肝衰竭的营养支持治疗策略精选课件.ppt

关于肝衰竭的营养支持治疗策略第一页，本课件共有21页一、对肝脏受损后变化的认识一、对肝脏受损后变化的认识第二页，本课件共有21页肝脏受损的临床表现与预后肝脏受损的临床表现与预后肝细胞损伤的肝细胞损伤的面积、程度面积、程度速度、时间速度、时间损伤损伤 修复修复第三页，本课件共有21页肝脏功能衰竭诊断与分类肝脏功能衰竭诊断与分类既往无肝病病史，由于肝细既往无肝病病史，由于肝细胞大量胞大量 坏死最终导致肝功能衰竭坏死最终导致肝功能衰竭 （ALFALF，SALFSALF）慢性肝病基础上受到各种诱因导慢性肝病基础上受到各种诱因导致致 肝功能衰竭，最终引发多器官衰肝功能衰竭，最终引发多器官衰竭（竭（AOCLFAOCLF，CLFCLF）第四页，本课件共有21页肝功能衰竭可以由多种病因引起肝功能衰竭可以由多种病因引起肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型非肝炎病毒：巨细胞病毒、非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒病毒、肠道病毒药物及有毒物质：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚、药物及有毒物质：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚、中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等中药、减肥药等、酒精、四氯化碳、毒蕈等细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫 肿瘤化疗或接受免疫抑制药物肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活后乙肝病毒再激活常见病因：常见病因：淋巴瘤接受化疗尤其是美罗华第五页，本课件共有21页代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷代谢异常：肝豆状核变性、糖代谢缺陷缺血缺氧：休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等缺血缺氧：休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、胆道手术先天性胆道闭锁先天性胆道闭锁其他：创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等其他：创伤、中暑、妊娠急性脂肪肝等少见病因：少见病因：第六页，本课件共有21页肝衰竭发生机制的肝衰竭发生机制的“三重打击三重打击”假学假学二、对肝脏衰竭时相与机制的认识二、对肝脏衰竭时相与机制的认识免疫损伤免疫损伤缺血缺氧缺血缺氧内毒素血症内毒素血症第七页，本课件共有21页上升前期上升前期上升期上升期终末期（肝移植终末期（肝移植/死亡）死亡）平台期平台期缺血缺氧、内毒素缺血缺氧、内毒素损伤机制为主损伤机制为主免疫损伤为主免疫损伤为主免疫损伤加缺血缺氧免疫损伤加缺血缺氧内毒素损伤机制参与内毒素损伤机制参与恢复期恢复期“三重打击三重打击”学学说说合理的营养支持不可缺少合理的营养支持不可缺少三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系三、肝脏衰竭时相与治疗策略关系第八页，本课件共有21页肝脏功能衰竭分层治疗策略肝脏功能衰竭分层治疗策略上升前期上升前期 上升期上升期 平台期平台期 恢复期恢复期肝衰竭时相肝衰竭时相抗病毒治疗消除病因消除病因/抗病毒治疗抗病毒治疗免疫抑制治疗免疫抑制治疗免疫增强治疗免疫增强治疗纠正凝血功能障碍纠正凝血功能障碍/改善微循环改善微循环抗感染抗感染(内毒素血症）内毒素血症）/营养支持治疗营养支持治疗血液净化血液净化/人工肝人工肝干细胞移植干细胞移植肝移植肝移植转折点转折点第九页，本课件共有21页肝功能障碍患者营养支持必要性肝功能障碍患者营养支持必要性在重型肝炎的治疗中，已往对药物的依赖在重型肝炎的治疗中，已往对药物的依赖过重，片面重视药物的使用，忽视了基本过重，片面重视药物的使用，忽视了基本的营养支持的营养支持改善患者的营养状态改善患者的营养状态对肝细胞再生至关重要对肝细胞再生至关重要降低患者发症的发生，提高机体免疫力降低患者发症的发生，提高机体免疫力已成为影响患者短期和长期生存率的一已成为影响患者短期和长期生存率的一个明确危险因素个明确危险因素第十页，本课件共有21页营养摄入严重不足，三大营养物质及微量元素远远营养摄入严重不足，三大营养物质及微量元素远远低于正常水平低于正常水平肝糖原含量下降肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强糖异生作用明显增强,机体从以机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而从而引起机体能量消耗改变引起机体能量消耗改变蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显蛋白质分解代谢增加、氮量明显丢失、体内组织明显消耗；氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、消耗；氨基酸代谢改变、支链氨基酸的利用比例升高、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调。肝衰竭患者营养状态及代谢特点肝衰竭患者营养状态及代谢特点第十一页，本课件共有21页营养支持的治疗策略营养支持的治疗策略 营养状况的评估营养状况的评估 营养支持的途径营养支持的途径 营养支持的用量营养支持的用量第十二页，本课件共有21页在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持在营养的供给方式上肠内营养是主要的营养支持途径途径可以维持患者胃肠道功能，保护肠粘膜，可以维持患者胃肠道功能，保护肠粘膜，增加向增加向肝血流，防止内毒素血症及菌群移位肝血流，防止内毒素血症及菌群移位不能口服者不能口服者,如晚期肝病或肝性昏迷患者如晚期肝病或肝性昏迷患者,难以口难以口服摄取营养服摄取营养,可给予鼻饲可给予鼻饲肝衰竭患者营养支持的途径选择肝衰竭患者营养支持的途径选择第十三页，本课件共有21页肝衰竭患者营养支持的途径选择肝衰竭患者营养支持的途径选择肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增加花肠外营养因可能增加感染、延长住院时间、增加花费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不被作为首费、对肝脏蛋白合成缺乏刺激作用等而不被作为首选。选。肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者肠外营养补充适用于厌食、吸收不良的患者可以和肠内营养同时或交替使用可以和肠内营养同时或交替使用第十四页，本课件共有21页肝衰竭患者营养支持的用量肝衰竭患者营养支持的用量 基本原则是基本原则是“减量使用减量使用”即提供正常需要量的即提供正常需要量的50%50%80%80%“糖、脂肪、蛋白质糖、脂肪、蛋白质”三大营养元素三大营养元素 微量元素特别是锌常缺乏，常伴脂溶性维生素缺乏微量元素特别是锌常缺乏，常伴脂溶性维生素缺乏 应注意补充应注意补充能量：能量：15 15 40 kcal/(kgd)40 kcal/(kgd)减少葡萄糖的供给，能量不足部分由脂肪乳剂补充，脂肪乳热减少葡萄糖的供给，能量不足部分由脂肪乳剂补充，脂肪乳热量占营养支持总热量量占营养支持总热量30%30%35%35%第十五页，本课件共有21页脂肪是再生肝脏的优势能源脂肪是再生肝脏的优势能源,经静脉途径补充脂肪乳剂经静脉途径补充脂肪乳剂并不干扰糖类代谢并不干扰糖类代谢,机体可很好地耐受脂肪机体可很好地耐受脂肪,且有利且有利于肝细胞再生和修复于肝细胞再生和修复当肝功能严重受损时当肝功能严重受损时,对糖和脂肪的利用率都下对糖和脂肪的利用率都下降降,脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的严脂肪酸和甘油在血清中堆积的程度与肝病的严重程度成正比。因此重程度成正比。因此,脂肪的补充剂量应限于脂肪的补充剂量应限于1 g 1 g/(kgd)/(kgd),肝衰竭患者营养支持的用量肝衰竭患者营养支持的用量第十六页，本课件共有21页肝衰竭患者营养支持的用量肝衰竭患者营养支持的用量蛋白质：大多数病例蛋白质：大多数病例60g/d 60g/d 比较合理比较合理在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时在血浆白蛋白过低、水肿、腹水时,更需给高蛋白饮更需给高蛋白饮食食,可按每日可按每日1.5 1.5 2.0 g/kg 2.0 g/kg 计算计算,即成人每日需即成人每日需100100120 g120 g肝性脑病患者蛋白摄入量可减至肝性脑病患者蛋白摄入量可减至0.5 0.5 1.0g/(1.0g/(kgd),kgd),待患者清醒后待患者清醒后,可逐渐增加蛋白质供应可逐渐增加蛋白质供应,第十七页，本课件共有21页无肝性脑病时，特殊肝病配方的营养制剂（富含支链无肝性脑病时，特殊肝病配方的营养制剂（富含支链氨基酸）并无益处，支链氨基酸仅用于对药物无效的氨基酸）并无益处，支链氨基酸仅用于对药物无效的肝性脑病病人肝性脑病病人夜间加餐可以改善葡萄糖耐受不良夜间加餐可以改善葡萄糖耐受不良,提高非蛋白呼吸提高非蛋白呼吸商商,脂肪氧化可明显下降脂肪氧化可明显下降,患者氮平衡和能量代谢患者氮平衡和能量代谢状态可得到一定程度的改善状态可得到一定程度的改善注意补充脂溶性维生素和微量元素注意补充脂溶性维生素和微量元素,注意监测水、注意监测水、电解质及酸碱平衡电解质及酸碱平衡,维护机体内环境的稳态维护机体内环境的稳态肝衰竭患者营养支持的用量肝衰竭患者营养支持的用量第十八页，本课件共有21页营养治疗中需注意的问题营养治疗中需注意的问题营养支持过程中营养支持过程中,应避免并发症发生应避免并发症发生,如肝性脑病、如肝性脑病、氮质血症、水和电解质紊乱、血栓或血栓性周围静脉氮质血症、水和电解质紊乱、血栓或血栓性周围静脉炎及败血症等炎及败血症等严重肝功能损伤患者严重肝功能损伤患者,即使摄入较高的热量即使摄入较高的热量 40 40 kcal/(kgd),kcal/(kgd),其营养不良状态和不良预后也其营养不良状态和不良预后也很难改善很难改善 低代谢患者低代谢患者,适当营养支持对营养状态和肝功能适当营养支持对营养状态和肝功能恢复也弊多利少恢复也弊多利少第十九页，本课件共有21页总结总结 1、肝衰竭是以肝脏功能衰竭为主的多脏器功能衰竭肝衰竭是以肝脏功能衰竭为主的多脏器功能衰竭2 2、早期预警、早期治疗将确保其获得最佳的预后和结局、早期预警、早期治疗将确保其获得最佳的预后和结局3 3、结合肝衰竭时相实施多元化的救治措施才是最佳策略、结合肝衰竭时相实施多元化的救治措施才是最佳策略第二十页，本课件共有21页2023/3/1感感谢谢大大家家观观看看第二十一页，本课件共有21页