泌尿系统药物精选课件.ppt

关于泌尿系统药物第一页，本课件共有32页第一节 利尿药DIURETICS定义定义：作用于肾脏，增加电解质及水排泄，使尿量增多的药物可用于治疗肾功能衰竭、水肿、高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症第二页，本课件共有32页一、利尿基础原尿生成：肾小球滤过原尿生成：肾小球滤过离子和水分重吸收：近曲小管离子和水分重吸收：近曲小管 髄袢升枝粗段髄袢升枝粗段 远曲小管远曲小管 集合管集合管尿液的稀释和浓缩过程：尿液低渗和髓质高渗尿液的稀释和浓缩过程：尿液低渗和髓质高渗第三页，本课件共有32页利尿效能与药物作用部位的关系利尿效能与药物作用部位的关系Na+再吸收 效能 近曲小管 60%65%低，why?髓袢升枝粗段 3035%高远曲小管和集合管 510%低第四页，本课件共有32页皮质部皮质部 髓质部髓质部乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管.髓髓袢袢升升枝枝粗粗段段高渗髓质中效利尿药中效利尿药中效利尿药中效利尿药.髄袢高效利尿药.低效利尿药集集合合管管.离子离子 水第五页，本课件共有32页uu 按效能分三类按效能分三类uu 按作用部位分四类按作用部位分四类uu 按按KK的排泄分两类的排泄分两类利尿药分类方法利尿药分类方法第六页，本课件共有32页二、常用利尿药二、常用利尿药特点1 利尿作用迅速、强大；2 利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡的影响；3 口服注射均有效(一)高效利尿药第七页，本课件共有32页 呋塞米呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿，呋喃苯胺酸，速尿，furosemide)【药动学药动学】吸收吸收:口服吸收迅速，2030min起效 11.5 h达高峰，维持68 h 静脉注射 25 min起效，30 min达高峰，维持46h分布分布:血浆蛋白结合率 95%99%消除消除:原型肾排(主)胆道排 1/3，不易蓄积第八页，本课件共有32页药理作用药理作用1 利尿作用利尿作用（1）特点特点:强大，迅速；对肾小球滤过率低和其他利尿药无效者有效（2）离子离子:尿中排出大量的尿中排出大量的Cl、Na+、K+、Ca2+、Mg2+,Cl,Na+排出排出低氯碱中毒低氯碱中毒 K+排出排出低血钾低血钾 Ca2+,Mg2+排出排出低血钙、低血镁低血钙、低血镁furosemidefurosemide第九页，本课件共有32页（3）原理）原理 特异性地与髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl同向转同向转运载体运载体的Cl结合部位结合，抑制K+、Na+、Cl的的重吸收，重吸收，使尿中K+、Na+、Cl浓度增高使髓质间隙渗透压降低，降低了肾脏的稀释功能和浓缩功能，产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿furosemidefurosemide第十页，本课件共有32页 2 扩张血管扩张血管，增加肾血流量增加肾血流量扩张 容量血管 肾 血 管 肾血流量滤过率 原尿，对急性肾功能衰竭有利扩张肺血管肺动脉压 通过利尿血容量 左室充盈压与前负荷 缓解缓解左心衰引起的肺水肿，减轻心功能障碍引起的充血性心衰furosemidefurosemidefurosemidefurosemide第十一页，本课件共有32页 临床应用临床应用 1.严重水肿严重水肿心源性水肿心源性水肿：充血性心力衰竭：泵功能 静脉系静脉系统淤血统淤血回心血量水肿；水肿；肝源性水肿：肝源性水肿：肝硬化水肿及腹水：醛固酮灭活 水钠潴留；营养不良血浆蛋白合成 血浆胶体渗透压 水肿；水肿；肾源性水肿肾源性水肿：肾病综合征，肾病综合征，慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭蛋白蛋白尿尿血浆胶体渗透压 水肿；furosemidefurosemide第十二页，本课件共有32页2.急性肺水肿急性肺水肿(首选首选):急性左心衰引起利尿利尿血容量血容量 回心血量回心血量 前负荷前负荷 扩张扩张A 阻力阻力 后负荷后负荷 心功能改善，缓解肺水肿3.脑水肿脑水肿:利尿作用血液浓缩血浆渗透压 消除脑水肿furosemidefurosemide第十三页，本课件共有32页4.防治急性肾功能衰竭防治急性肾功能衰竭：冲洗肾小管，防止肾小管坏死；增加血流量，改善缺氧(无尿者不用无尿者不用)5.高钙血症：高钙血症：抑制抑制Ca2+的重吸收的重吸收，血钙血钙6.解毒解毒(结合输液结合输液)：巴比妥，巴比妥，水杨酸中毒等水杨酸中毒等furosemidefurosemide第十四页，本课件共有32页不良反应不良反应1 水电解质紊乱(过度利尿引起)低血容量，低Na+血症，低K+血症，低Ca2+血症，低Mg2+血症，低氯性碱中毒2 高尿酸血症:与尿酸竞争排泄高尿酸血症 (诱发痛风)furosemidefurosemide第十五页，本课件共有32页 3 耳毒性:大量静脉注射时易发生，与耳蜗毛细胞损害有关(忌与氨基糖苷类合用忌与氨基糖苷类合用)4 其它:恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板减少，溶血，致畸furosemidefurosemide第十六页，本课件共有32页(二)中效利尿药 噻嗪类 (最弱)氯噻嗪氢氯噻嗪氢氟噻嗪苄氟噻嗪环戊甲噻嗪(最强)第十七页，本课件共有32页药理作用及临床应用药理作用及临床应用利尿作用:温和持久，排出Na+,Cl,K+,HCO3 作用部位：髓袢升枝皮质部、远曲小管起始部 机机 制：制：抑制Na+、Cl同向转运体，抑制NaCl的重吸收肾稀释功能图示第十八页，本课件共有32页2 降压作用降压作用:基础降压药，用于各种高血压 1）单用）单用治疗轻度高血压治疗轻度高血压 2）与其它降压药联合应用）与其它降压药联合应用减轻血管舒张药引起的水钠潴留 机制：初期：机制：初期：排Na+利尿细胞外液 ,血容量 ;长长期（期（34周后）周后）:（1）排Na+血管平滑肌细胞内Na+含量 Na+-Ca2+双向交换 细胞内Ca2+;（2）降低血管平滑肌对NA的敏感性第十九页，本课件共有32页3 抗利尿作用抗利尿作用：减少尿崩症时的尿量(50%)机制：机制：抑制远曲小管和集合管内PDE cAMP 水通透性 水吸收 排Na+血钠浓度 血浆渗透压 尿崩症患者口渴感 饮水 、尿量 第二十页，本课件共有32页【临床应用临床应用】各种水肿：各种水肿：用于各种原因引起的水肿用于各种原因引起的水肿 1）轻、中度心源性水肿疗效较好）轻、中度心源性水肿疗效较好:注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低引起强心苷中毒 2）肾源性水肿）肾源性水肿：肾功能损害程度轻者疗效好 3）肝硬化腹水）肝硬化腹水：与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷第二十一页，本课件共有32页 高血压高血压：治疗高血压病的基础药物之一，治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用多与其它降压药合用 尿崩症尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的中对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效枢性尿崩症有效第二十二页，本课件共有32页【不良反应不良反应】电解质紊乱：低血低血K+,低血低血Mg2+,低血低血Na+高尿酸血症：利尿细胞外液血容量 近近曲小管对尿酸再吸收曲小管对尿酸再吸收 (诱发或加重痛风诱发或加重痛风)第二十三页，本课件共有32页 代谢性障碍(与剂量有关)高血糖症:抑制胰岛素释放糖尿病人慎用 高脂血症:血清低密度脂蛋白、甘油三脂 及胆固醇,高血脂症者慎用 其它：胃肠道症状,过敏反应,溶血性贫血,血小板减少,光敏性皮炎,急性腮腺炎等第二十四页，本课件共有32页(三)低效利尿药 保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药 螺内酯(antisterone,安体舒通)对抗醛固酮,利尿作用弱、弱、慢、久慢、久 螺内酯螺内酯(排钠保钾)醛固酮醛固酮第二十五页，本课件共有32页不良反应不良反应 高钾血症，性激素样副作用，胃肠道反应，高钾血症，性激素样副作用，胃肠道反应，粒细胞减少及中枢神经系统反应粒细胞减少及中枢神经系统反应禁忌症禁忌症 禁用于高血钾禁用于高血钾第二十六页，本课件共有32页第二节 脱水药渗透性利尿药渗透性利尿药 osmotic diuretics特点:1.不易从毛细血管透入组织液 2.不易被代谢，可经肾小球滤过 3.不易被肾小管再吸收作用：脱水、利尿第二十七页，本课件共有32页 甘露醇（甘露醇（mannitol）一一 药理作用药理作用 1 脱水作用脱水作用(口服不吸收口服不吸收):静脉注射后不易通过毛细血管壁，升高血浆渗透压，组织液向血浆转移，颅内压和眼内压下降下降 2 利尿作用利尿作用 循环血量 肾血流量 滤过不吸收尿量 抗利尿素 醛固酮 尿量第二十八页，本课件共有32页 二 临床应用 1 治疗脑水肿、青光眼 2预防急性肾功衰竭(通过脱水可减轻肾间质水肿)3三 不良反应 静脉注射过快，出现眩晕、头痛、视力模糊四 禁忌证 心功能不全、活动性颅内出血、尿闭者禁用第二十九页，本课件共有32页 葡萄糖葡萄糖(glucose)1.静脉注射静脉注射50%葡萄糖可脱水、利尿葡萄糖可脱水、利尿2.易代谢，作用弱，持续时间短易代谢，作用弱，持续时间短3.易出现反跳，可与甘露醇交替用易出现反跳，可与甘露醇交替用第三十页，本课件共有32页思考题思考题1 解释利尿药作用部位对利尿效果的影响?2 高效利尿药的药理作用机制。3 螺内酯利尿的作用特点是什么?4 各类利尿药物的主要临床应用有哪些?第三十一页，本课件共有32页感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，本课件共有32页