临床医学胰腺外科.pptx
会计学1临床医学胰腺外科临床医学胰腺外科胰腺解胰腺解剖剖n n胰腺(pancreas)横位于胃后方的腹膜后,平第一、二腰椎。长约1215cm,重约60-125g。n n头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕,头部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧,与胃大弯、脾门及左肾毗邻。n n主胰管与副胰管:主胰管(Wirsung)直径2-3mmm,85%与胆总管汇合成壶腹,“共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。n n胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉,静脉与动脉伴行汇入门静脉。第1页/共60页第2页/共60页前面观前面观第3页/共60页胰腺生理胰腺生理n n外外分分泌泌组组织织:腺腺泡泡、腺腺管管(主主胰胰管管和和副副胰胰管管)细细胞胞。胰胰腺腺外外分分泌泌为为胰胰液液,每每日日达达750-750-15001500mlml,为为无无色色、无无臭臭、透透明明的的碱碱性性液液体体。pHpH值值7.07.08.78.7,主主要要成成分分为为水水、碳碳酸酸氢氢钠钠和和胰酶。胰酶。n n内内分分泌泌来来源源于于胰胰岛岛。由由、三三种种细细胞胞组组成成,其其中中以以分分泌泌胰胰岛岛素素的的 细细胞胞数数最最多多,约约占占整整个个胰胰岛岛细细胞胞的的7575;细细胞胞占占2020,分分泌胰高血糖素;泌胰高血糖素;细胞分泌生长抑素。细胞分泌生长抑素。第4页/共60页外分泌调节外分泌调节n n迷走迷走NN兴奋,分泌量兴奋,分泌量 n n酸性食物酸性食物小肠上段分泌小肠上段分泌胃泌素胃泌素胰液量胰液量(主要为碳酸氢盐主要为碳酸氢盐 以中和胃酸以中和胃酸)n n进食进食促胰酶素促胰酶素(CCK)CCK)、促胰液素促胰液素 胰液胰液,同时胆囊收缩,同时胆囊收缩,OddiOddi括约肌松弛,使胰液、括约肌松弛,使胰液、胆汁排出胆汁排出消化食物。消化食物。n n药物药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄,阿托品、普鲁本辛、颠茄,654-2654-2、善、善得定等抑制其分泌得定等抑制其分泌 第5页/共60页内分泌内分泌n n100100万个胰岛多在胰尾部万个胰岛多在胰尾部n n:甲细胞甲细胞 20%20%分泌胰高糖素分泌胰高糖素(glacagon)glacagon)n n:乙细胞乙细胞 75%75%分泌胰岛素分泌胰岛素(Insulin)Insulin)n n:丁细胞丁细胞 5%5%分泌生长抑素分泌生长抑素n n:丙细胞丙细胞 功能不清功能不清n n调节调节:n n血糖血糖:胰高糖素胰高糖素肝糖元分解,肝糖元分解,InsulinInsulin;n n血糖血糖:InsulinInsulin合成肝糖元合成肝糖元n n少量胰岛细胞分泌少量胰岛细胞分泌胰多肽胰多肽(PP)PP)、胃泌素、血管胃泌素、血管活性肽活性肽(VIP)VIP)。第6页/共60页急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis)acute pancreatitis)n n不仅是一个局限性疾病,而且是全身性疾病。不仅是一个局限性疾病,而且是全身性疾病。n n常见急腹症,青壮年,女常见急腹症,青壮年,女:男约男约2:12:1。n n发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石胆囊炎、胃十二指肠穿孔。石胆囊炎、胃十二指肠穿孔。n n主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对自身消化的一种急性炎症。消化酶对自身消化的一种急性炎症。n n急性出血坏死型病死率高达急性出血坏死型病死率高达303050%50%。n n误诊率高达误诊率高达60609090。第7页/共60页病因病因 n n早期始动病因早期始动病因:n n胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精中毒、胰腺血液循环障碍,其他如暴饮暴中毒、胰腺血液循环障碍,其他如暴饮暴食、手术创伤、食、手术创伤、ERCPERCP、脓毒血症、病毒感脓毒血症、病毒感染、妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如染、妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、避孕药等。雌激素、避孕药等。n n后期加重因素后期加重因素:n n白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、免疫系统参与、感染因素、免疫系统参与、感染因素、MODSMODS的诱因等。的诱因等。第8页/共60页发病机理发病机理n n自身消化自身消化:共同通道学说共同通道学说梗阻梗阻梗阻梗阻胰管内高压胰管内高压胰管内高压胰管内高压腺泡破裂腺泡破裂腺泡破裂腺泡破裂胰液外胰液外胰液外胰液外溢溢溢溢胰酶激活胰酶激活胰酶激活胰酶激活自家消化自家消化自家消化自家消化脂肪酶脂肪酶脂肪酶脂肪酶分解脂肪分解脂肪分解脂肪分解脂肪与钙结合成皂化斑与钙结合成皂化斑与钙结合成皂化斑与钙结合成皂化斑血钙降低血钙降低血钙降低血钙降低n n微循环障碍学说微循环障碍学说:n n免疫因素免疫因素:第9页/共60页发病机理发病机理n n胰管内高压胰管内高压 胰腺受损胰腺受损 胰腺自家消化胰腺自家消化n n胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶激活其它多种胰酶激活其它多种胰酶:胰腺出血坏死糜蛋白酶水解蛋白弹力纤维酶血管受损胶原酶胶原纤维分解脂肪酶中性脂肪分解磷酯酶A使卵磷酯变成溶血性卵磷酯第10页/共60页胰腺病理胰腺病理机制机制n nA:正常胰腺。箭头示胰酶流入导管。n nB:水肿型胰腺炎。胰酶进入间质。n nC、D:出 血型胰腺炎。n nE:坏死型胰腺炎。动脉痉挛,静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞,血供不足、坏死。第11页/共60页病理病理 n n急性水肿型(轻型)胰腺炎(占8897)n n急性出血坏死型(重型)胰腺炎。n n轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶。n n重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜,含大量胰酶,吸收入血后淀粉酶增高,具有诊断意义。第12页/共60页多系统病变多系统病变n n血容量改变血容量改变:胰酶入血,激活纤溶系统,使胰酶入血,激活纤溶系统,使激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释放组织胺,血管通透性加大,使大量血浆释放组织胺,血管通透性加大,使大量血浆外渗、血容量减少,休克。外渗、血容量减少,休克。n n心血管改变心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因心肌梗死。胰酶还激活凝血因子,损害血管内膜,造成子,损害血管内膜,造成DICDIC、门静脉血栓。门静脉血栓。n n肺部改变肺部改变:ARDSARDS是致死主要原因。是致死主要原因。n n肾脏改变肾脏改变:肾功能衰竭。肾功能衰竭。n n轻型较平稳,重型凶险、并发症多轻型较平稳,重型凶险、并发症多(休克、休克、腹膜炎、脓毒症等腹膜炎、脓毒症等)、死亡率高,甚至可在、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。发病数小时死亡。第13页/共60页第14页/共60页胰酶的激活胰酶的激活胰酶的激活胰酶的激活与自身消化与自身消化与自身消化与自身消化示意图示意图示意图示意图 第15页/共60页临床表现临床表现 n n腹腹痛痛:主主要要症症状状。突突发发左左上上腹腹持持续续性性剧剧痛痛或或刀刀割割样样疼疼痛痛,呈呈束束带带感感,放射腰背部。单用吗啡无效。放射腰背部。单用吗啡无效。n n恶心呕吐恶心呕吐:吐后腹痛不减轻是特征。吐后腹痛不减轻是特征。n n腹胀腹胀:肠麻痹腹胀。肠麻痹腹胀。n n黄黄疸疸:并并存存胆胆管管结结石石引引起起胆胆管管阻阻塞塞,或或肿肿大大的的胰胰头头压压迫迫胆胆总总管管下下端端或或肝肝功受损出现黄疸。功受损出现黄疸。第16页/共60页临床表现临床表现n n发发热热:体体温温常常超超过过3939,提提示示胰胰周周感感染染、胰胰腺腺脓脓肿肿或或肺肺部部感感染染;严严重重者者可可体体温温不不升升。合合并胆管炎时可有寒战、高热。并胆管炎时可有寒战、高热。n n手足抽搐手足抽搐为血钙降低所致。为血钙降低所致。n n休克休克多见于急性出血坏死型胰腺炎。多见于急性出血坏死型胰腺炎。n n多系统、脏器功能不全,如多系统、脏器功能不全,如ARDSARDS。第17页/共60页体征体征n n腹部压痛,出血坏死型腹部压痛,出血坏死型腹膜刺激征腹膜刺激征明显。明显。n n腹腹胀胀:肠肠麻麻痹痹梗梗阻阻,肠肠鸣鸣音音消消失失,可可有有移移浊浊,腹腹穿穿可可抽抽出出血血性性液液体体,其其淀淀粉粉酶酶含含量量高高,对对诊断很有意义。诊断很有意义。n n腹腹部部包包块块:部部分分重重型型者者,由由于于炎炎症症包包裹裹粘粘连连,渗渗出出物物积积聚聚在在小小网网膜膜囊囊,脓脓肿肿形形成成、或或发发生生假性胰腺囊肿。假性胰腺囊肿。n n皮皮肤肤瘀瘀斑斑:脐脐周周青青紫紫色色斑斑(CullenCullen征征)或或腰腰部部蓝蓝-棕棕黄黄色色斑斑(Grey-TurnerGrey-Turner征征)。是是胰胰酶酶穿穿过过腹腹膜膜、肌肌层层进进入入皮皮下下引引起起脂脂肪肪坏坏死死、血血管管破破裂出血所致。裂出血所致。第18页/共60页重症表现重症表现n n休克休克n n呼吸困难呼吸困难n n肾功能衰竭肾功能衰竭n n胰性脑病胰性脑病n n腰部青紫斑腰部青紫斑Grey-Turner SignGrey-Turner Signn n脐周脐周蓝棕蓝棕斑斑Cullen SignCullen Signn n消化道出血消化道出血第19页/共60页实验室检查实验室检查 n nWBC1020109/L。n n血、尿淀粉酶(AMS):血淀粉酶500苏氏单位确诊n n血 AMS:2H24H高 峰 持 续 4-5D,正常40-180U/LU/Ln n尿AMS:12-24H持续1-2W,正常80-300U/Ln n淀粉酶与病情不平行严重坏死胰腺炎严重坏死胰腺炎严重坏死胰腺炎严重坏死胰腺炎AMSAMS不升高不升高不升高不升高有有有有时时时时腹腹腹腹膜膜膜膜炎炎炎炎、胆胆胆胆道道道道疾疾疾疾病病病病、绞绞绞绞窄窄窄窄性性性性肠肠肠肠梗梗梗梗阻阻阻阻、胃胃胃胃十十十十二二二二指指指指肠肠肠肠穿穿穿穿孔孔孔孔等等等等,淀淀淀淀粉粉粉粉酶酶酶酶可增高,但多低于可增高,但多低于可增高,但多低于可增高,但多低于500500单位。单位。单位。单位。n n血清脂肪酶:3D持续5-10D,正常23-300U/Ln n血糖、血脂升高,血钙降低2mmol/L第20页/共60页B超与超与CT n nB B超超:首选首选,显示,显示胰腺弥漫肿大,胰周积液胰腺弥漫肿大,胰周积液。水肿性水肿性呈均匀低回声,呈均匀低回声,出血坏死出血坏死粗大强回粗大强回声。声。n nCTCT:水肿性水肿性胰腺弥漫肿大,密度不匀,边界胰腺弥漫肿大,密度不匀,边界模糊,模糊,出血坏死性出血坏死性胰周脂肪间隙消失,肿胰周脂肪间隙消失,肿大胰腺内出现泡沫状低密度区,胰内、胰大胰腺内出现泡沫状低密度区,胰内、胰周积液或积气。周积液或积气。n nX X线检查线检查:肠胀气麻痹,小网膜囊积液积气。胰周钙化影。膈肌抬高,左下胸腔积液。第21页/共60页CT第22页/共60页诊断与分期诊断与分期 n n诊断诊断:n n临床表现临床表现血尿淀粉酶血尿淀粉酶影像影像(B B超及超及CT)CT)。n n腹穿液淀粉酶腹穿液淀粉酶测定对诊断有较大帮助。测定对诊断有较大帮助。n n重症胰腺炎分期重症胰腺炎分期:n n急性反应期急性反应期:2:2周内、全身感染期周内、全身感染期:2:2周周-2-2月、残余感染期月、残余感染期:2-3:2-3月以后月以后n n鉴别鉴别:n n急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等。性肠梗阻及冠心病等。第23页/共60页临床分型临床分型中华医学会外科学会胰腺学组1996年第二次会议第24页/共60页第25页/共60页严重度分级严重度分级第26页/共60页急性胰腺炎的局部并发症急性胰腺炎的局部并发症n n急性液体积聚急性液体积聚:n n胰腺及胰周组织坏死胰腺及胰周组织坏死:n n假性胰腺囊肿假性胰腺囊肿:n n胰腺脓肿胰腺脓肿:第27页/共60页病案分析病案分析病案分析病案分析n n患者,男,42岁,主诉:上腹部疼痛18小时,病史:18小时前,患者无明显原因出现上腹部痛,呈刀绞样,以左上腹为甚,阵发性加剧,放射到腰背疼痛,伴有严重的恶心呕吐,呕吐物为含胆汁的胃内容物,无腹泻,在当地给予打针、输液病情不缓解,1小时前,患者病情加重,全腹胀痛,口渴,乏力,精神很差,遂急来我院就诊,患者自发病以来,未解大、小便。检查:T37.8,P120次/分,R26次/分,BP8/5kpa,精神萎糜,皮肤巩膜无黄染,皮下无淤点淤班,腹部稍膨隆,全腹有压痛,反跳痛及肌紧张,尤以上腹为甚,移动性浊音阳性,肠鸣音消失。腹 穿 抽 出 血 样 液 体。红 细 胞3.5109/L,WBC12109/L,N85%,L15%。血淀粉酶:512u,尿淀粉酶:256u。腹穿液淀粉酶:512un n 1.诊断及依据 2.写出治疗原则 诊断:急性出血型胰腺炎伴低血容量性休克剧烈左上腹刀割样剧痛伴恶心呕吐,疼痛放射腰背部 1小时前,全腹胀痛,口渴,乏力,精神很差全腹炎体征腹穿抽出血性液体,淀粉酶:512u 血,尿淀粉酶升高。治疗原则:抢救休克抑制胰腺分泌,抗感染剖腹术,主要是引流含胰酶的毒性物质和清除坏死组织。第28页/共60页治疗治疗 n n原则:“个体化治疗方案”。n n非手术治疗n n解痉止痛:杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡 n n禁食和胃肠减压:禁食至少2-3周。n n抗生素、激素:透过血胰屏障,如喹诺酮类等。n n改善微循环:低右或丹参、生脉n n营养支持:TPN、补液抗休克n n抑制分泌:阿托品、阿托品、H2H2拮抗、抑肽酶拮抗、抑肽酶、5-Fu5-Fu、生长生长抑素抑素n n防治MODS:BP70、PaO260mmHg,血肌酐120mol/L时按休克、呼衰、肾衰处理。第29页/共60页解痉止痛解痉止痛 n n杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡,杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡,因其导致因其导致OddiOddi括约肌痉挛,合用阿托品可括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。对抗其所引起的痉挛,效果好。n n针刺治疗针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。n n剧痛不缓解者,可用剧痛不缓解者,可用0.1%0.1%普鲁卡因普鲁卡因300300500500mlml,静脉滴注。静脉滴注。第30页/共60页禁食和胃肠禁食和胃肠减压减压n n禁食至少禁食至少2 2周周。n n常规胃肠减压常规胃肠减压,可减少胃酸刺激十二指肠产,可减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入少,并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入MgSOMgSO4 4及中药。及中药。n n禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养养(TPN)TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机体分解代谢。体分解代谢。第31页/共60页应用抗生素应用抗生素 n n最好采用能透过血胰屏障的抗生素,如最好采用能透过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。硝唑等。n n由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故应尽常是细菌繁殖的良好培养基,故应尽早使用,可预防继发感染及并发症。早使用,可预防继发感染及并发症。第32页/共60页胰酶抑胰酶抑制剂制剂 n n抑肽酶抑肽酶(Trasylol)Trasylol),具有抗蛋白酶及胰具有抗蛋白酶及胰血管舒缓的作用。血管舒缓的作用。n n5-5-FUFU,为细胞毒药物,可抑制为细胞毒药物,可抑制DNADNA、RNARNA合成,减少胰酶分泌,对胰蛋白酶合成,减少胰酶分泌,对胰蛋白酶及磷酸脂酶及磷酸脂酶A A均有抑制作用。均有抑制作用。n n生长抑素生长抑素:n n善得定善得定(Sandostin)Sandostin)n n施他宁施他宁(Stilamin)Stilamin)第33页/共60页Stilamin第34页/共60页抗胆碱及抗胆碱及H2受体拮受体拮抗剂抗剂n n抗胆碱药物抗胆碱药物:阿托品、阿托品、654-2654-2、东莨菪碱、东莨菪碱、普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。反复应用。n nH2H2受体拮抗剂受体拮抗剂:甲氰咪呱甲氰咪呱200200mgmg、4 4次次/日,氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和日,氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胃酸、抑制胰液分泌。n n胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。第35页/共60页激素激素 n n可引起急性胰腺炎,不主张用。可引起急性胰腺炎,不主张用。n n但重型胰腺炎伴休克;中毒症状明显、但重型胰腺炎伴休克;中毒症状明显、疑有脓毒症,或病情突然恶化;严重呼疑有脓毒症,或病情突然恶化;严重呼吸困难,尤出现吸困难,尤出现ARDSARDS时;或有肾上腺时;或有肾上腺皮质功能不全者,应予氢考皮质功能不全者,应予氢考50050010001000mgmg、或地塞米松或地塞米松20204040mgmg、静点、静点、连用三日,逐减量至停用。连用三日,逐减量至停用。第36页/共60页中药治中药治疗疗 n n清胰汤清胰汤号号:适用于水肿型胰腺炎,尤适于适用于水肿型胰腺炎,尤适于肝郁气滞,脾胃湿热。方剂肝郁气滞,脾胃湿热。方剂:柴胡柴胡1515g g、黄苓黄苓9 9g g、胡连胡连9 9g g、杭芍杭芍1515g g、木香木香9 9g g、元胡元胡9 9g g、生军生军1515g g、芒硝芒硝9 9g(g(冲服冲服)。n n清胰汤清胰汤号号:适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏肝理气,驱蛔安蛔。方剂肝理气,驱蛔安蛔。方剂:柴胡柴胡1515g g、黄芩黄芩9 9g g、连翘连翘9 9g g、木香木香9 9g g、槟榔槟榔3030g g、使君子使君子3030g g、苦苦栋皮栋皮3030g g、细辛细辛3 3g g、芒硝芒硝9 9g(g(冲服冲服)。n n临床上可随症加减,大黄、芒硝可稍大量。临床上可随症加减,大黄、芒硝可稍大量。第37页/共60页抗休克抗休克 n n低血容量休克,是早期死亡原因,故应补给低血容量休克,是早期死亡原因,故应补给平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,同时应维持酸碱血浆增量剂及电解质溶液,同时应维持酸碱平衡。注意补平衡。注意补K K、CaCa。n n排除心功不全,升压首选多巴胺。排除心功不全,升压首选多巴胺。n n保护肾功应用利尿剂,必要时行腹膜透析。保护肾功应用利尿剂,必要时行腹膜透析。n n呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高呼吸衰竭时,应进行动脉血气分析,予以高流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。流量吸氧,必要时应行气管切开和正压呼吸。n n若有心功能不全应及时给予强心剂。若有心功能不全应及时给予强心剂。第38页/共60页胰腺微循环损伤胰腺微循环损伤的研究的研究n n19991999年,华西医科大学周总光对胰腺微血管年,华西医科大学周总光对胰腺微血管及微循环损伤的研究。及微循环损伤的研究。n n发现胰腺小叶血管为终末动脉,与四周无交发现胰腺小叶血管为终末动脉,与四周无交通支;胰腺小叶内动脉括约肌损害及其痉挛通支;胰腺小叶内动脉括约肌损害及其痉挛引起微循环障碍是胰腺早期缺血的关键因素。引起微循环障碍是胰腺早期缺血的关键因素。这项发现解开了多年来不解的一个谜,即这项发现解开了多年来不解的一个谜,即“为什么胰腺容易坏死为什么胰腺容易坏死”的基础原因,引用到的基础原因,引用到临床,在治疗胰腺炎时要增加活血化瘀的治临床,在治疗胰腺炎时要增加活血化瘀的治疗,提高了疗效。疗,提高了疗效。第39页/共60页手术治疗手术治疗 n n适应证适应证:n n诊断不明,需要剖腹探查;诊断不明,需要剖腹探查;n n胆道疾病需要急诊手术;胆道疾病需要急诊手术;n n胰腺坏死感染需要手术治疗;胰腺坏死感染需要手术治疗;n n加强治疗加强治疗2424H H而病情继续恶化;而病情继续恶化;n n假性胰腺囊肿需要手术治疗;假性胰腺囊肿需要手术治疗;n n病因的后期治疗;病因的后期治疗;n n手术原则手术原则:去除原发病灶,清除胰腺坏去除原发病灶,清除胰腺坏死组织,充分引流。死组织,充分引流。第40页/共60页手术方法手术方法n n胰胰包包膜膜切切开开及及引引流流:用用于于胰胰腺腺肿肿胀胀明明显显者者,切切开开后后在在小小网网膜膜囊囊放放置置腹腹腔腔引引流流或或双双腔腔管管引引流。流。n n病病灶灶清清除除术术:清清除除胰胰腺腺坏坏死死组组织织,勿勿伤伤及及胰胰管,注意局部止血。发病管,注意局部止血。发病7 71010天进行为宜。天进行为宜。n n胰腺切除胰腺切除:包括部分或全胰切除。包括部分或全胰切除。n n持续腹腔灌洗持续腹腔灌洗:含肝素、抗生素的平衡盐液。含肝素、抗生素的平衡盐液。n n胆道手术胆道手术:胆囊切除、胆总管探查、胆囊切除、胆总管探查、T T管引流。管引流。n n三造瘘三造瘘:胃造瘘、空肠造瘘、胆囊造瘘。胃造瘘、空肠造瘘、胆囊造瘘。n n处理并发症处理并发症:出血、胰瘘、肠瘘。出血、胰瘘、肠瘘。第41页/共60页第42页/共60页慢性胰腺炎慢性胰腺炎chronic chronic pancreatitispancreatitisn n表现形式表现形式:急性急性慢性、起病即为慢性慢性、起病即为慢性n n腹痛腹痛最常见最常见n n胰腺内外分泌功能下降胰腺内外分泌功能下降n n四联征四联征:腹痛、体重腹痛、体重、糖尿病、脂肪泻、糖尿病、脂肪泻n n诊断诊断:B B超、超、CTCT、MRIMRI、ERCPERCP、病检、病检、AMSAMSn n治疗治疗:对症治疗、支持治疗对症治疗、支持治疗n n手术目的手术目的:明确诊断、解除梗阻、解除疼痛、明确诊断、解除梗阻、解除疼痛、保留功能保留功能n n手术方式手术方式:胆道手术胆道手术、胰管引流、胰腺切除、胰管引流、胰腺切除、内脏神经切断术内脏神经切断术第43页/共60页胰腺囊肿胰腺囊肿 pancreatic cystn n真性囊肿真性囊肿:有先天性单纯囊肿、多囊病、皮有先天性单纯囊肿、多囊病、皮样囊肿、潴留囊肿等,囊肿内壁覆有上皮。样囊肿、潴留囊肿等,囊肿内壁覆有上皮。n n囊性肿瘤囊性肿瘤:有囊性腺瘤和囊性癌。有囊性腺瘤和囊性癌。n n假性囊肿假性囊肿:囊壁无上皮细胞覆盖,临床最多囊壁无上皮细胞覆盖,临床最多见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。n n上腹部疼痛、腹部包块、其他上腹部疼痛、腹部包块、其他n n诊断治疗诊断治疗:B B超超CTCT诊断,内外引流治疗。诊断,内外引流治疗。n n66周周 6 66周周 6 6cmcm有症状有症状手术手术 第44页/共60页胰腺癌胰腺癌 pancreatic carcinomapancreatic carcinoman n胰头癌胰头癌位于头部位于头部(2/3)(2/3),称为胰头癌,称为胰头癌n n壶腹部癌壶腹部癌胆总管末端、壶腹部、胆总管末端、壶腹部、1212指肠指肠乳头附近的癌肿乳头附近的癌肿 n n壶腹周围癌壶腹周围癌=胰头癌胰头癌+壶腹部癌壶腹部癌 n n19351935年,美国著名外科学家年,美国著名外科学家WhippleWhipple首先报首先报告胰十二指肠切除术的治疗方式。告胰十二指肠切除术的治疗方式。n n高度恶性,难早发现,转移早而快、预后高度恶性,难早发现,转移早而快、预后差。差。n n进展期进展期10103030可以根治,可以根治,5 5年生存率低。年生存率低。第45页/共60页病因病理病因病理n n吸烟、高蛋白、高脂饮食n n胰腺癌为胰腺外分泌组织的恶性肿瘤。n n大多来自导管上皮,少数来自腺泡上皮。n n大体:胰头占7080%,体尾部占2030%。肿瘤多向胰腺表面隆起,形成硬实结节或粗大结节、灰白色,肿瘤界限往往不清。n n光镜:腺癌、腺鳞癌、粘液癌。腺癌又称导管细胞腺癌,最常见,占90%。n n生物学特点:胰腺导管上皮增生可能为癌前病变。n n转移:淋巴转移以胰头上组及胰十二指肠后组多而早。第46页/共60页第47页/共60页胰腺癌胰腺癌n n图注:腺泡细胞癌,癌细胞大小较一致,呈多边形,核呈圆形、深染,可见核仁,细胞排列成腺泡状。第48页/共60页临床表现临床表现n n腹痛最常见,止痛无效腹痛最常见,止痛无效n n黄疸进行性加重,皮肤瘙痒黄疸进行性加重,皮肤瘙痒n n消瘦乏力消瘦乏力n n消化道症状消化道症状n n发热及其他发热及其他第49页/共60页辅助检查辅助检查n n血血清清胆胆红红素素、碱碱性性磷磷酸酸酶酶。尿尿胆胆红红素素阳阳性性。血淀粉酶升高。血糖升高。血淀粉酶升高。血糖升高。n n抗抗原原:CA19-9CA19-9最最用用。CEACEA、POA(POA(胰胰胚胚抗抗原原)。n nrasras基基因因:K-rasK-ras,H-rasH-ras、N-rasN-ras。K-rasK-ras基基因因突突变率约为变率约为90%90%。n n首选首选B B超超,可见胰管、胆管扩张。可见胰管、胆管扩张。n nCTCT扫描扫描 应列为目前诊断胰腺癌的主要方法。应列为目前诊断胰腺癌的主要方法。n n磁共振成像磁共振成像(MRl)MRl)判断早期局部侵犯和转移。判断早期局部侵犯和转移。n nERCP、PTC:、胃肠钡餐(GI)、细针穿刺细胞细胞学检查(FNA)、选择性血管造影(SAG)。第50页/共60页诊断诊断 n n定性诊断定性诊断:n nCEACEA,CA19-9CA19-9,K-ras K-ras n n定位诊断定位诊断:n nB B超,超,CTCT,MRCPMRCP,DSADSA,ERCPERCP,钡钡餐,餐,PTC/PTCDPTC/PTCD。第51页/共60页治疗治疗:手术为主,辅以手术为主,辅以放化疗放化疗 n n根治性切除根治性切除n n姑息性转流姑息性转流n n术前减黄:n n全身状态差、胆红素高于342mol/L,粪胆原阴性,黄疸出现时间超过2周且越来越重并有先兆肾功能不全者应考虑减黄。n n方法有胆囊造瘘、PTCD、经十二指肠镜安放鼻胆引流管或胆肠引流管。第52页/共60页手术切除手术切除n n胰头十二指肠切除术(PD):n n首选根治术式,Whipple1935年首创,称Whipple术。n n全胰切除术(TP):n n胰体尾部切除术(DP):n n保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD):第53页/共60页WhippleWhipple术术术术第54页/共60页不能切除的胰腺癌的转不能切除的胰腺癌的转流术流术n n胆肠转流术胆肠转流术:n n任选胆管或胆囊与空肠吻合,最好用任选胆管或胆囊与空肠吻合,最好用Roux-YRoux-Y袢。袢。n n胆肠内引流术胆肠内引流术:n n肝总管肝总管T T管架桥空肠内引流术,方法是将置管架桥空肠内引流术,方法是将置入肝总管的入肝总管的T T管通过横结肠系膜放入距屈氏管通过横结肠系膜放入距屈氏韧带下韧带下2020cmcm之空肠内,妥善固定。之空肠内,妥善固定。第55页/共60页放疗放疗n n术中放疗术中放疗n n体外放疗体外放疗术前及术后术前及术后n nCTCT精确定位放射治疗精确定位放射治疗第56页/共60页化疗化疗n n系统性联合化疗系统性联合化疗:5-:5-FuFu十十MMCMMC,5-Fu5-Fu十十MMCMMC十十Streptozotoin(Streptozotoin(链脲菌素链脲菌素),5-5-FuFuADMADM十十MMCMMC。n n区域性化疗区域性化疗:就是通过胰腺供血动脉给就是通过胰腺供血动脉给予高剂量的化疗药物。予高剂量的化疗药物。第57页/共60页胰头癌、壶腹部癌比较胰头癌、壶腹部癌比较胰头癌胰头癌壶腹部癌壶腹部癌癌肿部位癌肿部位胰头胰头壶腹部壶腹部病理类型病理类型腺癌最多见腺癌最多见 腺癌最多见腺癌最多见转移途径转移途径LNLNLNLN恶性程度恶性程度高高低低手术切除率手术切除率 低低高高5 5年生存率年生存率低低高高黄疸出现黄疸出现较晚较晚较早较早黄疸特征黄疸特征进行性进行性可波动可波动第58页/共60页壶腹周围癌壶腹周围癌 n n壶腹周围癌壶腹周围癌:系指乏特氏壶腹、胆总管系指乏特氏壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠粘膜等处的癌肿。附近的十二指肠粘膜等处的癌肿。第59页/共60页