受和整合所有传入的信息。网状构造对于脊髓反射活动具有抑制和易化两种作用。易化区：加强肌紧和肌运动的区域(围较大)。抑制区：抑制肌