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    外科学第7版——脓胸课件.ppt

    • 资源ID:73764897       资源大小:1.31MB        全文页数:26页
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    外科学第7版——脓胸课件.ppt

    脓 胸定义胸膜腔因致病菌感染造成积脓即称为脓胸。可分为单侧性或双侧性,局限性或全脓胸,按其病程和病理反应 急性脓胸 慢性脓胸 按致病菌 化脓性化脓性 结核性结核性 特异病原性特异病原性 病因脓胸大多为继发感染,原发病灶多在肺部,抗生素问世以前,致病菌以肺炎双球菌及链球菌为主,临床上广泛应用抗生素后,致病菌以金黄色葡萄球菌及革兰氏阴性球菌为主,且多见于小儿及年老体弱者。脓胸感染途径:1、直接扩散:见于肺脓肿,支气管胸膜瘘,食管胃吻合口瘘,TB空洞,胸部开放性损伤,肋骨胸椎骨髓炎等。2、淋巴道扩散:膈下,肾因感染通过膈肌丰富淋巴回流致胸腔感染。3、血行感染:多见于脓毒血症。一、渗出期:表现为胸膜腔受致病菌侵犯后,致使胸膜腔充血,水肿,渗出澄清稀、薄浆液,细胞成份少和大量纤维蛋白,此期排除脓液后肺复张良好。二、纤维素化脓期:是急性脓胸向慢性脓胸转化期,渗出液混浊,含有大量中性粒细胞,纤维素沉积于胸膜腔,壁层胸膜粘连有局限性倾向,此期排除脓液后肺复张受限。三、机化期:此期为慢性脓胸期,脓液稠厚,纤维素沉积于胸膜且机化,有纤维母细胞生成,形成纤维板,固定并压迫肺组织。上述三阶段在病程中无明显界限,综合判断脓胸的不同阶段,有利于指导治疗。类型 全脓胸 局限性脓胸 急性脓胸 主要表现为全身感染中毒症状和呼吸功能障碍。症状:高热、胸痛、胸闷,气促,咳嗽,咳痰,呼吸急促。体检:患侧肋间饱满,肋间隙增宽,触觉语颤减弱,叩诊浊音及叩击痛,呼吸音减弱或消失,纵隔向腱侧移位。辅助检查全血常规:白细胞计数增高,N80%,有核左移 X线表示:可明确是全脓胸还是局限性脓胸。显示患侧胸腔积液致密阴影。大量积液呈现患侧胸部一片均匀模糊阴影,胸腔横经增宽,纵隔移向健侧。超声波检查:可探及积液量多少及定位,指导胸膜腔穿刺。诊断性胸膜腔穿刺:若胸穿抽出脓液后即可确诊为脓胸,抽出脓液可作涂片镜检,培养+药敏试验,作指导治疗。若穿刺液为 稀薄无味的脓液乙型链球菌感染.稠厚无味的脓液-肺炎、金葡菌.暗灰色较稠恶臭-混合感染.1、抗感染:选择强有力的杀菌抗生素,可在培养+药敏指导下进行。2、排尽脓液:(1)胸膜腔穿刺抽脓:每次不宜超过1000ml。(2)经肋间闭式引流术:选择腋中后线6-8肋间。(3)经肋床闭式引流术:需结扎肋间血管,肋骨切除长度3-4cm。3、全身支持治疗:给予高能量,高维生素,高蛋白饮食,必要时给予输血及静脉高营养。急性脓胸经上述治疗,病情好转,肺复张,脓腔闭合,胸腔闭式引流管内无脓液无脓液排出或者24小时引流量小于50ml,即可拨除引流管。慢性脓胸急性脓胸历时6-8周后,即转入慢性期。原因 1、急性脓胸治疗不当 不及时 不彻底 约占80%(1)药物:抗生素选择不当;(2)引流不畅:肋间引流未改成肋床(3)引流管太细或拨管太早;(4)引流管不在脓腔最低点。2、合并支气管胸膜瘘或食管胃胸膜瘘者,污 染物不断进入胸腔。3、胸腔内有异物存留者。如弹片或死骨。4、特异性感染:TB、真菌等。5、膈下脓肿溃破进入胸膜腔者,原发病灶未 及时给予处理者。病 理胸膜腔长期积脓,大量纤维素沉积在胸膜表面,并逐渐增厚机化,特别是壁层增厚明显,多数形成0.3-0.5cm纤维板,增厚的纤维板压迫肺,使肺不能扩张,脓腔不能消灭,纤维板固定在壁层胸膜上使胸廓活动受限,病人出现限制性呼吸功能障碍。临床表现及诊断 患者由于长期感染和慢性消耗,出现慢性全身中毒症状,如低热、乏力、食欲不振,消瘦、贫血、低蛋白血症,咳嗽、咳痰,胸痛、气促等,体格检查,患侧胸廓下陷,肋间隙变窄,呼吸动度降低或消失,纵隔向患侧移位,脊柱侧弯,杵状指(趾)叩诊是浊音,呼吸音减弱或消失。X线示:胸膜增厚,超过3mm,肋间隙变窄,膈肌升高,纵隔向患侧移位。3、手术治疗:(1)胸膜纤维板剥除术:早期可使用,肺内无明显病变者,若肺内有严重病变且慢性脓胸晚期亦不能选用,此手术后肺可复张,不影响肺功能。(2)胸膜内胸廓改形术:晚期采用,切除相应肋骨使胸廓增陷而消灭脓腔。(3)胸膜肺切除术:合并肺内严重病变者使用。(4)带血管蒂大网膜胸腔移植术:疗效好,大网膜血运丰富,再生能力强,又有吸收功能,易与其它组织粘连,形成广泛侧枝循环,为手术提供成功良好,左侧经肋隔角,右侧经皮下,其它还可用肋间肌瓣,胸壁肌肉填塞。

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