气管拔管相关性并发症精选课件.ppt

关于气管拔管相关性并发症第一页，本课件共有28页拔管指征呼吸正常：患者自主呼吸，呼吸不费力，成人呼吸频率大于10次/分小于30次/分，潮气量7-10ml/kg，Spo2或Pao2正常。意识恢复，吞咽反射等保护性反射恢复。肌力完全恢复。确定病患并非禁止拔管（个案理由）。无需要紧急处理之循环问题（如恶性心律失常、严重高血压或低血压）。第二页，本课件共有28页全麻拔管深麻醉下完成气道和口腔吸引。吸入氧浓度40%，避免拔管前纯氧吸入。肺复张后加5cmH2O PEEP避免边吸引气道边拔管第三页，本课件共有28页第四页，本课件共有28页 气管导管拔管困难气管导管拔管困难 气管导管拔管困难的原因气管导管拔管困难的原因 相对应的处理相对应的处理 气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时的心血管反应 拔管后并发症拔管后并发症 第五页，本课件共有28页气管导管拔管困难的原因气管导管拔管困难的原因 气管导管气囊未放气。气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位 未使用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连 外科缝线将气管导管与邻近组织固定 气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常、喉痉挛，喉部卡压导管 气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门 第六页，本课件共有28页相对应的处理相对应的处理 再插入：旋转、退管 再插入、充气、放气、退管 血管钳帮助下减小气囊皱折，退管第七页，本课件共有28页气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%，甚至更高。原因 临床意义 预防 气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时的心血管反应第八页，本课件共有28页原因气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后110min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。第九页，本课件共有28页临床意义 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有91%的病人出现高血压。第十页，本课件共有28页预防预防 拔管前应用吸入或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循环，亦可能造成上呼吸道梗阻。拔管前2min，静注利多卡因1mg/kg，对防止拔管时的心血管反应有一定效果。拔管前25min静注-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优点。脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此建议应用与-受体阻滞剂拉贝洛尔，第十一页，本课件共有28页拔管后并发症拔管后并发症 创伤 气管塌陷 气道梗阻 喉痉挛 喉水肿 声带麻痹 与上呼吸道梗阻有关的肺水肿 喉功能不全 第十二页，本课件共有28页创伤 气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤。喉结构损伤 杓状软骨脱位 第十三页，本课件共有28页气管塌陷 气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后。这种病人气管导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻。必须紧急重新插管；其它治疗措施包括：手术切除受累气管，气管内部或外部支持，或受累气管下通过气管造口术作为气道改道。第十四页，本课件共有28页 气道梗阻 拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物所致，如咽部填塞物、牙托和血凝块等。气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术或其它颈部手术并发出血。对甲状腺切除术后出血病例，立即松解伤口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手术减压，充分止血。第十五页，本课件共有28页喉痉挛 喉痉挛为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种保护性反射，其作用在于防止异物进入气管与支气管。常见于小儿上气道手术后。当麻醉深度过浅，不足以预防喉痉挛反射时，分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管拔管后最容易发生喉痉挛。利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜去除病因以及咽喉吸引前，必须给予紧急处理。第十六页，本课件共有28页第十七页，本课件共有28页第十八页，本课件共有28页喉痉挛处理给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，直至病人清醒，喉痉挛消失；.应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛及其它反射消失。必要时，可给予短效肌松药，需要的话应行气管内插管。一般认为，拔管后喉痉挛病人SpO285%，必需进一步处理。可选用抗胆碱能药物阿托品，以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小。第十九页，本课件共有28页喉水肿 喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生儿与婴儿。新生儿与婴儿声门下即使轻度水肿亦可能引起严重呼吸困难。喉水肿发生的部位及易发因素 喉水肿表现 喉水肿的治疗 第二十页，本课件共有28页喉水肿发生的部位及易发因素 喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或声门下区域 水肿发生率与下列因素明显相关：17岁，发生率1%；1h；留置气管导管时咳嗽；术中变换头颈位置。水肿与上呼吸道感染无明显相关。第二十一页，本课件共有28页喉水肿表现 喉水肿者一般在拔管6h内易出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失，可能为完全性上呼吸道梗阻的征象，而不是通气功能改善。第二十二页，本课件共有28页喉水肿的治疗 镇静轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧气；局部喷雾1:10001:1000肾上腺素（0.5ml/kg0.5ml/kg，最多可达5ml5ml），可重复应用。地塞米松或麻黄碱雾化。全身应用糖皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松0.25mg/kg0.25mg/kg，立即静注，而后每6 6小时0.1 mg/kg0.1 mg/kg，用2424小时。上述方法无效或重度喉水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入较细导管。气管切开第二十三页，本课件共有28页声带麻痹 喉上神经和喉返神经是支配声门区域的两个支神经。声带麻痹常见于颈、胸部手术后，亦见于与颅内压升高的有关病人。气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，造成声带麻痹。发病机制尚不清楚。单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻。第二十四页，本课件共有28页第二十五页，本课件共有28页与上呼吸道梗阻有关的肺水肿 一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明了，但是可能为多因素的。其中有人认为急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制。处理包括气管插管，给氧，必要时正压通气等。第二十六页，本课件共有28页喉功能不全 局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射，此时病人气管拔管可能发生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管后即使清醒的术后病人至少4h内存在喉功能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机制可能是由于喉部不能感受到异物所致。防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部分泌物或异物，侧卧位、头低位下拔管。第二十七页，本课件共有28页感感谢谢大大家家观观看看第二十八页，本课件共有28页