冠心病的心电图表现及危险分层精选课件.ppt

关于冠心病的心电图表现及危险分层第一页，本课件共有110页v冠心病的诊断标准冠心病的诊断标准（1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或（2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或（3）有明确的急性心肌梗死的病史或（4）CAG发现有=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病第二页，本课件共有110页心电图的产生原理心电图的产生原理第三页，本课件共有110页除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波 形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早第四页，本课件共有110页心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度第五页，本课件共有110页心肌缺血时膜电位的改变及形成原因心肌缺血时膜电位的改变及形成原因第六页，本课件共有110页v心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常v主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长第七页，本课件共有110页v静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关：缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少心肌缺血使细胞外K+流走困难细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加第八页，本课件共有110页v除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制此外，还与以下因素有关：在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca交换蛋白，使细胞内Ca+增加，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联第九页，本课件共有110页v动作电位时间缩短的机制：急性缺血时，细胞内的ATP 减少，ADP增多细胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca+内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用第十页，本课件共有110页v动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚可能的机制有：与ATP的一过性增加有关Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长第十一页，本课件共有110页心肌缺血心电图改变以及其机制心肌缺血心电图改变以及其机制第十二页，本课件共有110页v心肌缺血时心肌缺血时ST-T异常的形成原因异常的形成原因一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关第十三页，本课件共有110页vST段异常包括：抬高和降低段异常包括：抬高和降低ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高第十四页，本课件共有110页vT波的改变包括：高尖和倒置波的改变包括：高尖和倒置T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波第十五页，本课件共有110页v 病理性病理性Q波及其形成原因波及其形成原因病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度=0.04s及Q/R比=0.25，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失第十六页，本课件共有110页v病理性病理性Q波的形成机制：包括波的形成机制：包括“综合向量学说综合向量学说”和和“窗口学说窗口学说”综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波第十七页，本课件共有110页冠心病的心电图变化冠心病的心电图变化第十八页，本课件共有110页v冠心病与冠心病与P波改变波改变一般认为，PtfV1=0.04s，且Q波内出现粗顿和切迹（2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失）（3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6（4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值第二十三页，本课件共有110页vR波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有：梗死，常见的情况有：（1）R波振幅进行性降低：即在观察过程中R波振幅进行性降低，如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大（2）胸前导R波逆向递增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断（3）V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸第二十四页，本课件共有110页v进展性进展性Q波波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症vQRS波起始部位出现顿挫和切迹：波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部位出现0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死v病理性病理性Q波区：波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区v心电图一过性伪正常化：心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化第二十五页，本课件共有110页v 冠心病与冠心病与ST段异常段异常ST段是指QRS波群的终点至T波的起点，反映心室的部分复极过程，主要由心肌复极的平台期形成ST段的测量：应从J点后0.04s开始到T波开始，以确定有无ST段移位；测量ST段有无下移时，应从基线下缘量至ST段下缘，一般以T-P段的延线为基线；若ST段上移时，应自基线上缘量至ST段上缘，采用PR段作为参照基线正常情况下，ST段多位于等位线上，降低不应超过0.05mV（III导有时可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出现在V2-V4导（早期复极综合症，多见于青壮年，是一种正常变异）在评价ST段改变的临床意义时，应参考QRS波以及T波是否同时出现异常改变，若QRS波电压明显减小或T波明显低平甚至倒置，即使ST段有轻微的下移也多为异常的表现第二十六页，本课件共有110页v冠心病与冠心病与T波异常波异常正常T波的方向多与QRS波的主波方向一致，振幅也与QRS 波呈平行关系。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，则T波多直立；如QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、双向或倒置。正常T波的形态总是平滑而呈半圆形但双肢不对称，不论是直立或倒置T波，其前半部波形平缓，后半部较陡峭在肢体导联和胸前导联，T波的振幅正常值均不低于同导R波的1/10，否则为T波低平T波代表心室复极电位变化，与3相动作电位在心室肌之间形成的电位差有关。任何影响3相快速复极化过程的因素都可引起T波的改变T波异常可分为由心室除极顺序异常而引起的继发性T波异常及心室除极顺序正常的原发性T波异常，心肌复极不均匀也可造成T波异常第二十七页，本课件共有110页v继发性继发性T波异常波异常多指左心室肥厚或左束支传导阻滞等时发生的T波改变v原发性原发性T波异常波异常包括：（1）由心室跨膜动作电位和时程变化引起的T波异常，包括药物或电解质紊乱造成的心室复极异常；（2）强心甙类药物引起的T波异常；（3）抗心律失常药物引起的T波异常；（4）芬塞秦类药物引起的T波异常；（5）离子紊乱：高血钾、低血钾及血钙异常引起的T波异常v心肌复极不均匀造成心肌复极不均匀造成T波异常波异常包括（1）缺血后T波异常；（2）心包炎后T波异常；（3）心肌损伤造成的其他类型的T波异常；（4）脑血管意外的T波异常；（5）植物神经功能紊乱患者的T波异常；（6）甲低患者的T波异常；（7）恐惧、焦虑和精神紧张引起的T波异常；（8）心外因素如过度换气、体位变换、餐后、早搏后、心动过速后、低温、冠脉内注射造影剂、起搏后等引起T波异常第二十八页，本课件共有110页v引起非特异性引起非特异性ST-T改变的原因：改变的原因：（1）生理性因素：）生理性因素：神经因素、年令、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、“两点半”综合征（2）药物的影响：）药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）（3）离子紊乱：）离子紊乱：K+、Ca+、Mg+异常（4）冠心病以外的心脏病：）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）（5）其他：）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）第二十九页，本课件共有110页v早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：早期复极综合征与急性心肌梗死的鉴别要点：（1）ST段形态：段形态：左侧型ST段保持正常凹面向上抬高，但J点明显抬高使QRS波呈qRSr型；右侧型ST段多呈马鞍形或拱形抬高（2）ST段抬高幅度：段抬高幅度：小，V3-V5可达3-5mm、V6抬高不明显，如V3-V5抬高幅度=5-10mm，V6=2-3mm可排除（3）ST-T改变导联分布：改变导联分布：左侧型局限在V3-V5，右侧型局限在V1-V2，均无对应导联改变（4）ST-T改变的可变性：改变的可变性：差，持续多年不变（5）对运动、过度换气及药物反应：）对运动、过度换气及药物反应：运动ST段迅速、短暂性回到基线，过度换气15s后出现短暂T波倒置，使用普奈洛尔后ST段抬高更明显（6）异常）异常Q波：波：无（7）心电图动态观察和心肌酶学检查：）心电图动态观察和心肌酶学检查：无，可做决定性诊断第三十页，本课件共有110页心肌梗死的心电图变化心肌梗死的心电图变化第三十一页，本课件共有110页v 引起异常引起异常Q波的原因波的原因（1）陈旧性）陈旧性Q波性心肌梗死：波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史（2）Q波的正常变异：波的正常变异：人为性Q波、aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波（3）出现异常）出现异常Q波的其他疾病：波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤第三十二页，本课件共有110页v病理性病理性Q波的形成条件波的形成条件（1）梗死的直径一般大于20-25mm（2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50%（3）心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死v有些透壁性心肌梗死不形成病理性有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：波的机制：（1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变（2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室（3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消（4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波（5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小第三十三页，本课件共有110页v非非Q波性心肌梗死的波性心肌梗死的ECG改变：改变：ECG上无病理性上无病理性Q波，但可有以下变化波，但可有以下变化（1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高（2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h（3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波第三十四页，本课件共有110页v急性心肌梗死后病理性急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制：波消失的机制：（1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复（2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失（3）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失（4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波（5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失（6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失第三十五页，本课件共有110页急性心肌梗死的心电图分期诊断急性心肌梗死的心电图分期诊断第三十六页，本课件共有110页v急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段急性心肌梗死的病理演变过程：分为五个阶段第一周：主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿第二周：坏死的心肌纤维被吞噬、溶解，梗死周边出现肉芽组织第三周：肉芽组织形成增多并出现胶原纤维第四-六周：梗死区胶原纤维形成较显著第七-八周：梗死区胶原纤维形成已较致密，梗死灶愈合第三十七页，本课件共有110页v心肌梗死的心肌梗死的ECG分期及分期及ECG特点特点超急期：超急期：（1）T波增高变尖：呈帐顶状，是最早期的改变；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，变化较快，在几分钟或几十分钟内抬高或下降可达1.0-2.0mV；（3）急性损伤阻滞：表现为QRS波时间延长、振幅增大；（4）对侧性ST段下移及ST-T的电交替急性期：急性期：（1）ST段抬高：呈弓背向上型，与直立的T波连接，形成单极曲线；（2）出现病理性Q波：1-2d内形成，3-4d稳定不变（3）T波的改变：高尖的T波逐渐降低，后变为先正后负的双向T波及倒置的T波；（4）对侧性ST段下移改变：逐渐回到基线亚急性期：亚急性期：（1）病理性Q波及ST段改变：病理性Q波相对稳定，ST段降至基线或呈稳定状态；（2）T波的改变：T波由直立逐渐转为双向T波及倒置的T波或变浅呈直立的T波慢性期：慢性期：（1）病理性Q波：可长期存在或发生改变或全部消失；（2）ST段：多为正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，则持续抬高（3）T波：多为“V”形倒置、双肢对称、波谷尖锐的冠状T波，也有变为低平或直立第三十八页，本课件共有110页急性心肌梗死的心电图定位诊断急性心肌梗死的心电图定位诊断第三十九页，本课件共有110页v急性下壁心肌梗死的心电图改变急性下壁心肌梗死的心电图改变主要在II、III、aVF导联上出现病理性Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前导联的ST段镜面下移等改变一般III导的Q波=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF导联Q波应=0.02s，II导联也应有肯定的q波如果异常Q波仅见于III或III与aVF导联，则需有典型的ST段和T波的动态演变，方可考虑有下壁心肌梗死第四十页，本课件共有110页v下壁心肌梗死发生下壁心肌梗死发生AVB的机制的机制（1）与AVN血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时AVN动脉缺血，引起AVB（2）Bezold-Jarisch发射：当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生AVB（3）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如K+和腺苷）与AVB有关（4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血时，右冠闭塞容易出现AVB第四十一页，本课件共有110页v下壁心肌梗死出现的下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因多能自行恢复的原因（1）AVN的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对缺氧的耐受性较强（2）AVN内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强（3）AVN有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供所以，在所以，在AVN动脉完全闭塞后，却很少引起动脉完全闭塞后，却很少引起AVN的坏死，下的坏死，下壁心肌梗死出现的壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复多能自行恢复第四十二页，本课件共有110页v 急性前壁心肌梗死的基本心电图改变急性前壁心肌梗死的基本心电图改变（1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁，ECG上V1-V6、I、aVL导联发生相应改变（2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔（主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，ECG上V1-V3（或V4）导联上出现相应改变（3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变（4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁，ECG上V2-V4导联发生相应改变（5）室间隔中部心肌梗死：（6）室间隔下部心肌梗死：（7）室间隔前下1/3心肌梗死：第四十三页，本课件共有110页v 急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变（1）下壁导联ST段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的1/3血液，则可有前壁和下壁的ST段抬高（2）下壁导联ST段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性改变，导致ST段下移（3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，直接引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立危险因素（4）持续性ST段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室壁不运动或矛盾运动，造成梗死周围心肌持续损伤引起第四十四页，本课件共有110页v急性后壁心肌梗死的心电图改变急性后壁心肌梗死的心电图改变左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、侧壁或右室梗死并存急性正后壁心肌梗死的诊断标准为：（1）V7-V9导联ST段抬高0.1mV；（2）V9导联的Q波=0.04s；（3）V1导联的R波宽度=0.04s且R波振幅=S波；（4）V2导联的R波振幅=S波；（5）Tv2-Tv6=0.38mV第四十五页，本课件共有110页v急性右室心肌梗死的基本心电图改变急性右室心肌梗死的基本心电图改变v（1）右胸导联）右胸导联ST段抬高：段抬高：V3R-V6R导联ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特异性最高在V3R-V6R导联中，ST段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越高右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3天内消失其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联ST段抬高，要注意鉴别v（2）右胸导联）右胸导联QRS波形改变：波形改变：仅根据V3R-V6R导联出现Q波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的Q波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现QS波，应注意鉴别第四十六页，本课件共有110页v急性右室心肌梗死的伴随心电图改变急性右室心肌梗死的伴随心电图改变（1）V1-V5导联ST段递减性抬高（2）III导ST段抬高II导ST段抬高（3）V2导ST段下移/aVF导ST段抬高0.5mm且伴有II、III导联上P-Ta段的对应性降低；V5及V6导联P-Ta段抬高0.5mm且伴有V1及V2导联上P-Ta段的对应性降低；胸前导联上P-Ta段压低1.5mm或II、III前导联上P-Ta段压低1.2mm（2）P波形态异常：出现M型、W型、不规则型或切迹型P波（3）房性心律失常：可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、房性游走性心律等）v心房梗死还需要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴别v根据心电图改变对诊断心房梗死的敏感性和特异性均较低，故目前这些标准仅用于心室梗死时的参考诊断v心房梗死的诊断主要依据其临床特征第四十八页，本课件共有110页v心房梗死的临床特点：心房梗死的临床特点：（1）右心房梗死明显多于左心房：）右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔直接吸取氧分（2）心房梗死常为穿透性：）心房梗死常为穿透性：这是因为一般心房的梗死部位常位于房室沟，而此处房壁很薄（3）心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往往容易被忽略往容易被忽略（4）心房梗死常有很多并发症：心房梗死常有很多并发症：如房性心律失常、心房附如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改变等壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改变等第四十九页，本课件共有110页相关冠状动脉闭塞的心电图特点相关冠状动脉闭塞的心电图特点第五十页，本课件共有110页v 左主干闭塞的心电图特点左主干闭塞的心电图特点类似左前降支近段阻塞的心电图改变，但其V1、V2导联的ST-T改变可能不如左前降支近段阻塞时明显，II、III、aVF导联的ST段下移可能较重60%出现增宽的QRS波（QRS0.12s）对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞第五十一页，本课件共有110页v 左前降支闭塞的心电图改变左前降支闭塞的心电图改变左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3，个别还可以绕过心尖支配左室下壁左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（V1-V2）、前壁（V3-V4）、前间壁（V1-V4）、侧壁（I、aVL、V5-V6）、前侧壁（I、aVL、V3-V6）、高侧壁（I、aVL）、广泛前壁（I、aVL、V1-V6），个别病人还可合并下壁心肌梗死第五十二页，本课件共有110页v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支近段闭塞时的心电图表现间隔支近段闭塞时的心电图表现（1）合并完全性右束支传导阻滞：）合并完全性右束支传导阻滞：是预后不良的表现，由于右束支由左前降支的间隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者当合并新出现的完全性右束支传导阻滞，应高度怀疑是左前降支在发出第1间隔支近段闭塞（2）aVR导联的导联的ST段抬高：段抬高：由间隔支闭塞使心室基底部坏死导致，但由于梗死范围较大，可累及左室下侧壁，其镜像性ST段下移可掩盖aVR导联的ST段抬高（3）V1导联的导联的ST段抬高明显：段抬高明显：提示室间隔严重缺血，说明右冠圆锥支较小（4）V5导联的导联的ST段降低：段降低：为前间隔心底部损伤所致ST段抬高的镜像改变（5）V5-V6导联的小导联的小q波消失：波消失：提示室间隔发生了梗死第五十三页，本课件共有110页v左前降支在发出第左前降支在发出第1对角支近端闭塞时的心电图表现对角支近端闭塞时的心电图表现主要支配高侧壁，发生闭塞时除前壁外还发生侧壁的坏死，出现I、aVL导联的ST段抬高，特别是aVL导意义最大，如以aVL导有否病理性Q波来判断则准确性增加v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支和第间隔支和第1对角支近端（左前降支近端）对角支近端（左前降支近端）闭塞时的心电图表现闭塞时的心电图表现表现为广泛前壁心肌梗死其他对此处闭塞诊断最有价值的为III导的ST段降低aVL导的ST段抬高也提示左前降支近端发生了闭塞如果以III导的ST段降低的程度大于aVL导的ST段抬高的程度做标准，则诊断左前降支近端闭塞的敏感性、特异性、准确性均大大提高第五十四页，本课件共有110页v左前降支在发出第左前降支在发出第1间隔支和第间隔支和第1对角支远端闭塞时的心电对角支远端闭塞时的心电图表现图表现多表现为局限性前壁 心肌梗死如果前壁心肌梗死不伴有III导联的ST 段降低，则提示左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时出现下壁导联的ST 段抬高，出现这种情况多由前降支较大，绕过心尖支配下壁，发生闭塞时同时引起下壁的ST段抬高；由左前降支和右冠同时闭塞的情况临床上很少见第五十五页，本课件共有110页v左冠回旋支闭塞的心电图改变左冠回旋支闭塞的心电图改变左冠回旋支主要支配左室的后侧壁，约有10%的人左冠回旋支发出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后侧壁、下壁心肌梗死在心电图上如果出现正后壁或侧壁心肌梗死的典型改变而不伴有下壁的ST段降低，则可判断为左冠回旋支闭塞在下壁心肌梗死时，如果有V5、V6、aVL等侧壁导联的ST段抬高，而I导无ST段改变，提示为左冠回旋支闭塞在下壁心肌梗死时，绝大多数（80%）由右冠闭塞所致，也可以是左冠回旋支闭塞所致，极少数由左冠前降支闭塞所致。当III导的ST段抬高比V3的ST段降低的程度1.2时提示右冠近端闭塞；数值在两者之间，提示在右冠远端闭塞第五十六页，本课件共有110页v右冠脉闭塞的心电图改变右冠脉闭塞的心电图改变右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以支配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故右冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死右冠闭塞发生右室梗死可以出现V1-V4导联的ST段抬高，其特点有：一般与下壁梗死同时存在；V3R、V4R导联的ST段抬高及病理性Q波；V1-V4导联的ST段抬高轻微，V2-V4导联很少出现病理性Q波；ST段恢复的顺序是从V1到V4（而前壁梗死为从V4到V1），有时与左前降支闭塞引起的心肌梗死相似。第五十七页，本课件共有110页急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变急性心肌梗死再灌注治疗与心电图改变第五十八页，本课件共有110页v急性心肌梗死再灌注治疗后的心电图演变急性心肌梗死再灌注治疗后的心电图演变（1）ST段改变：段改变：抬高的ST段回落、抬高的ST段再抬高、对侧性ST段降低的改变（2）异常）异常Q波的改变：波的改变：急剧增加、轻度增加、不增加或减少（3）T波的改变：波的改变：出现冠状T波或双向T波、增高直立的T波幅度减低（4）心律失常：）心律失常：再灌注性心律失常、已有心律失常的减轻第五十九页，本课件共有110页v急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠脉再通的判断v在不同的时间可采取不同的指标：在不同的时间可采取不同的指标：（1）溶栓治疗后90min观察临床症状是否缓解和ST段是否回落（2）溶栓治疗后6-12h观察CPK峰值是否提前出现（3）溶栓治疗后12-24h观察T波改变第六十页，本课件共有110页v心电图在再灌注治疗效果评价上的价值心电图在再灌注治疗效果评价上的价值（1）最有价值的是抬高的ST段迅速回落：标准为：开始溶栓后的2h内或任何一个30min间期的前后比较，抬高的ST段回落=50%提示冠脉再通（2）另一个很重要的指标是再灌注性心律失常：主要包括加速性室性自主心律及严重的心动过缓；阵发性室速、室早也可见（3）冠脉再通对QRS波也有一定的影响：虽然不能阻止病理性Q波出现，但可加速Q波的进展、Q波的幅度减低、出现的导联数减少、2-6M后Q波有的可消失，R波的消失范围也小、消失的R波也可再出现第六十一页，本课件共有110页ACS的病理生理基础l一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。l当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。l当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。l形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。第六十二页，本课件共有110页（三）、ACS转归l急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI 第六十三页，本课件共有110页（四）、ACS危险度分层第六十四页，本课件共有110页为什么要进行危险度分层？l由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。l评估危险性有助于：l1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）l2、治疗方法选择（血小板 Gpb/a受 体拮抗剂和冠脉血管重建）l3、评价患者的预后第六十五页，本课件共有110页危险性分层有那些依据？l所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低l胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物l进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。l所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。第六十六页，本课件共有110页心肌标记物的评价lCK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。l肌钙蛋白（cTnT/cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。lCK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。l使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。l强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。第六十七页，本课件共有110页如何进行临床危险度分层（一）？组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（危险性）ST压低幅度 时间 cTnI 低 初发、恶化劳力型 1mm 20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 1mm 20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心绞痛第六十八页，本课件共有110页如何进行临床危险度分层（二）？l注解：l陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；lLVEF40%，视为高度危险组；l心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压90mmHg），为高度危险组；l当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；第六十九页，本课件共有110页ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI第七十页，本课件共有110页二、STEMI的诊断与处理第七十一页，本课件共有110页（一）STEMI的诊断标准l必须至少具备以下三条 标准中的两条：l1、缺血性胸痛的临床病史；l2、心电图的动态演变；l3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；l注意注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。第七十二页，本课件共有110页（二）尽可能作出相关诊断l1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病l2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死l3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死l4、心脏大小：如心脏扩大l5、心律情况：短阵室速l6、心功能情况（Killip分级）l7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤第七十三页，本课件共有110页（三）明确鉴别诊断l例如：lST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？l缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？l心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？l还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动急性肺动脉栓塞脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。第七十四页，本课件共有110页（四）STEMI的处理第七十五页，本课件共有110页A、一般处理l吸氧；持续心电、血压监测；l建立静脉通路；除颤仪床旁备用；l卧位与活动控制；患者教育；l充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；l保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；l饮食少量多餐，清淡为主；第七十六页，本课件共有110页B、抗血小板治疗l1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。l2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改