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    备课素材:原癌基因和抑癌基因-高一下学期生物人教版必修2.docx

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    备课素材:原癌基因和抑癌基因-高一下学期生物人教版必修2.docx

    原癌基因和抑癌基因2019版高中生物学必修二提到原癌基因和抑癌基因:那么,什么是原癌基因和抑癌基因?原癌基因是指一种被错误调节或者突变后可以启动细胞发生恶性转变的基因。原癌基因通常调节细胞生长、细胞分裂、细胞存活或者细胞分化。抑癌基因通常编码抑制细胞增殖或肿瘤发生的蛋白的基因,因此缺失这个基因增加了肿瘤形成的可能性。 原癌基因是癌基因的正常形式,癌基因指的是启动癌症的突变体,是原癌基因突变而产生的。原癌基因可以经过多种机制转变成引起癌症的癌基因。机制一:基因突变,DNA复制或者修复的差错可以在这个基因的蛋白编码序列中产生一个碱基的改变,结果产生一个超活化的蛋白。机制二:基因扩增,细胞中某一个基因的复制数增加,这将导致该基因产物的过量合成。例如,Myc是一种促有丝分裂调节蛋白,但有时由于大量的Myc基因扩增而导致在肿瘤细胞中发生过度表达。机制三:染色体重排,把编码序列插入到其他调控区,从而改变了促有丝分裂蛋白的表达。抑癌基因是指肿瘤抑制基因,是指促进癌症发生的负调控调节基因,更为确切地说,是这类基因编码的蛋白质,其功能是正常细胞增殖过程中的负调控因子,在细胞周期的检验点上阻止周期进程的作用,或者是促进细胞凋亡,或者既抑制细胞周期调节,又促进细胞凋亡。如果抑癌基因突变,丧失其细胞增殖的负调控作用,则导致细胞周期调控失控发明而过度增殖。据细胞生物学可知,抑癌基因与原癌基因之间的区别在于原癌基因的突变性质是显性的,抑癌基因的突变性质是隐性的。目前已发现的抑癌基因有十多种,如p53基因就是1979年发现的第一个抑癌基因。细胞的癌变,归根结底也恰恰是这两类基因的突变或异常表达。破坏了正常的细胞增殖的调控机制,形成了具有无限分裂潜能的肿瘤细胞。根据大量的病例分析。癌症的发生一般并不是单一基因的突变。至少在一个细胞中发生56个基因突变。才能赋予癌细胞所有的特征(如图)。一系列相关基因突变导致结肠癌示意图从根本上说,癌症是一种基因性疾病,它的出现是携带遗传信息的DNA出现病理性改变的结果。与其他遗传性疾病不同,引发癌症的突变主要是体细胞突变成熟个体体内的细胞发生突变。与此相对的生殖系突变,这种突变能够通过发育成整个多细胞生物个体的生殖细胞进行遗传。首先,对癌症起决定性作用的基因根据其危险的突变是显性还是隐性划分为原癌基因和抑癌基因。原癌基因是显性遗传(A),单拷贝的原癌基因功能性突变即可导致癌症的发生,相当于遗传学中的基因型aa突变不Aa(如图)。而抑癌基因一般是隐性遗传(a),等位基因功能必须同时缺失才会导致癌症发生,相当于遗传学中的基因型AA突变不aa(如图)。其次,从定义出发,仅仅一个基因拷贝发生了突变就会带来麻烦,该突变基因被称为癌基因,相应的正常基因形式被称为原癌基因。两个基因拷贝必须都丢失或失活才能产生效果,受到影响的基因被称为抑癌基因。另外,原癌基因转变为致癌基因经历了多种形式,如图所示:图中的信息可以诠释必修2教材中的“原癌基因突变或过量表达能引起正常细胞发生癌变”。 例1、如图所示为结肠癌发病过程中细胞形态与基因的变化。下列有关叙述正确的是()A.抑癌基因调节细胞周期,控制细胞生长和分裂B.与细胞增殖有关的某一基因发生突变,就会导致细胞癌变C.癌细胞易于转移与其细胞膜上糖蛋白增多有关D.通过镜检观察细胞形态可作为判断细胞癌变的依据解析:本题考查细胞癌变的原因、癌细胞的主要特征。原癌基因负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的过程,抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖,A错误;细胞癌变是多个基因突变累加作用的结果,B错误;癌细胞容易在体内转移与其细胞膜上糖蛋白等物质的减少有关,C错误;由于细胞癌变后形态发生明显改变,故可在光学显微镜下观察细胞的形态,判断细胞是否发生癌变,D正确。故答案为D。例2、如图为原癌基因和抑癌基因的突变对细胞的影响示意图。下列相关叙述中错误的是() A.抑癌基因的突变类似于隐性突变B.原癌基因的突变类似于显性突变C.抑癌基因是细胞周期的制动器,它们可抑制细胞分裂并阻止细胞的癌变D.原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因,它们是细胞周期的加速器解析:从图中可以看出,体细胞成对的抑癌基因若仅其中的一个发生突变时,细胞仍能正常生长,当两个抑癌基因均发生突变时,则细胞的生长失控,可见,抑癌基因的突变类似于隐性突变,A正确;成对的原癌基因只要其中的一个发生突变时,即可导致细胞周期的失控,可见,原癌基因的突变类似于显性突变,B正确;抑癌基因可抑制细胞的不正常分裂并阻止细胞的癌变,故可称为细胞周期的制动器,C正确;原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因,所以不能称它们为细胞周期的加速器,由图可知,由它们突变而形成的癌基因才是细胞周期的加速器,D错误。故答案为D。学科网(北京)股份有限公司

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