第七章病理生理学助理不考.docx

第七章病理生理学（助理不考）考点1疾病概论.病因：指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。1 .诱因：作用病因或机体促进疾病发生发展的因素.一般规律：内稳态失衡、损伤与抗损伤并存、病因与结果交替、局部与整体关联。2 .基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。3 .疾病的转归（1）康复完全康复：致病因素已经清除或不起作用，疾病的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节 恢复正常。不完全康复：疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失遗留有基本 病理变化。（2）死亡临床死亡的标志：心跳停止、呼吸停止、各种反射消失。脑死亡的判定标准：不可逆性昏迷；自主呼吸停止；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑 血液循环完全停止。考点2水、电解质代谢紊乱.水的主要生理功能水包括促进和参与物质代谢、调节体温、润滑作用和以结合水的形式在 组织器官发挥其特定的生理功能。1 .水平衡 机体的水主要通过消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）C.濒死状态D.临床死亡E.生物学死亡8 .死亡的标志是A.脑死亡9 .脑电波零电位C.瞳孔散大D.反射消失E.呼吸停止、心跳停止10 一般情况下正常成人每天出入水量约为A.3000 4000mlB.2500 3000mlC.2000 2500mlD.1500 2000mlE.1000 1500ml11 .正常成人血清钠浓度范围约为A.100 120mmol/LB.120130mmol/LC.130150 mmol/LD.150 170 mmol/LE.170190 mmol/LIL缺钾对肾功能损害主要表现为A.蛋白尿、管型尿B.肾小球滤过率减少C.髓祥升支粗段重吸收NaCI障碍D.集合管对ADH的反应增高E.尿浓缩功能障碍12.抗利尿激素（ADH）的作用部位是A.近曲小管和远曲小管B.髓祥降支和远曲小管C.髓样升支和远曲小管D.近曲小管和集合管E.远曲小管和集合管13.水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A.微血管壁通透性升高B.淋巴回流受阻C.血浆胶体渗透压降低D.肾小球-肾小管失衡E.毛细血管有效流体静压增高14.血浆胶体渗透压的大小主:要取决于哪一血浆蛋白的含量A.糖蛋白B.脂蛋白C.纤维蛋白D.清蛋白E.球蛋白15.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的A.临床上最常见的是高渗性脱水B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同C.均有明显口渴、尿少症状D.细胞内、外液量都会减少E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍16 .细胞内液中最主要的阳离子是A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.Fe2+17 .低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是易发生A.酸中毒B.氮质血症C.周围循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍18.临床上对低容量性低钠血症一般首先应用A.高渗性氯化钠液B.低渗性氯化钠液C.等渗性氯化钠液D. 10%葡萄糖液E.50%葡萄糖液19.驱使血管内液体向外滤出的力量即平均有效流体静压是A.动脉端毛细血管平均血压与组织间液流体静压之差B.静脉端毛细血管平均血压与组织间液流体静压之差C.静脉端毛细血管平均血压与血浆胶体渗透压之差D.毛细血管平均血压与组织间隙的流体静压之差E.动脉端毛细血管平均血压与血浆胶体渗透压之差21.抗利尿邀素（ADH）的作用部位是A.近曲小管和远曲小管B.髓样降支和远曲小管C.髓祥升支和远曲小管D.近曲小管和集合管E.远曲小管和集合管21.AG增高反映发生了A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒 22.AG增高型代谢性酸中毒常见于A.腹泻B.使用乙酰喋胺利尿C.糖尿病D.肾小管性酸中毒E.慢性肾衰竭早期.AB>SB表明可能有A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.高AG代谢性酸中毒D.混合性碱中毒E.呼吸性酸中毒.乳酸酸中毒时，血钾变化是A.升高B.不变C.降低D.先升后降E.先降后升.酸中毒时引起心肌收缩力A.增强B.减弱C.先增强后减弱D.先减弱后增强E.不变.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是A.心肌收缩减弱B.高钾引起心律失常C.肺性脑病D.功能性肾衰E.缺氧27.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是A血K+ IB.血Ca2+ IC.血Na+ tD.血Cl tE.血Mg2+ t.慢性呼吸性碱中毒主要靠A.肺代偿B.肾代偿C.血液代偿D.骨代偿E.胃肠道代偿.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为A.细胞外液的缓冲作用B.肺的调节C.肾的调节D.骨骼缓冲E细胞内缓冲30.某农户所养殖的猪在饲喂了自家加工的饲料后1小时左右后出现黏膜发暗，末梢血液呈 酱油色，步态不稳、呼吸困难、口吐白沫、倒地四肢划动，最终息死亡，试分析该农户所创 养的猪死因是A,氯化物B.亚硝酸盐C.有机磷D.黄曲霉素E.抗凝血杀鼠药31 .某患者血氧检杳结果是：血氧容量20ml/d,动脉血氧含量15ml/dl,动脉氧分压6.7kPa (50mHg),动-静脉氧含量差4ml/dL试分析缺氧类型为A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧E.混合性缺氧32.某患者检查结果为：血氧容量12ml/d,动脉血氧含量11.4ml/dl,动脉血氧分压13.3kPa (100 mmHg),动静脉氧含量差该患者为下列何种疾病的可能性大A.慢性支气管炎B矽肺C.慢性充血性心衰D.慢性贫血E.严重维生素B2缺乏（3335题共用备选答案）A.血液温度高于体温调定点的阈值，体温不断升高B.血液温度低于体温调定点的阈值，体温不断升高 C.血液温度等于体温调定点的阈值，体温不再升高 D.血液温度高于体温调定点的阈值，体温开始回降 E.血液温度低于体温调定点的阈值，体温开始回降 33.高热持续期.体温下降期34 .体温上升期（3639题共用备选答案）A.外毒素B.内毒素C.淋巴因子D.抗原抗体复合物E.本胆烷醇酮36 .革兰氏阴性细菌引起发热主要由于有.葡萄球菌能引起发热主要由于有37 .变态反应引起发热的原因是.输液反应引起发热的原因是（4041题共用备选答案）A.蓝斑一去甲肾上腺素能神经元/交感一肾上腺髓质系统兴奋B.下丘脑一垂体肾上腺皮质系统兴奋C.肾素一血管紧张素一醛固酮系统兴奋D.急性期反应蛋白E.B 内啡肽40 .应激时可导致机体血液重分布.可维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性41 .所谓“不可逆”性休克是指休克发展到A.DIC 期B.淤血性缺氧期C.器官功能衰竭期D.休克难治期E.缺血性缺氧期43.应激时消化系统的改变主要表现为A.胃肠血管舒张，血流量增加B.胃钻液蛋白分泌增加C.胃酸分泌减少D.胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血E.胃穿孔44.缺血一再灌注损伤是指A.缺血后引起的损伤B.在灌注后引起的损伤C.缺血后恢复血流引起的后果D.缺血后恢复血流损伤加重E.以上都不是45.自由基是指A.极易被电离的原子、原子团和分子B.极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子C.具有单价的原子、原子团和分子D.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子E.外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子46.休克时交感-仔上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.先抑制后兴奋C.先兴奋后抑制，最后衰竭D.改变不明显E.强烈抑制47.休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A.血管紧张素IIB.加压素C.儿茶酚胺D.MDFE.TXA2 和肾脏（尿）排出。3 .钠的主要生理功能钠高子是细胞外液中主要的阳离子，对维持细胞外液渗透压、细胞的代 谢和正常功能具有重要作用。4 .高渗性脱水（1）概念：失水,失钠，血清Na+ >150mmol/L；血浆渗透压>310 mmol/L。（2）原因：入量不足 <.丢失过多。5 .低渗性脱水（1）概念：失钠,失水，血清Na+ <130mmol/L；血浆渗透压V280 mmol/L。（2）原因与机制：主要见于体液大量丢失后只补水而未适量补盐。6 .水中毒（高容量性低钠血症）：血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠 总量正常或增多。7 .水肿的发病机制：血管内外液体交换平衡失调；体内外液体交换平衡失调一一钠、水 潴留。考点3酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.酸碱平衡及其调节：血液缓冲系统、肺对酸碱平衡的调节、组织细胞对酸喊平衡的调节、 肾对酸喊平衡的调节。1 .代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。2 .血气特点：（1）呼吸性ABD,血液pH与其它指标变化方向相反；（2）代谢性ABD,血液pH与其它指标变化方向相同。3 .原因和机制 代酸：固定酸生成t及HC03-丢失t f H2CO3降低。48 .休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A.多灌少流,灌多于流B.少灌多流,灌少于流C.多灌多流,濯多于流D.少灌少流,灌少于流E.少灌少流,灌多流49 .休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A.微动脉B.后微动脉C.毛细血管前括约肌D.动静脉吻合支E.微静脉（5052题共用备选答案）A.恶性肿瘤转移B.慢性肝病C.肝血管瘤D.缺铁性贫血E.肾移植急性排斥反应50 .急性型DIC见于.亚急性型DIC见于51 .慢性型DIC见于（5356题共用备选答案）A.心脏容量负荷过重B.心肌结构受损C.心肌能量代谢障碍D.右心室压力负荷过重E.左心室压力负荷过重53 .肺源性心脏病引起心衰主要是由J-.高血压病引起心衰主要是由于54 .维生素B1缺乏可致.病毒性心肌炎导致心衰主要是由于（5760题共用备选答案）A.PaO2下降，PaCO2升高，两者不呈比例B.PaO2下降,PaCO2升高，两者呈比例CPaO2下降,PaCO2改变不大D.PaO2卜降，PaCO2明显卜.降E.PaO2下降，PaCO2降低57 .呼吸中枢抑制时.肺泡表面物质活性减少时58 .慢性肺气肿时.急性呼吸窘迫综合征时（6162题共用备选答案）A5 .羟色胺B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.组胺E.酪胺.苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似59 .羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似（6364题共用备选答案）A.2500mlB.1500mlC.lOOOmlD.350mlE.40ml60 .24小时尿量在哪一数值是属少尿64.24小时尿量在哪一数值是属多尿（6567题共用备选答案）A.兴奋性神经递质B.抑制性神经递质C.假神经递质D.混合性神经递质E.非神经递质65 .谷氨酸是.谷氨酰胺是66 .苯乙晦胺是呼酸：82排出减少，吸入过多，使血浆H2co3升高。代碱：H+丢失，HC03-过量负荷，血HC03-增多。呼碱：通气过度，C02呼出过多，使血中H2co3降低。5.代偿调节（1）代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急 性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3） pH值取决于代偿能否维持HC03- / H2CO3比值为20/1。考点4缺氧血氧变化特点缺氧类型动脉血氧分压（Pa02）动脉血氧饱和度（Sa02）动脉血氧含量（C02）动脉血氧容 量（C02 max）动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）低张性缺氧下降下降下降不变或上升不变 或下降血液性缺氧不变不变下降下降下降循环蛰缺氧不变不变不变不变上升组织性缺氧不 变不变不变不变下降考点5发热.发热、过热、发热激活物和内生致热原的概念一发热过热致热原有无发病机制调定点上移调定点无变化，过度产热，散热障碍防治原则针 对致热原物理降温2.发热过程的三个时相：分别是体温上升期、高热持续期与体温下降期。 3.三期的体温变化体温上升期：体温升高。高热持续期：体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升。体温下降期：体温开始下降。考点6应激.全身适应综合征（GAS）分为三个时期：警觉期、抵抗期、衰竭期。1 .交感神经一肾上腺髓质反应：交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高。2 .下丘脑一垂体一肾上腺皮质反应：糖皮质激素（Glucocorticoid, GC）分泌。3 .热休克反应：是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休 克蛋白生成增多为特征的反应。考点7缺血-再灌注损伤.缺血-再灌注损伤：在缺血组织恢复血流后损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤。1 .白细胞：白细胞聚集、激活介导的微血管损伤在组织缺血-再灌注损伤的发生中起重要作 用。2 .钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍，严 重可造成细胞死亡。考点8休克.休克概念：是在各种病因作用下有效循环血量减少，引起各重要生命器官循环灌注流量严 重不足，从而导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。1 .休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制（1）微循环缺血期：少灌少流，灌少于流；机制：交感-肾.匕§髓质系统兴奋，血液中儿 茶酚胺含量明显增高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血中血管紧张素II含量明显增 高；血栓素、心肌抑制因子、内皮素等缩血管物质生成、释放增多；（4）血管加压素释放 增加。（2）微循环淤血期：多灌少流，灌多于流；机制：酸性物质生成增多；组胺、激肽、内啡肽、腺甘等扩血管物质大展形成：血液浓缩；补体系统和激肽释放能系统激活，使组胺和激肽释放增多。（3）微循环衰竭期：微血管麻痹、血液浓缩、微血栓形成等使微循环不灌不流；机制：血管内皮受损，激活内源性凝血系统；组织细胞损伤，激活外源性凝血系统；血液浓缩； 产生大量的促凝物质。考点9弥散性血管内凝血.病因：严重感染（最常见）、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等。1 .发病机制:血管内皮细胞损伤、活化；组织损伤（组织因子释放）；血细胞破坏、血 小板激活；外源性促凝物质入血（损伤血管内皮激活单核细胞、血小板一激活凝血系统）。2 .影响因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态，妊娠末 期最明显；微循环障碍。3 .典型DIC分期一高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶t ,微血栓形成凝血系统激 活的同时纤溶系统也被激活，凝血因子和血小板消耗纤溶系统继发激活，纤溶陋大量生成, FDP产生血液凝固性升高降低降低实验室检查凝血时间 ,血小板粘附性t血小板I , Fg I , 凝血酶原时间延长,凝血时间延长血小板I I , Fg I l,FDP 33P试验阳性，凝血酶时间延 长考点10心功能不全4 .分类（1）按部位分类：左心衰竭；右心衰竭；全心衰竭。（2）按发生速度分类：急性心力衰竭；慢性心力衰竭。（3）按心输出量的高低分类：低输出量型心力衰竭：心输出量低于正常人水平；高输 出量型心力衰竭：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平，常见于甲 亢、严重贫血、动静脉疹等。5 .心功能不全的病因（1）心脏负荷过度：前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量 EDV为指标。（2）左室前负荷1 :二尖瓣、主动脉瓣关闭不全。右室前负荷t :三尖瓣、肺动脉瓣关闭 不全。（3）后负荷压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。（4）左心室t：高血压，主A瓣狭窄。右心室t：肺A高压，肺A狭窄。6 .代偿反应（1）心脏的代偿反应：心率加快：心肌收缩力增强：心肌肥大，离心性肥大（克服前 负荷，心壁明显增厚）：向心性肥大（克服后负荷，心腔明显扩大）。（2）心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）。（3）神经-体液的代偿。考点11呼吸功能不全1.发病机制（1）通气障碍：限制性通气不足一指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足；阻 塞性通气不足一指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍；上呼吸道（中央气道）阻塞：声门到 气管分叉处的气道发生阻塞。管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。阻 塞位于胸外一一吸气性呼吸困难；阻塞位于胸内一一呼气性呼吸困难；外周气道阻塞：呼气 性呼吸困难。（2）换气障碍1）弥散障碍一气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差、气体的弥散能力、肺泡膜 的面积和厚度、血液与肺泡的接触时间。2）通气血流比例失调部分肺泡通气不足一功能性分流，又叫静脉血掺杂，V/Q I ：对全肺而言，PaO2 I , PaC02 的改变视代偿程度而定。部分肺泡血流不足一死腔样通气（肺A栓塞、DIC、肺血管收缩），V/Qt ：对全肺而言， PaO2 I , PaC02的改变视代偿程度而定。真性分流增多（V/QI ）：解剖分流一部分肺泡不参与气体交换PaO2 I。真性分流（true shunt）解剖分流+肺泡分流功能性分流与真性分流鉴别：吸纯氧1520 min后，PaO2 t t -功能性分流，PaO2不 升高一真性分流。考点12肝性脑病.肝性脑病的概念：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝病时所继发的神经精神综合征。1 .两个学说：氨中毒学说；假性神经递质学说。考点13肾功能不全.急性肾功能衰竭（1）病因：肾前性：肾脏血液灌流量急剧卜.降一一肾前性氮质血症。特点：尿/血肌酊比 值40,尿量减少肾小管无损伤；肾性：肾实质性疾病。特点：等渗尿，比重1.010,尿 钠高，尿检出现细胞和管型，尿/血肌酊比值V20。肾后性：肾以下尿路梗阻一一肾后性 氮质血症。特点：突然出现无尿。（2）发病机制：中心环节一一GFR降低。（3）功能代谢变化（少尿型）：少尿期；移行期：各种紊乱尚未改善；多尿期：肾血 流量和肾小球滤过功能恢复，肾小管堵塞解除，渗透性利尿；恢复期。1 .慢性肾功能衰竭（1）病因：以往一慢性肾小球肾炎；现今一糖尿病肾病和高血压性肾损伤。-GFR I o（2）发展过程：肾储备功能降低期（代偿期）；肾功能不全期；肾功能衰竭期；尿毒症期。1 .有关健康的正确说法是A.不生病就是健康B.健康是指身体的完好状态C.健康是指精神上的完好状态D.健康是指社会适应能力的完好状态E.健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态2 .能够促进疾病发生发展的因素称为A.疾病的危险因素B.疾病的病因C.疾病的条件D.疾病的诱因E.疾病的内因3.下述哪项不属于生物学致病因素配套名师精讲课程A.细菌B.病毒C. 一氧化碳D.血吸虫E.支原体4.染色体畸变是指A.染色体量与结构的改变B.基因的化学结构的改变C.易患某种疾病的素质D.损伤胎儿生长发育的改变E.免疫功能的改变5 .血氧饱和度般是指A.血液中溶解的02量和总02量的比值B.Hb结合的02量和所能结合的最大02量的比值C.Hb02和未结合02的Hb的比值D.Hb02和Hb总量的比值E.未结合02的Hb量和Hb总量的比值6 .促使醛固酮分泌增多的最重要因素是A.血浆渗透压IB.血清Na+ tC血清K+ ID.血容量IE.渗透压感受器敏感性t7.全脑功能的永久性停止称为A.植物状态B.脑死亡