胸腔积液精选课件.ppt

关于胸腔积液课件第一页，本课件共有71页胸腔积液胸腔积液第二页，本课件共有71页第三页，本课件共有71页胸腔积液Pleural Effusions正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量的液体。正常人每24小时有500-1000毫升的液体形成与吸收，胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过。由于静水压的不同，约80-90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统，滤过与再吸收二者之间处于动态平衡。第四页，本课件共有71页胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜壁层胸膜厚于脏层胸膜大多数发病机制是基于动物实验体体循循环环肺肺循循环环高压低压-1cmH2O第五页，本课件共有71页脏层胸膜厚于壁层胸膜脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas第六页，本课件共有71页胸水循环新机制目前胸腔积液的产生原理已经改变 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小第七页，本课件共有71页81.胸膜腔内液体由壁层壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小stomas第八页，本课件共有71页9胸腔积液定义胸腔积液定义由于全身全身或局部局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。第九页，本课件共有71页第十页，本课件共有71页第十一页，本课件共有71页12病因(etiology)一、胸膜毛细血管内静静水水压压增增高高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。5+5+40-34=16cmH2O第十二页，本课件共有71页13三、胸膜毛细血管内胶胶体体渗渗透透压压降降低低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。四、损损伤伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。五、壁层胸膜淋淋巴巴引引流流障障碍碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。5+5+30-24=16cmH2O第十三页，本课件共有71页14141、由于全身或局部全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液胸腔积液是一种常见的全身或局部全身或局部许多疾病的共同表现,而并非呼吸系而并非呼吸系统统特有特有疾病。疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。果。一病多因。注意点：注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍 第十四页，本课件共有71页15临床表现临床表现积液量不同积液量不同,临床表现不同临床表现不同病因不同，其病因不同，其症状有所差别症状有所差别咳嗽咳嗽胸痛胸痛呼吸困难呼吸困难症状症状症状是变化的症状是变化的,积液量增多后，积液量增多后，两层胸膜隔开，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐但呼吸困难亦渐加剧；加剧；速度速度量量性质性质基础病变症状基础病变症状第十五页，本课件共有71页临床表现临床表现体征体征局部叩诊浊音，呼吸音减低。局部叩诊浊音，呼吸音减低。大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄量量部位部位动度动度第十六页，本课件共有71页X线检查300-500ml积液见肋隔角变钝。较多的液体有外高内低的弧形积液影。液气胸时，积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液常常遮盖肺内原发病灶,抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变化，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。第十七页，本课件共有71页CT检查能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或胸液，还可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。第十八页，本课件共有71页B型超声检查可探查被胸液遮盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。第十九页，本课件共有71页20 实验室检查实验室检查 胸胸腔腔穿穿刺刺抽抽出出积积液液作作下下列列检检查查，对对明明确确积积液液性性质质及及病病因因诊诊断断均均至至关关重要。重要。一、外观一、外观(appearance)(appearance)1、漏出液漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。第二十页，本课件共有71页21二、细胞二、细胞 cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主提示结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感染或结缔组织病。第二十一页，本课件共有71页 实验室检查实验室检查 三、pH 结核性胸液pH常7.30；pH7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH7.30；若pH7.40，应考虑恶性胸液。pHpH对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖对感染的鉴别诊断价值高于葡萄糖第二十二页，本课件共有71页 实验室检查实验室检查 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。第二十三页，本课件共有71页 实验室检查实验室检查 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以清蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。第二十四页，本课件共有71页25六、类脂六、类脂 乳糜胸时，胸水呈乳状浑浊，离心后不沉淀，乳糜胸时，胸水呈乳状浑浊，离心后不沉淀，甘油三酯含量较高甘油三酯含量较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，呈乳状混浊，苏苏丹丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样乳糜样”或胆固醇性胸液或胆固醇性胸液(胆固醇胆固醇5.18 mmol/L)呈淡黄或呈淡黄或暗褐色，含胆固醇结晶及大量退变细胞，与陈旧性积液胆固醇暗褐色，含胆固醇结晶及大量退变细胞，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。类风湿关节炎等。第二十五页，本课件共有71页26七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。1.漏出液内葡萄糖含量通常大于3.34mmol/L。2.若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，肿瘤细胞发现率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间短。3.微生物消耗葡萄糖：脓胸葡萄糖常低于1.11mmol/L。第二十六页，本课件共有71页27八、酶：渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高。胸液胸液LDHLDH活性活性可反映胸膜炎症的程度，可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显其值越高，表明炎症越明显。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于45U/L，而癌性胸液常低于25UL。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。第二十七页，本课件共有71页九、免疫学检查风湿热、细菌性肺炎、结核病、癌症等所伴胸液中类风湿因子滴定度在1:160以上。结缔组织病（类风湿性关节炎、红斑狼疮）胸液中补体减少。系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。第二十八页，本课件共有71页29十、肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA值20g/L或胸液/血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。其它：细胞角质蛋白19片断、神经元特异性烯醇酶等等第二十九页，本课件共有71页十一、胸膜活检 经皮胸膜活组织检查对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜 活检。第三十页，本课件共有71页31胸膜活检简单、易行、损伤性小阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。第三十一页，本课件共有71页3232胸腔镜或开胸肺活检主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%第三十二页，本课件共有71页影像诊断影像学是早期发现胸腔积液的重要手段影像学是早期发现胸腔积液的重要手段胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。第三十三页，本课件共有71页34诊断与鉴别诊断根据胸腔积液的性质可分为漏出液和渗出液良性和恶性第三十四页，本课件共有71页35渗出液渗出液明确病因明确病因明确病因明确病因未明确未明确病因病因胸腔检查胸腔检查反复抽液反复抽液漏出液漏出液确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液胸腔积液鉴别诊断步骤胸腔积液鉴别诊断步骤第二步第二步分析积液性质第三步第三步寻找病因第一步第一步确定第三十五页，本课件共有71页36胸腔积液鉴别诊断第一步第一步：确定有无胸腔积液 影像学是早期发现胸腔积液的重要手段影像学是早期发现胸腔积液的重要手段胸腔积液鉴别诊断的第二步第二步是分析积液为漏出液还是渗出液。常用的指标包括细胞数、比重、蛋白定性、蛋白定量、胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值等。胸腔积液鉴别诊断步骤胸腔积液鉴别诊断步骤第三十六页，本课件共有71页37目前认为，用用Light标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，准确率可高达准确率可高达99。该标准包括：（1）胸液蛋白/血清蛋白0.5；（2）胸液LDH/血清LDH0.6；（3）胸液LDH血清正常高限的2/3，只要符合其中一项即可诊断渗出液。注意事项：注意事项：1.该标准仅对渗出液与漏出液的鉴别有意义，而对良、恶性胸液鉴别无实际意义。2、该标准要求在胸液分析前后24h内，应同时测定血清蛋白和LDH，以便计算胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值。第三十七页，本课件共有71页38第三步寻找病因漏出液多见于：全身疾病一、胸膜毛细血管内静静水水压压增增高高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。三、胸膜毛细血管内胶胶体体渗渗透透压压降降低低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。双侧多见双侧多见第三十八页，本课件共有71页39渗出液多见于：局部病变二、胸膜毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。四、壁层胸膜淋淋巴巴引引流流障障碍碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。五、损伤损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。单侧多见单侧多见第三十九页，本课件共有71页对诊断有参考价值年龄病史症状治疗经过第四十页，本课件共有71页41胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。治疗第四十一页，本课件共有71页42一、结核性胸膜炎诊断与治疗定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生高的变态反应而发生炎症。临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。第四十二页，本课件共有71页临床表现：症状：结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。第四十三页，本课件共有71页44诊断：v1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。v2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。v3、PPD试验呈强阳性反应。v4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。v5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。v6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。第四十四页，本课件共有71页45治疗抗结核药物治疗 参照菌阴肺结核化疗方案。第四十五页，本课件共有71页46 目的：目的：1有助于诊断。2解除肺及心、血管受压，改善呼吸。3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚。4抽液后可减轻毒性症状，体温下降。5有助于使被压迫的肺迅速复张。方法：方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。胸腔穿刺抽液第四十六页，本课件共有71页47二、类肺炎型胸腔积液和脓胸类肺炎型胸腔积液类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊断。第四十七页，本课件共有71页48脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。第四十八页，本课件共有71页49治疗原则治疗原则 控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张。恢复肺功能。1.针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。2.引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。3.反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔。4.慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性5.消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜6.剥脱术等治疗。第四十九页，本课件共有71页50三、恶性胸腔积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。第五十页，本课件共有71页51全身化疗全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。局部治疗局部治疗1胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。2 胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。第五十一页，本课件共有71页 气胸第五十二页，本课件共有71页第五十三页，本课件共有71页胸腔内出现气体仅在三种情况下发生肺泡与胸腔之间产生破口胸壁创伤产生与胸腔的交通胸腔内有产气的微生物第五十四页，本课件共有71页气胸时肺容积缩小、肺活量减低，导致限制性通气功能障碍通气/血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症休克第五十五页，本课件共有71页分类分类 一、按病因分类 (一)自发性气胸 1.原发性自发性气胸 2.继发性自发性气胸 (二)外伤性气胸 (三)医源性气胸第五十六页，本课件共有71页 二、按胸膜裂口和胸腔压力分类 (一)闭合性气胸:裂口小,已闭合;压力为低正压,抽气后压力下降并不再回升第五十七页，本课件共有71页 (二)开放性气胸:裂口大或同周围组织粘连,不能 闭合;压力在0上下波动,抽气 后压力无明显变化 (三)张力性气胸:裂口成单向活瓣,空气只进不出;压力为较高正压,抽气后压力下 降,但短时内又回升 第五十八页，本课件共有71页临床表现一、病史 1.常有持重物，屏气，剧烈运动等诱因2.突发性胸痛伴进行性气急，可有咳嗽 3.张力性气胸时病人表情紧张,胸闷,挣扎坐起,烦燥不安,紫绀,冷汗,脉速,呼衰,意识不清 第五十九页，本课件共有71页二、体征 气胸征 少量：不明显，或呼吸音减弱 大量：气管向健侧移位，呼吸运动 和触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失第六十页，本课件共有71页 三、X线表现 典型征象:胸腔出现一致性的透亮区 内中没有肺纹理 可见受压肺边缘 第六十一页，本课件共有71页第六十二页，本课件共有71页诊断与鉴别诊断 突发胸痛伴进行性的呼吸困 难并有气胸体征可初步诊断,X线显示气胸征是确诊的依据。第六十三页，本课件共有71页治疗一、一般治疗 1.卧床休息 2.吸氧(高浓度)3.通便 4.止咳 5.治疗原发病第六十四页，本课件共有71页治疗 二、排气 1.胸腔穿刺排气 2.胸腔闭式引流 4.持续负压吸引第六十五页，本课件共有71页胸腔穿刺抽气穿刺点：锁骨中线外侧第2肋间每日或隔日抽气1次每次不超过1000ml第六十六页，本课件共有71页胸腔闭式引流适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸者插管点：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间第六十七页，本课件共有71页负压吸引：闭式引流后破口仍不愈合，肺仍不复张者，可行负压吸引若负压吸引12小时肺仍未复张，应查找原因若肺已复张，停止吸引23天，气胸未复发，可拔管第六十八页，本课件共有71页三、胸膜固定术1.持续性或复发性自发性气胸。2.有双侧气胸史。3.合并有肺大泡者。4.有较高的开胸手术风险的患者第六十九页，本课件共有71页四、外科治疗 1.内科积极排气肺仍不能复张者 2.反复多次气胸,内科疗效差者 3.支气管胸膜瘘,多发性肺大疱者 4.胸膜腔出血不止者 5.胸膜严重增厚,肺不能膨胀者第七十页，本课件共有71页2023/3/2感感谢谢大大家家观观看看第七十一页，本课件共有71页