代谢性疾病精选课件.ppt

关于代谢性疾病第一页，本课件共有42页第一节第一节 糖尿病的体育康复糖尿病的体育康复一、糖尿病概述一、糖尿病概述 糖尿病是一组由糖尿病是一组由遗传遗传和和环境环境因素相互作用所引起的因素相互作用所引起的临床综合征，因临床综合征，因胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足或/和靶组织细胞对胰岛和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统代谢紊乱，临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害，合并多种慢性并发症，病情严重或应激时可发生急性损害，合并多种慢性并发症，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。代谢紊乱如酮症酸中毒等。1型糖尿病型糖尿病：胰岛：胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。其他特殊类糖尿病其他特殊类糖尿病：因糖代谢相关基因异常的遗传性糖：因糖代谢相关基因异常的遗传性糖尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。妊娠糖尿病妊娠糖尿病：指妊娠期间发现的糖尿病。：指妊娠期间发现的糖尿病。第二页，本课件共有42页1979197919941994199719972002200219891989我国糖尿病患病率我国糖尿病患病率1.0%2.9%3.2%4.8%6.0%第三页，本课件共有42页复习胰岛素的作用复习胰岛素的作用l碳水化合物：碳水化合物：l抑制肝糖输出：抑制糖原分解，促进糖原合成，抑制糖抑制肝糖输出：抑制糖原分解，促进糖原合成，抑制糖异生。异生。l促进葡萄糖进入细胞及代谢。促进葡萄糖进入细胞及代谢。降血糖降血糖l脂肪代谢：促进合成，抑制分解。脂肪代谢：促进合成，抑制分解。l蛋白质：促进合成，抑制分解蛋白质：促进合成，抑制分解。第四页，本课件共有42页血糖血糖血糖血糖合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成脂肪合成脂肪合成脂肪合成脂肪合成蛋白质合成蛋白质合成蛋白质合成蛋白质血糖血糖血糖血糖胰岛素的作用胰岛素的作用第五页，本课件共有42页血糖血糖血糖血糖分解分解分解分解利用利用利用利用合成合成合成合成糖原糖原糖原糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成糖原分解分解分解分解利用利用利用利用尿糖尿糖尿糖尿糖肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解肝糖原分解消化吸收消化吸收消化吸收消化吸收血糖生成与利用血糖生成与利用第六页，本课件共有42页胰岛素是胰岛胰岛素是胰岛细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素胰腺胰腺细胞细胞血糖血糖胰岛素胰岛素血管血管7第七页，本课件共有42页2型糖尿病组织细胞不能组织细胞不能有效利用葡萄糖有效利用葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胰腺胰岛素分泌胰腺胰岛素分泌缺陷或缺陷或/和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗8第八页，本课件共有42页临床表现l糖尿病的表现糖尿病的表现三多一少：多饮，多尿，三多一少：多饮，多尿，多食，消瘦。多食，消瘦。外阴搔痒，视物模糊。外阴搔痒，视物模糊。反应性低血糖。反应性低血糖。伤口不愈。伤口不愈。l并发症的表现并发症的表现 急性并发证急性并发证 慢性并发证慢性并发证l无症状：无症状：第九页，本课件共有42页糖尿病症狀圖糖尿病症狀圖第十页，本课件共有42页糖尿病诊断标准（糖尿病诊断标准（WHO,1999）根据静脉血浆葡萄糖进行诊断根据静脉血浆葡萄糖进行诊断 空腹血糖空腹血糖 75g葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2h血糖血糖 mmol/L (mg/dl)mmol/L (mg/dl)糖尿病糖尿病 7.0 (126)*11.1 (200)*糖耐量低减糖耐量低减(IGT)7.0 (126)7.8(140)且且11.1(200)空腹血糖受损空腹血糖受损(IFG)6.1(110)7.8(140)且且7.0(126)正常正常 6.1(110)4Kg4Kg）等）等第十三页，本课件共有42页糖尿病的警示灯有糖尿病家族史有糖尿病家族史疾病和生活压力疾病和生活压力不良的饮食及不良的饮食及生活习惯生活习惯肥胖肥胖缺乏体力活动缺乏体力活动年龄因素年龄因素既往有妊娠的妇女既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女14第十四页，本课件共有42页病情运动运动药物药物饮食饮食饮食定时，定量，三餐合饮食定时，定量，三餐合理分配，少油少盐，不加糖，理分配，少油少盐，不加糖，多纤维食物。多纤维食物。第十五页，本课件共有42页二、糖尿病的体育康复机理二、糖尿病的体育康复机理1、通过肌肉运动促进机体对糖的利用。、通过肌肉运动促进机体对糖的利用。2、体育运动可以加强胰岛素对运动中葡萄糖的调节作用。一、体育运动可以加强胰岛素对运动中葡萄糖的调节作用。一方面运动有助于抑制非运动组织对糖的利用，另一方面肌肉方面运动有助于抑制非运动组织对糖的利用，另一方面肌肉运动促进局部血流增加，强化了胰岛素与肌细胞膜上受体的运动促进局部血流增加，强化了胰岛素与肌细胞膜上受体的结合能力，胰岛素与受体结合能力提高。结合能力，胰岛素与受体结合能力提高。3、运动可使游离脂肪酸的利用率提高，有利于降低血脂，、运动可使游离脂肪酸的利用率提高，有利于降低血脂，促进脂肪代谢，减轻体重促进脂肪代谢，减轻体重。4、长期坚持体育锻炼能有效增强体质，增加全身抵抗、长期坚持体育锻炼能有效增强体质，增加全身抵抗力，防止或减少并发症。力，防止或减少并发症。第十六页，本课件共有42页三、糖尿病的体育康复方法三、糖尿病的体育康复方法（一）糖尿病患者的体育康复（一）糖尿病患者的体育康复1、锻炼目的、锻炼目的（1）减轻外周组织对胰岛素的抵抗）减轻外周组织对胰岛素的抵抗（2）促进脂肪组织分解，纠正脂肪代谢紊乱，减少体内脂肪，）促进脂肪组织分解，纠正脂肪代谢紊乱，减少体内脂肪，降低血脂。降低血脂。（3）提高体力，促进健康，预防和控制并发症。）提高体力，促进健康，预防和控制并发症。2、运动强度的控制、运动强度的控制（1）型糖尿病患者运动时的运动强度以采用型糖尿病患者运动时的运动强度以采用中等强度为中等强度为适宜适宜，这对降低血糖和糖尿有明显作用。即相当于最，这对降低血糖和糖尿有明显作用。即相当于最大摄氧量的大摄氧量的40-60%；（2）肥胖型糖尿病患者运动时的强度以）肥胖型糖尿病患者运动时的强度以较低强度较低强度为好，相为好，相当于最大摄氧量的当于最大摄氧量的40-50%。第十七页，本课件共有42页2、运动时间和频率、运动时间和频率 在初始阶段，运动员时间可稍短，在初始阶段，运动员时间可稍短，5-10分钟每次。分钟每次。每次运动在运动前有每次运动在运动前有5-10分钟的准备活动及运动后至分钟的准备活动及运动后至少少5分钟的放松活动，运动中有效心率的保持时间必须达分钟的放松活动，运动中有效心率的保持时间必须达到到10-30分钟。分钟。当运动强度较大时，运动持续时间应相应缩短；运动当运动强度较大时，运动持续时间应相应缩短；运动强度较小时，运动员持续时间可适当延长。强度较小时，运动员持续时间可适当延长。3、运动频度、运动频度 一般以每周一般以每周3-5次为宜次为宜 第十八页，本课件共有42页4、运动种类、运动种类 适合于适合于型糖尿病的运动有以下几类型糖尿病的运动有以下几类中等强度节律性有氧运动，如散步、慢跑、骑自中等强度节律性有氧运动，如散步、慢跑、骑自行车、游泳行车、游泳全身肌肉参与活动的中等强有氧体操，如医疗体全身肌肉参与活动的中等强有氧体操，如医疗体操、健身操、木兰拳、太极拳等。操、健身操、木兰拳、太极拳等。适当的娱乐性球类活动，如门球、保龄球适当的娱乐性球类活动，如门球、保龄球 第十九页，本课件共有42页（二）糖尿病患者进行体育康复的注意事项（二）糖尿病患者进行体育康复的注意事项1、不适宜进行体育康复的糖尿病患者、不适宜进行体育康复的糖尿病患者病情不稳定者，空腹血糖在病情不稳定者，空腹血糖在13.9mmol/L以上以上者。者。有较严重的并发症者，如心血管疾病、肾病及有较严重的并发症者，如心血管疾病、肾病及视网膜病变者。视网膜病变者。有急慢性感染或神经系统的并发症、排尿困难有急慢性感染或神经系统的并发症、排尿困难重重、下肢知觉障碍、缺血等。重重、下肢知觉障碍、缺血等。糖尿病妊娠者。糖尿病妊娠者。第二十页，本课件共有42页2、糖尿病患者进行体育康复的注意事项、糖尿病患者进行体育康复的注意事项应将体育康复同控制饮食和药物治疗结合起来合应将体育康复同控制饮食和药物治疗结合起来合理安排。理安排。避免空腹及注射药物避免空腹及注射药物60-90分钟后运动，以免引起分钟后运动，以免引起低血糖反应。低血糖反应。糖尿病人进行体育康复要在医务人员的指导下进糖尿病人进行体育康复要在医务人员的指导下进行，不宜鼓励他们盲目运动，并要教会病人密切行，不宜鼓励他们盲目运动，并要教会病人密切注意尿糖及症状变化。注意尿糖及症状变化。运动量要适当。过度劳累会引起酮症，使病情加重。运动量要适当。过度劳累会引起酮症，使病情加重。糖尿病的体育康复应强调循序渐进糖尿病的体育康复应强调循序渐进 第二十一页，本课件共有42页第二节第二节 肥胖症的体育康复（略）肥胖症的体育康复（略）一、概述（略）一、概述（略）第二十二页，本课件共有42页第三节第三节 骨质疏松的体育康复骨质疏松的体育康复一、骨质疏松概述一、骨质疏松概述l骨质疏松症是以骨质疏松症是以骨组织显微结构受损骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨矿成分和骨基质等比例地不断减少骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。代谢障碍的疾病。正常正常骨质疏松骨质疏松第二十三页，本课件共有42页l骨软化：有机质不变，矿物质减少骨软化：有机质不变，矿物质减少l骨硬化：有机质不变，矿物质增多骨硬化：有机质不变，矿物质增多l骨质疏松：有机质减少，矿物质减少骨质疏松：有机质减少，矿物质减少 骨质疏松症患者，骨骼内部会出现骨小梁骨质疏松症患者，骨骼内部会出现骨小梁变细、穿孔和断裂，易于发生微骨折或骨折。变细、穿孔和断裂，易于发生微骨折或骨折。第二十四页，本课件共有42页骨质疏松症骨质疏松症构成骨的物质减少构成骨的物质减少 骨量低下骨量低下骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏 骨强度下降骨强度下降 骨脆性增加骨脆性增加 易致骨折易致骨折第二十五页，本课件共有42页骨质疏松骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松正常正常CourtesyDr.A.Boyde第二十六页，本课件共有42页骨质量骨质疏松性骨折的关键因素骨质量骨质疏松性骨折的关键因素骨量峰值低骨量峰值低快速骨丢失快速骨丢失骨量骨量 骨力学强度骨力学强度 骨质量骨质量 骨的结构骨的结构骨的矿化骨的矿化骨的有机基质骨的有机基质微小损伤程度微小损伤程度骨折危险性骨折危险性 第二十七页，本课件共有42页骨密度的年龄曲线骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度 停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性第二十八页，本课件共有42页骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。性骨质疏松症。原发性原发性(退化型退化型)：与年纪大的自然老化：与年纪大的自然老化、及女性停及女性停经后荷尔蒙分泌不足有关。经后荷尔蒙分泌不足有关。I I型型:绝经后：绝经后：一般发生在绝经后一般发生在绝经后5-105-10年内年内IIII型型:老年性骨质疏松症：指老人老年性骨质疏松症：指老人7070岁后发生的骨质疏松岁后发生的骨质疏松l继发性：有可能是疾病造成內分泌失调继发性：有可能是疾病造成內分泌失调，或营养及或营养及生活习惯不良所引起生活习惯不良所引起，常见于，常见于年轻人。年轻人。第二十九页，本课件共有42页病因和发病机制病因和发病机制l正常成熟的骨的代谢骨重建方式进行正常成熟的骨的代谢骨重建方式进行l骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。松症便会出现。l原发性原发性OPOP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进或骨形成下降的因素都会促进OPOP的发生。的发生。第三十页，本课件共有42页破骨细胞与成骨细胞破骨细胞与成骨细胞l骨骼不断进行自我更新骨骼不断进行自我更新l成骨细胞成骨细胞-制造制造“新新”骨骨l破骨细胞破骨细胞-分解分解“旧旧”骨骨l当破骨细胞活性当破骨细胞活性 成骨细胞活性，骨的溶解成骨细胞活性，骨的溶解 骨的形成，骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。造成骨质流失，出现骨质疏松。第三十一页，本课件共有42页发病机理发病机理 l中、老年人中、老年人性激素性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。原因之一。l随随年龄年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。l户外户外运动运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。l近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D D受体（受体（VDRVDR）基因变异基因变异有密切关系。纯合子有密切关系。纯合子BBAABBAA基因基因型型BMDBMD降低。降低。第三十二页，本课件共有42页原发性骨质疏松症的特点原发性骨质疏松症的特点1.“1.“无声无息无声无息”：患者往往等到骨折才知道：患者往往等到骨折才知道2.2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失质的流失3.3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升第三十三页，本课件共有42页危险因素危险因素不可控制因素不可控制因素人种人种（白种、黄种人危险高于黑人）（白种、黄种人危险高于黑人）老龄老龄女性绝经女性绝经母系家族史母系家族史第三十四页，本课件共有42页危险因素危险因素可控制因素可控制因素低体重低体重性激素低下性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏体力活动缺乏饮食中钙和维生素饮食中钙和维生素D缺乏缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物第三十五页，本课件共有42页临床表现临床表现l骨痛、肌无力骨痛、肌无力:腰背酸痛、全身骨痛（弥漫腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）性、无固定部位、劳累活动后加重）l身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）短、呼吸困难等）l骨折骨折:常因轻微活动或创伤诱发，多发部位常因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂为脊柱、髋部、前臂第三十六页，本课件共有42页骨质疏松常见骨折骨质疏松常见骨折第三十七页，本课件共有42页（二）骨质疏松的原因（二）骨质疏松的原因1、内分泌功能紊乱、内分泌功能紊乱2、废用所致、废用所致3、人体内钙代谢平衡失调。、人体内钙代谢平衡失调。4、人种的差异、人种的差异5、继发性骨质疏松、继发性骨质疏松l1989年年WHO明确提出防治明确提出防治OP的三大原则的三大原则是补钙、运动疗法和饮食调节。是补钙、运动疗法和饮食调节。第三十八页，本课件共有42页二、骨质疏松症的体育康复机理二、骨质疏松症的体育康复机理1、运动的应力效应、运动的应力效应 运动可以直接或间接通过地面反作用力和肌肉收缩力运动可以直接或间接通过地面反作用力和肌肉收缩力对骨产生机械应力刺激，使骨产生功能适应性变化。引对骨产生机械应力刺激，使骨产生功能适应性变化。引起骨结构良性的改变，强度增大，骨干变粗，骨密质变起骨结构良性的改变，强度增大，骨干变粗，骨密质变厚，骨质退行性变化减退。厚，骨质退行性变化减退。2、运动促进骨的形成、运动促进骨的形成 运动使骨内血流量增加，从而改善血液循环，使其局部环运动使骨内血流量增加，从而改善血液循环，使其局部环境保持中性，可抑制钙溶解。境保持中性，可抑制钙溶解。3、神经、神经内分泌调节减少钙流失内分泌调节减少钙流失 适量的运动可提高雌激素及睾酮水平，调节内泌作用适量的运动可提高雌激素及睾酮水平，调节内泌作用于骨。于骨。4、运动员的补钙效应。、运动员的补钙效应。第三十九页，本课件共有42页三、骨质疏松的体育康复方法三、骨质疏松的体育康复方法 1989年年WHO明确提出防治明确提出防治OP的三大原则是补钙、运动疗的三大原则是补钙、运动疗法和饮食调节。法和饮食调节。（一）骨质疏松症的体育康复方法（一）骨质疏松症的体育康复方法1、体育康复的目的、体育康复的目的 （1）能过各种方式的全身运动，使全身骨骼受到均匀持久）能过各种方式的全身运动，使全身骨骼受到均匀持久的应力作用，以提高骨质强度。的应力作用，以提高骨质强度。（2）通过运动锻炼骨骼肌力量）通过运动锻炼骨骼肌力量（3）促进血液循环，促进神经体液调节；有利于血钙向骨内）促进血液循环，促进神经体液调节；有利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨转变，使骨钙含量增加。输送和破骨细胞向成骨转变，使骨钙含量增加。（4）促进胃肠道蠕动，提高消化能力，增加饮食中营养物质）促进胃肠道蠕动，提高消化能力，增加饮食中营养物质的吸收，尤其是钙的吸收率。的吸收，尤其是钙的吸收率。第四十页，本课件共有42页（5）全面增强体质，增强机体的协调性、灵活性和）全面增强体质，增强机体的协调性、灵活性和平衡性，减少损伤，延缓骨的退行性病变。平衡性，减少损伤，延缓骨的退行性病变。2、运动方式、运动方式 有氧运动项目，如快走、长跑、登山、中老年有氧运动项目，如快走、长跑、登山、中老年健美操、体育舞蹈以及门球、太极拳、广播体操等健美操、体育舞蹈以及门球、太极拳、广播体操等3、运动强度、运动强度 选择中等强度为好。活动是运动强度应达到最大摄氧选择中等强度为好。活动是运动强度应达到最大摄氧量的量的60-70%,或达到最大心率的或达到最大心率的70-85%。4、运动时间与频度、运动时间与频度 总的运动时间大约为总的运动时间大约为30-60分钟。最适宜运动频率为每分钟。最适宜运动频率为每周周3-4次。次。第四十一页，本课件共有42页感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，本课件共有42页