第十章弥散性血管内凝血DICDIC在某些致病因子作用.ppt

第十章弥散性血管内凝血DICDIC在某些致病因子作用DIC:在某些致病因子作用下，凝血在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功凝血功能失常能失常为主要特征的病理过程，主要为主要特征的病理过程，主要临床表现：临床表现：出血、休克、器官功能障出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。碍及溶血性贫血。第一节第一节 DIC DIC的病因和发生机制的病因和发生机制一一.容易引起容易引起DICDIC的原发病：的原发病：大多数合并大多数合并DICDIC的疾病与血管内皮细的疾病与血管内皮细胞和胞和/或组织损伤有关。或组织损伤有关。如：产科意外（如胎盘早剥）、感染如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。二二.DIC.DIC的发生机制的发生机制(一一)大量组织因子入血启动大量组织因子入血启动 外源性凝血途径外源性凝血途径 （最主要）（最主要）(二二)血管内皮广泛受损血管内皮广泛受损,激活凝血因激活凝血因子子XII,XII,启动内源性凝血途径启动内源性凝血途径 细菌细菌(内毒素内毒素)、ViVi、抗原、抗原-抗体复合抗体复合物、缺氧、酸中毒等物、缺氧、酸中毒等血管内皮广泛血管内皮广泛受损受损激活凝血因子激活凝血因子XIIXII。(接触激活和酶性激活）接触激活和酶性激活）(三三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放释放 a.a.膜磷脂（红细胞素）膜磷脂（红细胞素）促凝促凝 b.b.ADP血小板粘附血小板粘附,聚集聚集,释放释放 释放释放大量单核细胞大量单核细胞/中性粒细胞破坏中性粒细胞破坏-TF(四四)血小板（血小板（BPCBPC）被激活）被激活 损伤、激活损伤、激活BPCBPC内毒素、免疫复合物等内毒素、免疫复合物等-BPC BPC粘附、聚集、释放粘附、聚集、释放 BPC BPC微聚体堵塞微血管微聚体堵塞微血管 释放促凝物质释放促凝物质(五五)促凝物质入血直接激活促凝物质入血直接激活 凝血系统凝血系统1)1)直接激活凝血酶原：直接激活凝血酶原：(胰蛋白酶胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒锯鳞蝰蛇蛇毒)2)2)直接激活直接激活X X或加强或加强因子活性：因子活性：(圆斑蝰蛇蛇毒圆斑蝰蛇蛇毒)第二节第二节 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素一一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损二二.肝功能严重障碍肝功能严重障碍三三.血液高凝状态血液高凝状态四四.微循环障碍微循环障碍五五.纤溶过度抑制纤溶过度抑制一一.单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDPFDP等及内毒素。等及内毒素。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质噬了大量的其它物质(如细菌、坏死如细菌、坏死组织组织)功能封闭功能封闭促进促进DICDIC发生。发生。二二.肝功能严重障碍肝功能严重障碍a.a.灭活凝血因子能力灭活凝血因子能力:IXa:IXa、XaXa、XIaXIab.b.合成凝血因子能力合成凝血因子能力:(纤维蛋白原纤维蛋白原,凝血酶原凝血酶原,V,VII,IX,V,VII,IX、X)X)c.c.合成抗凝和纤溶作用的物质合成抗凝和纤溶作用的物质：(AT-III(AT-III、蛋白、蛋白C C、纤溶酶原、纤溶酶原)d.d.肝细胞大量坏死，释放肝细胞大量坏死，释放TFTF三三.血液高凝状态血液高凝状态高凝状态：血液凝血活性高凝状态：血液凝血活性，抗凝，抗凝活性活性，机体血液处于易形成凝集、，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。血栓的一种状态。1.妊娠：妊娠：(末期最明显末期最明显)2)AT-III2)AT-III和纤溶活性和纤溶活性(t-PA(t-PA、u-PA)u-PA)3)3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAIPAI）1)1)血小板及各种凝血因子血小板及各种凝血因子；2.酸中毒酸中毒1)1)血管内皮易受损，启动内源和外血管内皮易受损，启动内源和外 源凝血系统源凝血系统3)3)肝素抗凝活性肝素抗凝活性4)4)血小板聚集血小板聚集2)2)凝血因子活性凝血因子活性四四.微循环障碍微循环障碍1 1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧 酸中毒、内皮损伤等酸中毒、内皮损伤等2 2.肝、肾功能肝、肾功能清除某些凝血或清除某些凝血或 纤溶产物纤溶产物五五.纤溶过度抑制纤溶过度抑制 6-氨基己酸氨基己酸(EACA)纤溶过度抑制纤溶过度抑制 大量微血栓形成大量微血栓形成 第三节第三节 DIC DIC的分期及分型的分期及分型分期：分期：1.高凝期：高凝期：高凝状态高凝状态2.消耗性低凝期：消耗性低凝期：出血出血3.继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进期：出血明显出血明显分型：分型：(一一)按按DICDIC发生快慢分型：发生快慢分型：1.急性型急性型2 2.亚急性型亚急性型3 3.慢性型慢性型（二）按（二）按DICDIC代偿情况分型：代偿情况分型：1.代偿型：代偿型：凝血因子和血小板的生成凝血因子和血小板的生成=消耗消耗2.失代偿型：失代偿型：凝血因子和血小板的生凝血因子和血小板的生成成 消耗消耗 第四节第四节 DIC DIC的功能代谢变化的功能代谢变化a.a.广泛微血栓形成广泛微血栓形成消耗大量凝血消耗大量凝血 因子和因子和BPCBPC一一.出血出血1 1.凝血物质凝血物质:b.b.肝和骨髓来不及代偿肝和骨髓来不及代偿2.2.纤溶系统激活：纤溶系统激活：纤溶酶纤溶酶:活性强、特异性差活性强、特异性差(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）蛋白原和某些凝血因子）3.FDP3.FDP形成：形成：纤维蛋白原（纤维蛋白原（FbgFbg）降解产物：）降解产物：FgDPFgDP抑制凝血抑制凝血纤维蛋白（纤维蛋白（FbnFbn）降解产物：）降解产物：FDPFDP二二.器官功能障碍器官功能障碍1 1.广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧广泛微血栓形成、脏器缺血缺氧 功能障碍功能障碍2 2.持续缺血持续缺血脏器结构损伤脏器结构损伤易受损伤的脏器：易受损伤的脏器：肾、肺、肝、心、脑等肾、肺、肝、心、脑等三三.微循环功能障碍微循环功能障碍-休克休克1 1.广泛微血栓阻塞微循环广泛微血栓阻塞微循环回心血量回心血量2 2.DICDIC时出血时出血循环血量循环血量3 3.扩血管活性物质释放扩血管活性物质释放微循环血管微循环血管 扩张，血管容积扩张，血管容积，外周阻力，外周阻力 回心血量回心血量4 4.冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒冠脉内微血栓形成、缺血和酸中毒 心肌收缩力心肌收缩力上述上述4个变化个变化组织微循环灌流组织微循环灌流休克休克DICDIC和休克互为因果和休克互为因果四四.溶血性贫血溶血性贫血微血管病性溶血性贫血：微血管病性溶血性贫血：红细胞机械性损伤红细胞机械性损伤 （裂体细胞（裂体细胞-红细胞碎片）红细胞碎片）机制：机制：1)凝血使血管中形成纤维蛋白网，切凝血使血管中形成纤维蛋白网，切 割流动的红细胞；割流动的红细胞；2)微循环阻塞，红细胞通过微血管裂微循环阻塞，红细胞通过微血管裂 隙被挤压到血管外；隙被挤压到血管外；3)某些病因如某些病因如LPS红细胞变形性红细胞变形性 第五节第五节 防治原则防治原则1 1.防治原发病防治原发病2 2.改善微循环改善微循环3 3.建立新的纤溶建立新的纤溶-凝血动态平衡凝血动态平衡 参参 考考 书书1.1.王树人主编王树人主编.病理生理学病理生理学.科学出版科学出版 社社,2001,2001，8 82.2.陈主初主编陈主初主编.病理生理学病理生理学(七年制教七年制教 材材).).人民卫生出版社人民卫生出版社,2001,8,2001,8 3.3.王迪浔，金惠铭主编王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理人体病理生理 学学.人民卫生出版社，人民卫生出版社，20022002，8 8谢谢大家！结结 语语